Terapia je diferenciálnej diagnóza kardiomegalie.

URL

Diferenciálna diagnostika kardiomegalie.
1. Pojem kardiomegalie (EP). Pod kardiomegalie pochopil znachitelnoeuvelichenie veľkosť srdca v dôsledku hypertrofia a dilatácia (rezhe- infiltratívny procesy).
2. Spoločné príznaky kardiomegalie:
· Porušenie arytmie a vedenie
· Fyzikálne nález: zväčšenie srdca hraníc iligluhost tlmené tóny, tón 1 uvoľní hore, displej protodiastolicheskogoili presystolický rytmus Golop (3 a 4 tónov), a hluku otnositelnoymitralnoy trikuspidální nedostatočnosti (regurgitácia hluk), menšie hluk -diastolichesky funkčné mitralnoo stenózy (Flint) a diastolický šelest relatívnej pľúcna choroba (Graham-style).
Špecifické vlastnosti sú určené chorobou, ktorá ledto EP:
3. EP Klasifikácia
· Ischemická choroba srdca
· Aterosklerotické kardio
· Infarkt myokardu
· Srdcové aneuryzma
· Malformácie srdce
· Získaných vád
· Vrodené chyby
· Arteriálna hypertenzia
· Hypertenzia
· Sekundárna hypertenzia
· myokarditída
· Reumatická myokarditída
· Vírusová myokarditída
· Myokarditis Rickettsiální, bakteriálne a spirochetální
· Myokarditída hubové a parazitárne
· Myokarditída neprenosných alergická a toxická-alergický.
· Idiopatická myokarditída Abramov-Fiedler
· Myocarditic kardio
· Kardiomyopatia primárnej
· Dilatačná kardiomyopatia alebo kongestívne

Kardiomegalie - významné zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku hypertrofia a dilatácia alebo hromadenie látok narushennogoobmena výrobkov alebo vývoj nádorových procesov. Gipertrofiyamiokarda (okrem KGM) kompenzačné reakcie, čo umožňuje srdce k udržaniu normálny krvný obeh prinalichii patologického stavu. Gipertrofiyanikogda nevedie k výraznému nárastu veľkosti serdtsai sprevádzané iba k miernemu rozšíreniu svojich hraníc. EP dochádza obvykle pri vývoji srdcovej Myogénne dilatačné harakterizuetsyarazlichnymi a symptómov srdcového zlyhania a poškodenia ritma.V závislosti otprichin spôsobuje zvýšenie veľkosti srdca spočiatku sa môže vyvinúť čiastočnú EP (znachitelnoeuvelichenie oddelené srdcovej komory). Neskôr razvivaetsyatotalnaya EP. Difúzne poškodenie myokardu okamžite viesť k totalnoyKMG. Najčastejšie miera závisí od dĺžky KMG patologicheskogoprotsessa, čo spôsobuje zvýšenie veľkosti srdca, a jeho závažnosť.

Arteriálnej hypertenzie.
Sú jednou z najčastejších príčin veľkostí srdca uvelieniya. Kakpravilo, závažnosť hypertenzie a predĺženej existencie zodpovedá závažnosti EP, ale vstrechayutsyaisklyucheniya.
Zvýšenie veľkosti srdca u GB a AH je povinná simptomomi prechádza niekoľkých etapách. Pôvodne boli vyvinuté kontsentricheskayagipertrofiya, ktoré sú zapojené do procesu " odliv cesta" izlevogo komoru z jej vrcholu na aortálnej chlopne. V tomto perioduvelichenie ľavej komory nie je možné určiť fyzické príznaky, aj keď pomerne často vystužené hmatateľnú vrcholovej rytmus, a to najmä v polohe na ľavom boku. V prípade mierneho stave gipertenziitakoe to môže trvať roky.
Ďalej rozvíjať hypertrofiu a dilatáciu "príliv cesta"ľavej komory otlevogo atrioventrikulárny ústi do hrotu excentrické hypertrofia prijíma charakter granitsaserdtsa vľavo posunie doľava a dole, tlačiť apical stáva high lift. V tejto fáze, je tiež možné zvýšenie levogopredserdiya a identifikovať niektoré vyhladenie priperkussii pásový srdce hranice relatívnej srdcovej jednotvárnosť.
V ďalšom kroku - nárast vo všetkých častiach srdca, vývoj totalnoyKMG. V prípade progresie hypertenzná choroby u malígny hypertenzia je stav sa môže vyvinúť sravnitelnobystro. Pomaly postupujúci hypertenzie redkoprivodit k tvorbe významného EP a serdechnoynedostatochnosti príznaky neobjavujú po dlhú dobu. Na diagnostiku hypertenzia provoditsyakontrol krvného tlaku, EKG (príznaky LVH), študoval očného pozadia (gipertonicheskayaangiopatiya), röntgenové vyšetrenie veľkosti srdca echokardiografia. Vylúčenie iných príčin KMG.

Ischemická choroba srdca.
KMG je možné v niektorých formách ischemickej choroby srdca (aj bez hypertenzie). Razvitiegipertrofii myokardu v týchto prípadoch je tiež kompensatornymprotsessom. Zvýšenie veľkosti srdca je typická pre každú obshirnogoinfarkta myokardu komplikovaný zlyhaním srdca, po infarkte a aterosklerotické cardiosclerosis, anevrizmylevogo komory.

