Prozápalové cytokíny u pacientov s reumatoidnou artritídou
Video: Pre posilnenie imunitného systému? Mledzivo! (Direct, kompaktný, perly)
reumatoidná artritída (RA) je autoimunitné ochorenie charakterizované poškodením Všetky jednotky immuniteteta, vrátane - systém cytokínov. K tomu patológia sa vyznačuje hyperproduction z "prozápalových" cytokíny, ako je interleukín 1 (IL-1&beta) a faktor nekrotizujúci nádory (TNF-a&alfa). Mimoriadne zaujímavé pre pochopenie mechanizmov porušovania aktivity cytokínov proteínu v RA je študovať ich výrobu mononukleárnych buniek periférnej krvi in vitro, a tak sme za úlohu skúmať hladiny prozápalových cytokínov v plazme a produkty ich mononukleárnych buniek periférnej krvi u pacientov s RA.Klinické a imunologické štúdie boli vykonané v priebehu lekárskeho ošetrenia v OVL NNIITO 12 pacientov (11 žien a jeden muž vo veku medzi 31 a 64 rokmi) s reumatoidnou artritídou. V primárnom vyšetrenia pacientov sa vysokou aktivitou ochorenia zaznamenaná u tretiny pacientov, skúma, a najnižší - 40%. DAS28 index vyšší ako 5,1 bola dve tretiny pacientov s RA. V 10 z 12 pacientov malo mierne porušenia funkcie kĺbov. Séropozitívne reumatoidná artritída diagnostikovaná u 9 pacientov, zatiaľ čo tretia a štvrtá štádia ochorenia bolo pozorované u 7 z 12 pacientov. Pacienti choroba bola premenlivá a pohybovala od 9 mesiacov do 17 rokov, počas ktorých všetci pacienti dostávali základný terapiu.
Počas liečby lôžkové tri až štyri týždne všetci oslovení pacienti dostávali farmakoterapie, individuálny liečebný telocvik, masáže, rehabilitácie a reflex. Komplex terapeutických opatrení päť pacientov s reumatoidnou artritídou bola vykonaná plazmaferéza (tri sedenia) a následne meripredom pulzný terapie v dávke 250 mg, a bolo vykonané ďalších piatich pacientov terapeutické artroskopia kolena.
Pri analýze stavu hladiny imunity cytokínov sa ustanovujú hlavné prozápalových cytokínov - interleukín 1 (IL) a faktor nekrotizujúci nádory (TNF-a), - v plazme a proteínové produkty z tej istej mononukleárnych buniek periférnej krvi in vitro prijatie pacienta do nemocnice, a po ukončení liečebnej kúry. Pre porovnanie údaje získané z 25 zdravých dobrovoľníkov interepidemic obdobie. Spontánna a stimulovanej Stanovené antigény a / alebo mitogény produkty cytokíny proteíny mononukleárov periférnej krvi in vitro. Pre registráciu obsah cytokínov v plazme a kultivačné médium použité enzyme-linked ImmunoSorbent test za použitia kitov reagencií ProCon TNF, IL-1 ProCon "Protein obrys", "cytokín" St. Petersburg. Merania boli vykonané na analyzátora AMF-C-01S (St. Petersburg). Detekčný limit bol pre TNF-a - 5 pg / ml, pre IL-1 - 8 pg / ml. Štatistická analýza bola vykonaná s použitím Neparametrické metódy a softvér «Statistica. 6 ".
Štúdia preukázala, že u pacientov s RA je ostrý a významné zvýšenie spontánny Výroba TNF-a mononukleárny bunky periférnej krvi v porovnaní s normálnymi bunkami (p<0,000001 по критерию Манна-Уитни) и нарушение баланса между спонтанной и индуцированной продукцией этого цитокина.
Po dokončení priebeh rehabilitačnej liečby u všetkých pacientov s RA bol pokles bolesti s 58,5 ± 7,7 na 32,5 + 5,5 mm na bolesti VAS. Index DAS28 počas liečby tiež znížil z 5,40 ± 0,21 do 4,24 ± 0,26. Zároveň bol zaznamenaný významný pokles spontánny produkcie TNF-a (p<0,000001 по критерию Манна-Уитни), но нарушение соотношения между уровнем спонтанной и индуцированной продукции сохраняется. Полученные результаты свидетельствуют о существенных нарушениях функции мононуклеаров периферической крови у пациентов с РА, которые не нормализуются даже после курса восстановительного лечения при положительной клинической динамике.
Aleynik DY, Buylova TV, Sidorova TI
Federálne štátne inštitúcie "Nižnij Novgorod Výskumného ústavu traumatológie a ortopédie Medical"
Delež v družabnih omrežjih:
Podobno
Ich prevedenie Toll-like receptory. NOD-proteíny
Interleukín-2 (IL-2). Interleukín-6, 12 (IL-6, 12)
Granulocytov a makrofágov stimulujúci faktor kolónie. Interleukín-4, 10 (IL-4, 10)
Interleukín-13 (IL-13). Transformujúci rastový faktor (TGF)
Cytokinové hladiny aktivácie dendritických buniek. Produkcia cytokínov dendritickými bunkami (DC)
Vplyv imunomodulátory na cytokíny. Produkcia cytokínu po stimulácii splenocytů
Diferenciácia T a B buniek. Cytokíny indukovať diferenciáciu buniek Th1 typu I-interferónu (IFN-a)
Cytokíny po stimulácii s bakteriálne antigény. Ochrana pred infekciou dendritickými bunkami
Cytokíny a neuropeptidy ovplyvňujúce vaječníky. funkcie
Juvenilná reumatoidná artritída. dôvody
Reumatické ochorenia u detí. dôvody
Lipidov spojené s aktívnou psoriatickou artritídou
Stráca brušný tuk - pre návrat k rozumu?
Populácia T-lymfocytov. Subpopulácie T-lymfocytov. CD4 T-lymfocyty. CD8 T-lymfocyty.
Krok imunitnú odpoveď. Formy imunitnej odpovede. Zápal. Early ochranný zápalovej reakcie.
Kostnej drene. funkcie kostnej drene. Mielomonotsitopoez.
Imunologická tolerancia. Mechanizmy riadiaci imunitný systém. Hormonálna riadenie imunitného…
S ohľadom na veľkú úlohu v patogenéze preeklampsie je redukovať stručný opis cytokínov (EB Zhiburt,…
Bunkový proteín TLR5 - kľúč na liečbu reumatoidnej artritídy
Textilné vdychovaniu prachu vedie k reumatoidnou artritídou?
Orálna antikoncepcia a reumatoidná artritída