Gepatozy pečeňové ochorenie charakterizované degeneratívnymi zmenami jeho parenchýmu bez výraznú reakciu mezenchymálnych buniek. Existuje akútne a chronické gepatozy medzi posledné tuku a cholest-Matic. Steatóza akútna (toxická dystrofia

Gepatoze - pečeňové ochorenie charakterizované degeneratívnymi zmenami jeho parenchýmu bez výraznú reakciu mezenchymálnych buniek. Existuje akútne a chronické gepatozy medzi posledné tuku a cholest-Matic.
Akútna hepatotoxicita (pečeň toxické dystrofia, akútna žltá atrofia pečene a kol.).
Etiológie a patogenézy. Akútne steatóza vyvíja toxické poškodenie pečene - závažné otravy, fosfor, arzén, vysoké dávky alkoholu, niektoré lieky (tetracyklín, extrakt z papradia, atď ..), nejedlé huby -. Morels, svetlo muchotrávka, atď. V niektorých prípadoch akútnej pečeňové degenerácie komplikovaná hepatitídy a sepsy.
Symptómy vnútri. Akútna steatóza je na vzostupe, ktoré sa prejavujú dyspeptické poruchy, príznaky intoxikácie, žltačka. pečeň
spočiatku mierne zvýšila, mäkký, v budúcnosti - nie je hmatateľná, perkusie jeho veľkosť je znížená. V krvi, k významnému zvýšeniu obsahu aminotransferáz, najmä ALT, fruktóza-1 -fosfataldolazy, urokináza. V závažných prípadoch, hypokalémia dôjde môže byť zvýšená ESR. Zmeny v pečeňové testy nezrovnalosti. V biopsiách pečeňových hepatocytov vykazujú steatózou až k nekróze.
Diferenciálna diagnóza. Na rozdiel od hepatitídy gepatozah keď žiadny charakteristický prodromálne obdobie. Treba tiež vziať do úvahy osobné histórie (systematické zneužívanie alkoholu, príjem hepatotoxických liekov, konzumácia húb nie je známe, že pacientovi, a tak ďalej. D.) Epidemiologické údaje. Pri akútnej gepatozah slezine spravidla nie je v akútnej hepatitídy zvyšuje, zvyšuje.
Akútna steatóza môžu byť sprevádzané závažným zlyhaním obličiek a vedú k úmrtiu pacienta v pečeni kóma, sekundárnych krvácavých javy. V miernejších prípadoch pečene morfológia a funkcie možno obnoviť alebo ochorenia stáva chronickou.
Liečbu. Hospitalizovaných pacientov, prijať okamžité opatrenia s cieľom zastaviť príjem toxického faktora a jeho vylučovanie z tela (výplach žalúdka, soľné laxatíva, klystíry sifón). Vykoná potieranie hemoragickú syndróm (transfúzia čerstvej zmrazenej plazmy - 1,5-2 litrov alebo viac, zavedenie vikasol - 3,1 ml 1% roztoku 3-4 krát denne, rutina), všeobecnej toxicity, hypokalémia (kvapkanie / v panangina 5% roztok glukózy s vitamínmi C, B komplex, gemodeza et al.). Na prvom priznakah- plazmaferézy (viď. Akútna hepatitída). V akútnej vírusovej pacienta gepatoze je prijatý do nemocnice pre infekčné ochorenia (liečba základného ochorenia, zlyhanie pečene).
Prevencia - hygienického a epidémie opatrenia zamerané na boj proti vírusovej hepatitídy, prevenciu toxických priemyselných a bytových otravy hepatotropné jedov.
Chronická hepatosis tuk (mastné, tukové infiltrácia, steatóza pečene, atď.). Vyznačujú tukové (niekedy s prvkami proteínu) totsitov dystrofia a hepatitídy-chronický priebeh.
Etiológie, patogenézy, najčastejšie, alkoholizmus, menej -endogenny (s ťažkou pankreatitídou, črevné), vitamíny a deficit proteínu, chronickej intoxikácie s chloridom uhličitým, organofosforové zlúčeniny a iných toxických látok, ktoré majú hepatotropné aktivitu, bakteriálne toxíny, rôznych porúch metabolizmu v tele (Hypovitaminóza , generálny obezita, diabetes, tyreotoxikóza, atď.). Patogenéza ochorenia pečene v týchto prípadoch je do značnej miery obmedzené na poruchy metabolizmu lipidov v hepatocytoch a tvorbu lipoproteínov. Progresie dystrofických a nekrobiotických zmeny sú dôležité nielen priamy účinok faktor poškodzujúci na pečeňové bunky, ale aj toxické a alergické procesy.