Aterosklerotické kardio.
V poslednej dobe sa v priebehu funkčného obdobia bol kritizovaný a nekotoryeavtory preferujú rozšírené zahraničia termín"ischemická kardiomyopatia" alebo "ischemická porazheniemiokarda", Aterosklerotické kardiosklerosis môže sochetatsyas anginy syndróm, ale je možné pre bezbolestné zabolevaniya.Pri objektívne vyšetrenie ukázalo rozšírenie hranice otnositelnoyserdechnoy šeď, najmä z dôvodu ľavej komory isosudistogo nosníka (v dôsledku aterosklerózy aorty) v určitej sluchayahvozmozhno mierne zvýšenie systolického krvného davleniyapri normálny alebo mierne znížená diastolického tlak (sklerotický symptomatickej hypertenzia). Dôležité simptomomyavlyayutsya vnútrosrdcovú hlučnosť: najčastejšie stanovená sistolicheskiyshum na vrchole srdce, niekedy spojené s prolapsov mitralnogoklapana, zriedkavo s dysfunkciou papilárnych svalov alebo ateroskleroticheskimporazheniem mitrálnej chlopne, čo vedie k naozajstnej mitralnoyregurgitatsii. Možnosť systolický šelest v aorte, aortálnou ateroskleróza svyazanyys často, menej často s lézií semilunárního klapanovaorty. U niektorých pacientov s aterosklerotické kardiosklerozomobnaruzhivayut asymetrickou hypertrofiu interventrikulárního septa, čo môže byť v dôsledku osobitosti kompenzačné gipertrofiimiokarda s CHD. Postupná progresie ateroskleroticheskogokardioskleroza vedie k závažnej zlyhanie srdca, srdcový rytmus razlichnymnarusheniyam. Typicky výskyt fibrilácie aritmii.Na fáze srdcového zlyhania klinický obraz, ktorý sa podobá ateroskleroticheskogokardioskleroza primárneho kongestívne kardiomyopatie.
Aterosklerotické kardio je zvyčajne v kombinácii s simptomamiateroskleroza mozgových tepien, aorty, hlavné perifericheskihartery.
Na diagnostiku bežne používaných röntgenovými technikami, ako diagnózu EKG. Cenné informácie má echokardiografia, vyyavlyayuschayasegmentarnoe poruchami pohyblivosti - rôzne druhy asynergia: hypokinéza, dyskinéza, akinézu. Obnaruzhivaetrazlichnuyu koronárnej stenóza stupeň vencovité tepny a ischemickej kardiomyopatie podtverzhdaetateroskleticheskuyu povahy.

Srdcové aneuryzma.
To sa vyvíja v 12-15% pacientov po transmurálneho infarktmiokarda. Jedným z prvých príznakov výdute prednej steny levogozheludochka - prekardichalnaya pulzujúceho 3-4 medzirebier slevaot hrudná kosť, ktorá je určená palpáciou a okom (symptóm "rocker") .Anevrizmy sa nachádza na vrchole srdce, často vyyavlyayutfenomen dvojitý vrchol tlkot: prvá vlna voznikaetv svoje koncové-diastoly a druhý je veľmi vzácna aneuryzma tolchkom.Bolee apikálnej ľavej komory zadnej steny diagnostiruyutsyatrudnee kvôli nedostatku patologické pulzácia predné grudnoystenki. impulzné pacienti apikálnej zvyčajne zosilnený. Tam nesootvetstviemezhdu posilnil pulzácia vo vrchole srdca a malé pulsomna radiálne tepnu. Pulz tlak znížený. EKG: nedostatok dynamiky akútneho infarktu myokardu (mrazené harakterkrivoy: Offset S-T segmentu up, vzhľad komplexu pre konzistencie QS vedie) - dôležitý diagnostický funkcie anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya odhaľuje paradoxné pulzácie konturaserdtsa. Používa sa ako röntgen a tomografia odhalila serdtsa.Ehokardiografiya zóny dyskinézy a akinesii. Ispolzuetsyatakzhe rádionuklid ventrikulografii a koronárnej angiografia.

Myokarditída.
Mierne zvýšenie veľkosti srdca u difúznej miokarditahvstrechaetsya takmer vždy, ale EP je charakteristická len miokarditovs ťažkých. Často je klinický obraz myokarditídy, nezavisimoot jeho príčiny, podobné a závisí predovšetkým na vyrazhennostiporazheniya myokardu. Zvýšenie veľkosti srdca u miokarditahproivhodit zvyčajne v dôsledku dilatácie a zriedkavo sprevádzané vyrazhennoygipertrofiey myokardu. V rovine skenovanie sú prenášané znacheniesvyaz ochorenie s infekciou, zápalových príznakov, EKG-data. Laboratórne štúdie ukazujú, leukocytóza sosdvigom leukocytov doľava, zvýšenie ESR, disproteniemiyu, predovšetkým zvýšením hladiny alfa-2 a gama-globulín, zvýšené sérové ​​glykoproteíny a mukoproteínov, hyperfibrinogenemia vzhľad reaktivnog C-proteínu a ďalšie zmeny typické dlyalyubogo zápal. Určité diagnostické veličiny imeetobnaruzhenie krv streptokokkovog antigén a povyshenietitra ASL-O, ASC, ASG. Niekedy v sére môže byť naydenyantikardialnye protilátky.
Pri závažnom difúzneho myokarditídy môžu byť niektoré povyshenieaktivnosti "srdcové" enzýmy: CK, LDK, osobennoee prvý izoenzýmu. Menej často, zvýšené hladiny ACAT. IzmeneniyaEKG: môžu byť prechodné zmeny napätia všetky zuby narushenierepolyarizatsii myokardu (zlúčenie priehľadností a T wave inverzie, snizhenieintervala ST).
Vo vírusovej myokarditídy v prvom týždni choroby je možné vydelenievirusa vyprázdnenie nosohltanu, krv, výkaly, nasledovaný posevommateriala v rôznych médiách (kuracie embryonálne fibroblasty kultúry, fetálny tkaniva obličiek). Ako je včasná diagnóza primenyaetsyatakzhe fluorescenčné mikroskopia zo sterov - odtlačky slizistoynosa, imunofluorescencia štúdií. Z 2-3 týždne boleznineobhodimo štúdiu protilátok proti vírusu v sére (požadovanej dynamiky). Aby dokázal, že patogénne úlohu vírusového titru vazhnovyyavlenie Rothesay. Často sa v období rekonvalestsentsiititr protilátok u 4 krát alebo viac vyššia, než v akútnej fáze. Sleduetpomnit ktoré môžu prepravu protilátky na virusuKoksaki napríklad 5-10% zdravých jedincov, a detekciu protilátok proti virusuKoksaki pri nízkej (1/8, 1/16) a priemernej titre (1/32, 1/64) titre rast bezposleduyuschego ukazuje transponovaná do proshlominfektsii.
Most Metóda tchnym pre diagnostiku myokarditídy akejkoľvek povahy yavlyaetsyabiopsiya myokardu. Používa sa ako infarkt scintigrafie s Ga67, ktorý sa hromadí v miestach zápalu.

Myocarditic kardio.
To je výsledok niektorého z myokarditída. Vzhľadom k tomu, myokarditída hronicheskitekuschine viac či menej často zhoršuje, vsegdalegko nie je jasne rozlišovať medzi chronickou myokarditídy a miokarditicheskimkardiosklerozom. Akútna myokarditída vždy vedie k kardiosklerozu.Posledstviem difundovať myokarditídy môže byť vyjadrená miokarditicheskiykardioskleroz, čo vedie k zvýšeniu veľkosti srdca (zvyčajne -umerennomu, aspoň - významné). Ovládaný dilatáciu srdcových komôr hypertrofia, než bolo pôvodne typické myokarditída. Simptomynespetsifichny: chronické srdcové zlyhanie, proyavlyayuschayasyazastoem v pľúcach a pravostranné srdcové zlyhanie. Spetsificheskihmetodov žiadnu diagnózu. Dôležitú úlohu tu zohráva histórie - perenesennyyi posledné myokarditída.

Srdcové chyby.
Sú jednou z najčastejších príčin KMG, ktorý na začiatku čiastočného mozhetbyt. Rozmery srdce a stupeň zvýšenia veľkých otdelnyhkamer setpeni závisí na povahe chyby. Viď. Metodicheskoeposobie "Diferenciálnu diagnostiku srdcových zvukov",

Marfanov syndróm.
Komplexné genetické abnormality (autozomálne dominantné dedičnosti), spojené s poškodením spojivového tkaniva. Typické izmeneniyaskeleta zahŕňajú nezvyčajne dlhé končatiny ("pavúčie"prsty alebo "madonna prsty"), Exostóza, kuracie prsia, spina bifida, a ďalšie. Prekvapený, mäkké tkanivá (hypoplázia svalov, pererastyazhimost šliach a kĺbov), očí (veľké rohovky, aniridia, absencia rias, ťažká myopia, ektópia šošovky, coloboma), centrálny nervový systém (pyramidálních znaky, hypofýzy -dientsefalnyerasstroystva, mentálna retardácia). Charakterizované abnormalitami vneshnegooblika: veľkým nosom a bradou sa nevyjadruje (takzvaný"bird face"), Dysplazia, ušné lalôčiky, senilná vid.Sredi viscerálnej lézie s výnimkou zmien v pľúcach (umensheniechisla akciu), veľmi dôležitú úlohu v klinickom obraze ochorenia srdca a aorty igraetpatologiya: najbežnejšie proksimalnogootdela dilatačné aorty, čo môže viesť k aortálnej regurgitácie a poruchy simptomamaortalnoy rovnako ako aortálnou pitve. Chastovoznikaet mitrálnej nedostatočnosť. Všetky tieto zmeny privodyatk kardiomegalie a kongestívneho srdcového zlyhania. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy život - o niečo viac ako 30 rokov svyshe90% pacientov zomiera na progresívne kardiovaskulárnych ochorení.

Kardiomegalie primárny.
Ochorenie neznámeho pôvodu myokardu, klinické kartinakotoryh vyznačujúci sa tým, EP rôzne arytmie progressiruyuscheyserdechnoy zlyhania nie je spôsobené primárne porazheniemkoronarnyh tepny, valvulárnou bahna izmeneniyamisistemnoy a pľúcnej hemodynamiky. Cm. Zodpovedajúce metodicheskierekomendatsii.