Symptómy vnútri. Malosimptomno možné formu, v ktorej sú maskované klinické prejavy základného ochorenia (hypertyreóza, diabetes mellitus a ďalšie.), Toxické poškodenie iných orgánov alebo sprievodných ochorení tráviaceho traktu. V ostatných prípadoch sú označené dyspepsia, únava, tupú bolesť v pravom podrebere- niekedy-miernu žltačkou. Pečeň sa mierne zvyšuje, s hladkým povrchom, bolestivé s palpáciou. Splenomegália nie je typické. sérové ​​hladiny transamináz sú stredne alebo mierne zvýšené, často aj zvýšená hladina cholesterolu, beta-lipoproteín. Typické výsledky bromsulfaleinovoy a vofaverdinovoy vzoriek: oneskorenie uvoľňovania týchto liečiv v pečeni je pozorovaná vo väčšine prípadov. Ostatné laboratórne testy maloharakter HN. Rozhodujúci význam v diagnostike sú dátové biopsiu pečene (tuková degenerácia hepatocytov).
Relatívne najlepšie: v mnohých prípadoch, najmä vylúčenie poškodzujúce činidlá a včasnej liečby sa môže obnoviť. Avšak, hepatotoxicity v niektorých prípadoch to môže byť premenená na chronickej hepatitídy a cirhózy.
Diferenciálna diagnóza. Absencia splenomegália umožňuje určitý stupeň dôvery odlíšiť chronickou hepatosis s hepatitída a cirhóza pečene. S cirhózou pečene majú zvyčajne stigmy pečene (pečeň -teleangiektazii hviezdy, jasne červené alebo karmínovo jazyk, "perleťový" klince a t d ..), vlastnosti portálnej hypertenzie, ktorá sa nestane v prípade gepatozah. Treba mať na pamäti aj hepatolentikulárna degenerácie (cm.), Hemochromatosis (cm.). Veľmi dôležité pre diferenciálnu diagnostiku hepatosis s inými pečeňových lézií majú perkutánna biopsia pečene.
Liečbu. Je potrebné usilovať sa o ukončení etiologického faktora. Kategoricky zakazuje alkoholické nápoje. Priradenie № 5 stravu s vysokým obsahom vysoko kvalitných živočíšnych proteínov (100-120 g / deň) a lipotropic faktorov (tvaroh, varené treska, kvasinkové produkty pohánka, ovsené vločky a podobne. D.). Obmedziť príjem tukov, najmä žiaruvzdorné, živočíšneho pôvodu. Priradenie lipotropic: cholín chlorid, lipoovú, kyselinu listovú, vitamín B12 prípravky, ktoré obsahujú extrakty a hydrolyzátov pečeň (Syrepar 5 ml intramuskulárne denne Essentiale® a kol.).
Cholestatický hepatotoxicita vyznačujúci cholestáza a žlčových nahromadenie pigmentu v hepatocytoch dystrofických zmien v nich (s výhodou proteín dystrofie).
Etiológie: toxické a toxické a alergické účinky niektorých látok, ako sú lieky (chlórpromazín, analógy testosterónu, progestíny, niektorých antibiotík a ďalšie.).
Patogenéza: porucha metabolizmu v hepatocytoch, hlavne cholesterol a žlčové kyseliny, zhoršená Žlč a žlče intralobulárne žlčových kanálikov.
Symptómy vnútri. Žltačka, svrbenie, zmena farby stolice, tmavý moč, horúčka, často vyskytuje. Pečeň je zvyčajne rozšírené. Laboratórne štúdie ukazujú, hyperbilirubinémia, zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy a leucín aminopeptidázy v krvnom sére, hypercholesterolémia, často - zvýšenie ESR. Stolice sú vo väčšej alebo menšej miere sfarbeného vzhľadom k zníženým obsahom stercobilin.
Údaje Diagnostické hodnoty majú biopsiu: na cholestatická gepatoze žlčového farbiva nahromadené v hepatocytoch a retikuloendoteliotsitah intralobulárne žlčových kanálikov určená dystrofické zmeny hepatocytov (najlepšie proteinóza), v pokročilých prípadoch, javy cholangitída.
Choroba môže byť akútny alebo chronický priebeh byť predĺžená. Chronická cholestatický hepatotoxicita relatívne rýchlo transformované in hepatitídy vzhľadom na reakčnú vyskytujúce retikulogistiotsitarnoy pečene strómy a sekundárne cholangitída.
Liečba je rovnaká ako u chronickej tukovej gepatoze. Navyše často predpisujú kortikosteroidy. Kúpeľná liečba sa neodporúča.
Prevencia chronickej hepatosis je odstrániť príčiny týchto chorôb (boj proti alkoholizmu, starostlivý lekársky dohľad nad uplatňovaním pacientov a vplyv rôznych liekov, ktoré majú postranné hepatotropné efekt), racionálnej výživy, včasnej liečbe poruchy zažívania, detekciu a liečbe chorôb ktorý môže byť komplikovaná FH (diabetes, hypertyreóza). Pacienti s chronickou hepatosis by mal byť v pravidelnom dispenzárnej pozorovaní s (1- 2 krát ročne alebo viac) cykloch liečby a prevencie zhoršenia.