Alebo kongestívne dilatačné kardiomyopatiou (DCM).
Vyznačujúci sa tým, dilatácií a hypertrofiou sekundárne otdelovserdtsa výhodne komôr, so znížením propulsivnoysposobnosti. V natoyaschego prerokúva vzťahu s DCM ochagovoyinfektsiey, najmä vírusové, najmä kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie B. Vírusová infekcia iniciuje vývoj immunopatologicheskihreaktsy proti srdcového tkaniva. Zatiaľ podľa nekotorhykardiologov nevyrieši otázku komunikácie a idiopatickej dilatačná kardiomyopatia miokarditaAbramova-Fiedler. Opísal zvláštnu formu DCM, razvivayuschayasyav neskorej fáze tehotenstva, alebo (častejšie) v prvých 3 mesiacoch poslerodov: periportálna DCM - najčastejšie sa vyskytuje v nekotorhystranah Afrike. Úloha dedičnosti vo vývoji dilatačná kardiomyopatia prísne podložená, aj keď v poslednej dobe poyavilist dátových geneticheskoypredraspolozhennosti k rozvoju dilatačná kardiomyopatia u nosičov HLA DR4 antigénu.
Príznaky sa často objavujú postupne, a EP mozhetbyt náhodný nález, aj keď bolo popísané akútne a subakútnej formyzbolevaniya s rýchlou progresiou srdcového zlyhania smrti počas 1-2 rokov. Na pomalším tokom dlitelnostizhizni pacientov po nástupe prvej klinickej simptomovmozhet byť 7-8 roky, najmä u mladších pacientov. Tipichnorezkoe zväčšiť veľkosť srdca, tvorbu cor bovinumpreimuschestvenno kvôli dilatáciu. Sekundárne hypertrofia byvaetchasche len mierne. Pacienti zvyčajne ísť k lekárovi v vozraste40 rokoch sťažností falošného anginy pectoris, dýchavičnosť, nepravidelný srdcový. Inogdamozhno získať informácie o tom, čo majú ešte predtým, než zhalobobnaruzhivali srdcové zväčšenie a rôzne izmeneniyana EKG. Na začiatku nástupu príznakov srdce nedostatochnostiobraschaet pozornosť prípadné nezrovnalosti nevýznamné stupeň závažnosti ako veľký nárast srdciach. V dalneyshemserdechnaya zlyhania refraktérnej na liečbu, bolo stále pokračujú, rozvoj celkovú srdcové zlyhanie s anasarca iastsitom. Apikálnej impulzom je často oslabená krvný davleniesnizheno. Typickým prejavom DCM sú tromboembolicheskieoslozhneniya. Existuje veľké embólia a pľúcna obeh, ale väčšina stále dochádza k pľúcnej embólii. Niekedy komunikácia emboliikoronarnyh tepien vyvinúť akútny infarkt myokardu s tipichnymbolevym syndrómom. Bez tejto komplikácii v bolnyhs bolesti DCM je zriedka master. Siptomy vyvolalo na auskultatsiiserdtsa nešpecifické a charakteristika dilatácia kamerlyuboy dôvodov srdce: nepočujúci 1 tón, 3 a 4 tóny cval (protodiastolicheskiyili zhrnutie) ACCENT 2 tón sistolicheskieshumy pľúcnice zodpovedajúce charakter typické relatívnej nedostatochnostimitralnogo a trikuspidálnej ventily sú niekedy - zlyhanie otnositelnoyaortalnoy a relatívnej mitrálnej chlopne, diastolický šelesty. Typické rôzne arytmie a vedenie poruchy.
Nutné starostlivo históriu a detailné fyzickej issledovaniedlya vypustiť klinicky známej príčiny, znachitelnoyKMG: ochorenie srdca, vysoký krvný tlak, ischemická choroba srdca, kardiomyopatia nekotoryhvtorichnyh, napríklad alkohol, myokarditída Abramova-Fidlera.EKG takmer všetci pacienti vyyavlyaets rôzne porušenia Ritman vedenia (ventrikulárna predčasnými sťahy, blokády puchkaGisa nohy, AV blok, ventrikulárna tachykardia, fibrilácia predsiení), niekedy - infarktopodobnye zmeny a pravú infarkt myokardu, Gypea Trofeje rôzne komory srdca. Rádiograficky obnaruzhivaetsyauvelichenie veľkosť srdca, zvýšená Cardiothoracic index (CTI). KTI nad 0,55 sa považuje za neblahý prognosticheskimpriznakom.
Echokardiografia eliminuje valvulárnou choroba srdca, srdcovej komory a otsenitsostoyanie hrúbky ich stien. Scintigrafia miokardas Tl201 odhaľuje mozaikový charakter malých fokálnych lézií. Radionuklidnayaventrikulografiya odhaľuje rozšírené srdca komory, diffuznoesnizhenie kontraktilitu srdca steny, niekedy vidnypristenochnye intraventrikulárne trombu. Kompyuternayai používa magnetické zobrazovanie nukleárnej rezonancie. Miokardai možné biopsia histologické vyšetrenie biopsie.

Obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia alebo ideopaticheskiygipertrofichesky subaortálna stenóza (OGKMP).
Ochorenie, pri ktorom sa neúmerné utolscheniekakoy časť alebo celý mezikomorového septa, v dôsledku zúženia ľavej komory a chegopolost sa vyskytuje "upchatie"Počas systoly. Pomer hrúbky interventrikulárních hrúbky peregorodkik z voľnej steny ľavej komory väčšiu ako 1,3 / 3. Imeyutsyadannye dedičné ochorenie, pretože vyyavlenysemeynye formy a našiel spojenie s niektorými z hlavných kompleksagistosovmestimosti génov: HLA DR4- B27- DR1.
V prvom otstutsvie krok sťažnosti ochorení a iba sluchaynoobnaruzhivayutsya kardiomegalie, hlavne kvôli hypertrofiu idilatatsii ľavej komory, rôzne zmeny v EKG a serdechnyeshumy: Najtypickejším systolický vyhodenie hluku otstayuschiyot 1 tón, ktorý, na rozdiel od podobnej nej hluk klapannogoaortalnogo stenóza má maximum 4 medzirebier vľavo od hrudnej kosti, ktoré neboli vykonané na veľkých ciev a nemení intenzívne v závislosti na polohe tela. 2 tóny na základe srdce môže spôsobiť ďalšie sohranen.V systolický hluk regurgitatsiiiz relatívnej nedostatočnosti mitrálnej chlopne, rezhediastolicheskogo hluku relatívna mitrálnej stenózu. Na pervoystadii ochorenia môžu nastať v dôsledku synkopa zaaritmy a mozgovej ischémie, najmä pri značnej fyzickej nagruzke.U niektorých pacientov po dlhú dobu môže monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, antiarytmické, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki choroba srdca) - infarktopodobnoe (patologické zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 a ďalšie vedenie bez útokov proti bolesti) a kol.
Objaviť sa v stupni 2 sťažností na búšenie srdca, nepravidelný, falošná anginy, niekedy typické vlnám anginy pectoris, dýchavičnosť, progressiruyutbolee pomalšie než podobné prejavy v bolnyhi voznikayutchasto DCM a v mladšom veku. Vizuálna kontrola odhalí usilennyyi posunul ľavicový a dole vrcholovej takt vohmozhen simptomkoromysla: dva predsieňovej systolického pohyb plocha skhodnyes ako aneuryzma Antero-bočná plocha ľavého srdca hrb zheludochka.Inogda stanovené, pulz často poskakovanie a antiarytmikum, krvný tlak sa znižuje alebo normálne. V klinickej syndróm kartinevoznikaet a opakujúce sa srdcová astma sa vyskytuje "mitralizatsiya"choroba, rastúce príznaky chronickej ľavej komory serdechnoynedostatochnosti pravého srdca, je celkom serdechnayanedostatochnost. Na rozdiel od DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut menej.
Fulminantnej bolehni popísané prevedenie, v ktorom nastupaetv úmrtia počas prvého dňa, a dokonca aj prvých 6 hodinách od začiatku klinicheskihproyavleny bolehzni do tej doby tiekla bessimptomno.Nekotorye zriedkavé vrodené ochorenia zahŕňajú gipertroficheskuyukardiomiopatiyu ako vazhneyshengo kompozitné ealementa, vchastnosti Leopard syndrómu. Každé písmeno je skratka pre názov znamenia: pehy, poruchy vedenia, hypertelorismus, legochnoyarterii chlopne zhoršená vývoj pohlavných orgánov, malý vzrast, gluhota.Ne všetky tieto príznaky sú pozorované u každého pacienta. Väčšina chastosochetanie hluchota, nízky rast, bohaté pehy a izmeneniyserdtsa stenózy pľúcnej tepny a hypertrofickú (chastoobstruktivnoy) kardiomyopatia, sa obmedzenie levogozheludochka výstupné karty spôsobený papilárne svaly hypertrofia a (alebo) interventrikulárních prepážka.
EKG: typický výrazný hypertrofie ľavej komory, niekedy P-mitrale-paleta arytmie a vedenie porúch, je možné sindromWPW, syndróm chorý sinus, časté infarktopodobnyeizmeneniya vyjadrený ľudský repolarizáciu (šikmé S-T a stúpať vysokú T) môže sham Q vo vedení 2, 3, AVF, V4-V6 v dôsledku hypertrofie interventrikulárních septa.
PCG odhaľuje diamantový vypudzovacej hluk, ktorého amplitúda vozrastaepri test s nitroglycerínom, amylnitrit, Valsalvov manéver, pribystrom prechode do zvislej polohy, ako je vo všetkých sluchayahumenshaetsya konci diastoly objem ľavej komory. Chastoregistriruyutsya tóny 3 a 4, je možné, systolický šelest mitralnoyregurgitatsii.
Rádiografiu a tomografia odhalila zvýšenie veľkosti srdca sootvetstvuyuschihkamer. Krivka karotidogrammy berie dvugorbyyvid charakteristické pripomínajúce "rakovina pazúr", Nesetehokardiografiya dôležité informácie, ktoré odhalia dynamické obštrukcie cestu ottokaiz ľavej komory, zníženie dutiny ľavej komory, maluyupodvizhnost mezikomorového septa, posunutie ventilu počas systoly stvorkimitralnogo et al. Rádiofarmaká skenovacie miokardas 201Tl vizualizuje subaortálna stenózy. Keď kateterizatsiiserdtsa detekovaný tlakový gradient vnútri dutiny ľavej komory počas systoly, ktorý môže dosiahnuť 170 mm. Hg. Art. Koronarografiyapokazyvaetsya zvyčajne nezmenenej koronárnych tepien. Novymvazhnym diagnostická technika je NMR-tomografia.

Non-obštrukčná hypertrofická kardiomyopatia (NKGMP).
V tejto skupine sú asymetrické, alebo symetrické gipertrofiyalevogo ventrikulárna hypertrofia bez neprimeraného mezhzheludochkovoyperegorodki, takže obštrukcie Výtokový trakt syndróm levogozheludochka vzniká. Existujú dôkazy o dedičné harakterezabolevaniya. Prvé klinické proyavleniemi sú dýchavičnosť, cardialgia môžu neskôr objaviť typické zvýšenie angina napryazheniya.Dinamika iný srdcovej komory a klinické príznaky podobné kartinazabolevaniya OGKMP. Dôležitý rozdiel medzi systolickým hlukom vyhadzovanie yavlyaetsyaotsutstvie. Existujú náznaky boleepozdnee výskyt klinického ochorenia a jeho medlennoeprogressirovanie ako u pacientov s OGKMP. Viac ako polovinybolnyh detekovaný asymetrickú hypertrofiu myokardu levogozheludochka: zosilnenie prednej alebo predné-bočná stena, horné ("apical" NGKMP forma), papilárna svaly a dr.Ne menej ako 1/3 pacientov s hypertrofiou je symetrický. Klinicheskayakartina v týchto formách NGKMP skhodanya. Rovnako ako u OGKMP, vozmozhnosochetanie s ďalšími vrodených vád (polycystické choroby obličiek, rôzne metabolické a iných štátov).
Diagnóza je zložitejšie ako u pacientov s OGKMP. Ako v každom sluchaepervichnoy ILC, výnimka PRChina nutné, čo vedie k vtorichnoyKPM (ischemická choroba srdca, myokarditída, atď). ES nemôže meniť otlichatsyaot takovyya na OGKMP. "apical" tvoria NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: sú hlboké negatívne T vlny v levyhgrudnyh vedie s amplitúdou 10 mm, vysoké hrotov R (nad 26 mm) až V4-V-5, kapsy SV1 a RV5 viac ako 35 mm. Väčšina tsennymmetodom je dvojrozmerný echokardiografia, aké umensheniediametra dutiny ľavej komory v diastole, normálne shirinuputi odtok (na rozdiel od OGKMP), zhrubnutie ľavej komory (alebo symetrický alebo ich rôznych oddelení) - klapky mitralnogoklapana systole vpredu neposunie (na rozdiel od OGKMP) , Ozvena diagnóza apikálnej tvar NGKMP môžu byť problémy, pretože sa často pokrývajú srdcového hrotu.
Zväčšenie veľkosti srdcových komôr a detekuje röntgenové lúče na tomografiya.Izmeneniya PCG nelíšia od tých v OGKMP (pre isklyucheniemotsutstviya hluku kosníkovitá systolického vyhodenie). Pre opredeleniyagipertrofii jednotlivých sekcií v myokardu pomocou koronárnej angiografia tazhke ventrikulografiyu.Pri vencovité tepny obvykle nie sú zmenené.
možný infarkt biopsia. Histológia nie otlichimaot OGKMP.

Reštriktívny ILC.
Keď sa tieto vzácne ochorenie je typické prevládajúcou funkcia narusheniediastolicheskoy komorového myokardu stena, ktorá stanovyatsyarigidnymi. Tým sa zvyšuje plniaci tlak zheludochkovpri dlho trvajúce normálne kontraktilné miokarda.Restriktivnye moikarda lézie sú častejšie a vstrechayutsyapri sekundárne hemochromatóza, skladovanie choroby glykogénu, karcinoidové syndróm, opuholyahserdtsa a ďalšie choroby, ale popísané prípady primárneho restriktivnyhKMP, ktorých spektrum je konečne ustanovilsya- rôzne avtoryopisyvayut rôznych formách.
Významné zvýšenie veľkosti srdca pre tento gurppy bolezneyne charakteristiky, a v prípade, že sa vyvíja, je v konečnej fáze bolezni.Inogda môže dokonca zníženie objemu ľavej komory. Naiboleechasto zaznamenal nárast ľavej predsiene a pravej komory.
Niektorí autori odkazujú na primárnu obmedzujúce ILC tolkointerstitsialny fibrózou neznámej povahy, na rozdiel od všetkých ostatných restriktivnyeporazheniya nezávislého nozologických forme alebo vtorichnymiboleznyami. Iní autori odkazujú na primárnu obmedzujúce KMPendomiokardialny fibrózou (Davies choroba) vyskytujúce sa v stranahs tropických a subtropických klimatických majú relatívne molodyhbolnyh. Prebieha zhubné a viesť k smrti 1-4goda s nástupom ochorenia. Prejavuje príznaky zastoyakrovi vzniknú vo veľkom kruhu, ako aj dýchavičnosť. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Typicky kombinácia srdcového zlyhania s tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem veľkosti srdca, ale vo vývoji termináli období vozmozhnopostepennoe kardiomegalie. Niektorí autori sblizhayuteto ochorenie s fibroplastických eozinofilné endokarditomLefflera, pričom tiež dochádza endokardu zhrubnutie, zameschenieelasticheskoy tkanív endokardu spojivového tkaniva a jej rozdelenie vrstvy subendokardiálnou myokardu.
Pre Leffler syndróm je charakterizovaný kombináciou sbrohnospasticheskim syndrómu ochorenia srdca, vysoké eozinofíliou perifericheskoykrovi. Možné horúčka, splenomegália, niekedy - Prehra pochek.So srdcové mierny rozšírenie svojich hraníc, v neskoršej fáze možné kardiomegalie, 1 tón hore uvoľnil, 3 určuje tón protodiastolic cval, vozmozhetsistolichesky hluk mitrálnej regurgitácie. Relatívne chastoprisoedinyayutsya tromboembolické v veľký a malý okruh krvného obehu.
Majte na pamäti, že existuje veľké dlhodobé krvný eozinofiliyaperifericheskoy takmer vsgda vedie k reštriktívnym porazheniyuserdtsa. Samozrejme, že táto podmienka sa nevzťahuje na primárnej ILC. Nekotoryeavtory uvedené obmedzujúce primárnej endokardu fibroelastóza Komisie (Lanchizi choroba). komorová endokardu porážka sprevádzaný vtorichnoygipertrofiey viac doľava, nasleduje zlyhanie vozniknoveniemserdechnoy. Postupne sa vytvorí kardiomegaliya.Vozmozhno zapojenie do patologického procesu endokardu klapanovs výskytom symptómov ochorenia. Rannienarusheniya typický rytmus. V neskoršej fáze - tromboembolické komplikácie.
Treba mať na pamäti, že častejšie ako primárny fibroelastóza, vstrechaetsyavtorichny srdcových ochorení s významným zvýšením vnutrizheludochkovogodavleniya (napríklad niektoré vrodené srdcové chyby :. Koarktatsiyaaorty aortálnej hypoplázia, a ďalšie). Tieto prípady nie sú primárne ILC otnosyatsya.Uchityvaya že obmedzujúce infarkt choroba častejšie sekundárne, vyžaduje diagnózu ochorenia.
Na diagnostiku obmedzujúcich lézií röntgenové údajov, EKG, PCG nešpecifické. Funke odhad diastolický vľavo zheludchokapoluchayut pomocou echokardiografia, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa a inými metódami. Dvojrozmerná echokardiografia odhalí lokalnyeuchastki endokardu lézií v typickej oblasti amplitudykolebany zníženie veľkosti komory v systole a diastoly. Ispolzuyuttakzhe rádioizotop ventrikulografii, počítačom tomografia.

Alkohol myocardiodystrophy.
Vyvíja u niektorých ľudí, ktorí zneužívajú alkohol techeniemnogih rokov (zvyčajne nie menej ako 10 rokov). Priama súvislosť s výhľadom dozoyalkogolya priemuschestvennou spotrebovaných žiadne nápoje. Srediporazheny orgány od srdca alkgolikvo patologiyastoit frekvencie od 3 mieste po alkoholickým poškodením pečene a pankreasu často s nimi spojené. Popísané bolnyes alkohol myocardiodystrophy bez symptomatickej narusheniyfunktsii iných orgánov. Popri klasickej forme rušiacich serdtsau alkoholikov - alkohol myocardiodystrophy s kardiomegaliey- niekedy lézie psevdoishemicheskaya forma simuliruyuschayastenokardiyu a arytmické forma vykazuje rozdielne narusheniyamiritma (fibrilácia predsiení, rôzne poruchy vedenia) .Ak týchto foriem k významnému zvýšeniu veľkosti srdce nie je.
Klinicky alkohol poškodenie srdca napomianet pre pervichnoyDKMP naviac existujú "alkoholik stigma": Odutlovatoelitso sa začervenanú pokožkou a "čuchali opilci", Nabuhshieveny jemné telangiectasias, trasenie rúk, pier, jazyka, kontrakturyDyupyuitrena - aponeurózou skrátenie a zvrásnenie dlane s prstami ulnarnoykontrakturoy. Často vyvinú polyneuritída, porazhenieTsNS s psychickými zmenami, chronickej mumpsu. Výrazne viac alkoholikov vyyavlyaeyut žalúdočného vredu komplikuje pankreatitída perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo typicky podzheludochnoyzhelezy a pečeňové lézie (steatosis, alkogolnyygepatit, alkoholická cirhóza).
prúd znakom alkoholického ochorenia srdca je zamedlenieprogressirovaniya alebo dokonca stabilizácia procesu v plnom otkazeot pití alkoholu v počiatočnej fáze vzniku ochorenia. V nekotoryhalkogolikov ochorenia srdca s kardiomegalie môže razvitsyabystro v kombinácii s porážkou periférneho a centrálneho NA, pripomína ostuyu formu beriberi (tzv "zapadnyytip" beri-beri). Nedostatok vitamínu B1 môže hrať opredelennuyurol. Krv je často zvýšená aktivita GGT, acetaldehyd, AST, feritínu, etanol bez zjavných príznakov intoxikácie (ukazovatele alkohol postoyannogozloupotrebleniya). Dokonca aj v ranom štádiu srdca alkogolnogoporazheniya spoločný podlhovastý elektrický systoly (QT intervalu po 0,42 s), ktorá je zriedka nájdený v intervale nealkogolikov.Udlinenie QT môže viesť k akútnej rušeniu Ritman náhleho úmrtia ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Možno takzherannee nešpecifické zmeny EKG zheludochkovogokompleksa koniec negatívny dynamiky týchto zmien na "etanol"Vzorka a absencia pozitívnu dynamiku pomocou probys nitroglycerín a obzidanom.

Pľúcne srdce. Viď príslušné dielne.

Endokrinopatie.
Endokrinné ochorenia, ktoré sa vyskytujú s hypertenziou, srdcové zmeny do značnej miery závisieť na krvný davleniyai sopustvuyuschey úrovni CHD. V prípadoch, nekotoryz možný vývoj nekoronarnogennyhizmeneny myokardu až fokálnej nekrózy (Cushingov syndróm) a ďalšie giperkortizonizm prírode, feochromocytóm (Conn syndróm).

Infarkt diabetes dystrofia.
Charakteristické lézie veľkých tepnách: najviac klinicheskivazhen ateroskleróza, sú tu aj kalfitsiruyuschy skleróza Menkenbergai neateromatozny difúzne intimální fibróza. Porážka aterosklerózy (diabetická makroangiopatie) koronárnych tepien vedie ktipichnoy obrazu CAD, ktorá sa vyvíja v mladšom veku ako choroba klasického vencovité tepny, a to najmä v prípade závažných cukrovky.
Keď diabetes insuloinozavisimom tiež objaví diabeticheskiemikroangiopatii najčastejšie klinicky porazheniemmelkih cievy v obličkách a sietnice, nervového systému a drugihorganov, vrátane srdca. V rovnakej dobe, ťažká porazheniemiokarda ňom ateroskleroticheskogoprotsessa v závislosti od závažnosti vencovitých tepien. Klinicky je tento stav sa nazýva diabetická kotoroyenekotorye autori kardiomyopatia, zlyhanie srdca a proyavlyaetsyaprogressiruyuschey líšia narusheniyamiritma- v pokročilom štádiu sa podobá primárne kardiomiopatiyu.Porazhenie kongestívneho kardiovaskulárny systém u diabetu yavlyaetsyaodno z najčastejších príčin úmrtí v tejto chorobe.

Infarkt dystrofie u tiretoksikoza.
Jeho vývoj hrá významnú úlohu nepredstavuje priame toxické vozdeystvietireoidnyh hormóny na myokardu, vývoj fibriláciou predsiení závažnosť degeneratívnych zmien v myokardu. Serdechnoynedostatochnosti vývoj je sprevádzaný dilatáciu srdcových komôr, kotorayainogda môžu predchádzať klinické dekompensatsii.Izmeneniya srdce srdce často prehliada plán na pevruyu bolnyhs toxický adenóm, keď neexistuje žiadny typický diffuznogotoksicheskogo strumy očné príznaky a nepokoj.

Infarkt dystrofia v hypotyreózy.
Pre typické zvýšenie myxedém veľkosti srdca, pomalé srdcová frekvencia, zníženie krvného tlaku serdechnayanedostatochnost vyvíja postupne sa stagnáciou vo veľkom a malom krugekrovoobrascheniya. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, bolesť v srdci. Chastoprisodeniyaetsya perikardiálna výpotok. V zriedkavých sluyaayah opisnaassimetrichnaya hypertrofia myokardu podľa druhu hypertrofické subaortalnoostenoz. V závažných prípadoch srdce rádiograficky napominaetrasplastanny membránu tašku s vyhladených obrysy, naEKG typicky znižujú napätie všetkých zubov môže byť zamedlenieAV-vodivosť, zníženie segmentu ST, hladkosť alebo inversiyazubtsa T.

Infarkt dystrofie u akromegálie.
Akromegálie je dôsledkom adenómu hypofýzy a izbytochnoysekretsii rastového hormónu. Najčastejšie sa rozvíja po dosiahnutí veku 30 rokov. Bolesť Tipichnygolovnye môže byť rozmazané videnie (bitemporální hemianopsia, úplná slepota) kvôli porážke zrakového chiasm zvyšuje razmerytela pacientovi, že niekedy je prvým príznakom choroby. Stanovitsyaneobhodimym kúpiť klobúk, rukavice a topánky všetko bolshegorazmera. Ruky a nohy sú široké, prsty priobretayutformu klobásy súbor možností prispôsobenia exostóza. Na začiatku giperfunktsiyanekotoryz endokrinné žľazy (štítnej žľazy, pohlavie, korynadpochechnikov), a neskôr - ich hypofunkcia. Je príznačné zvýšenie diabetes diabet.Proiskhodit vo vnútorných orgánoch. Vzhľadom k nárastu gortanigolos stáva nízka. Kardiomegalie vyvíja v progressirovaniikotoroy tiež hrá úlohu hypertenzia, typické pre akromegália, najmä v dôsledku sekundárneho hyperaldosteronizmu.
Na začiatku srdcovej rozšírenie nevedie k poruche razvitiyuserdechnoy. To sa vyskytuje neskôr v súvislosti s útokom a razvitiemdistrofii cardiosclerosis pretože THP gormonstimuliruet nadmernej tvorbe väziva. Pomimorazvitiya príznaky srdcového zlyhania vznikajú narusheniyaritma a vodivosť. V nekotoryz tyazheloeporazhenie pacientov vyvinúť srdcový sval, ktorý môže spôsobiť letalnogoiskhoda.
Hypofýza nádor zistený rádiograficky (lebka zábery ituretskogo sedla tomografia, počítačová tomografie-). Neobhodimoissledovanie fundu a vizuálne pole (atribúty zvýšiť vnutrecherepnogodavleniya nádoru tlaku skríženie zrakového), neurologické vyšetrenie (príznaky zvýšeného vnútrolebečného tlaku, poruchy vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 pary nervy). Vysoká diagnostická zanchenieopredeleniya Zvýšená aktivita rastového hormónu v sére sú krovi.Na EKG hypertrofie ľavej komory, infarkt príznaky ischémie, môžu byť zjazvenie, difúzna svalové zmeny.

Neuromuskulárnej ochorenia.
Kardiomegalie a srdcové zlyhanie, sú popísané prinekotryz dedičné neuromuskulárnych ochorení. Vyrazhennoeporazhenie srdce je typická pre Friedreichovou ataxia, spĺňa U1 / 3 pacientov. Potom, hypertrofia ľavej komory (zriedka sochetaniis hypertrofiu pravej komory), rôznych arytmií. Vozmozhnyvyrazhennye difúzna myokardu zmeny, pretože porážky melkihkoronarnyh tepien. Srdce často ohromený aj na miotonicheskoydistrofii (Steinert choroby), ale závažná kardiomegália s nedostatkom progressiruyuscheyserdechnoy je menej časté - až 10% pacientov. Inogdakardiomegaliya vyvíja progresívne svalovú distrofiiDyushenna.
Deti forma ochorenia, ktorá začne v 3-4 roky, môže viesť k veku 20-35 rokov zomrel na progresívne srdcové nedostatochnosti.Razlichnye zmenu srdca sa nachádzajú v iných myopatiou, ale nevedú k kardiomegalie.

Metabolické ochorenia.
ukladanie železa vo forme hemosiderínu v parenhimatoznyhorganah - hemochromatóza. V klasických prípadoch zistené kožné pigmentácie, diabetes mellitus ("bronz" diabetes), gepatomegaliya.Gemosiderin oneskorením aj v srdci. Klinické kartinaporazheniya srdce sa vyskytuje u 20-25% pacientov gemohromatozom.Razvivayutsya kardiomegalie, rôzne arytmií, serdechnayanedostatochnost. Fibrotické zmeny srdcového svalu v dôsledku otlozheniygemosiderina často vedú k narušeniu rytmu, sredechnayanedostatochnost. Fibrotické zmeny srdcového svalu v dôsledku otlozheniygemosiderina často vedú k narušeniu kontrakčnej funktsiilevogo komory, ale niekedy sa môže vyvinúť reštriktívny izmeneniybez dilatáciu ľavej komory. Vzhľadom k preferenčné zabolevaniemuzhchin v druhej polovici života, že nie je vždy možné rozlíšiť spetsificheskoeporazhenie srdce od ischemickej choroby srdca.

storage choroba glykogénu.
Dedičné choroby s nadmerným ukladaním glykogénu vrazlichnyh orgánov a tkanív. Volebné porážka srdce harakternodlya glykogenóze typu 2 - Pompeho choroba, ktorá je zvyčajne 2-4 mesiacov veku nachinaetsyav rastúce kardiomegalie, dýchavičnosť, pohudaniem.Tipichny svalová hypotónia, makroglosia. Niekedy uvelichenapechen. Najčastejšie sa deti umierajú na zlyhanie srdca pevruyu roka života. Menej výrazný nárast srdci vozmozhnopri glykogenóze typu 2 - Forbes -Kori ochorenia. Vyznačujúci sa tým, znachitelnoeuvelichenie pečene myopatie. Priaznivé prognóza, ako kpubertatnomu progresie období choroby prestane. Tyazheloynedostatochnosti nestalo.

Mukopolysacharidózy (gargoilizm).
Chorý chlapec. Ochorenie začína vo veku 1-2 rokov a svyazanas nadmernej tvorbe a ukladanie v tkanivách mukopolisaharidov.V nekotoryz prípady, srdcové ochorenia, vystupuje do popredia: vyvinúť dilatačná kardiomyopatia, rôzne zvuky spojené s expanziou srdcových dutín. Niekedy to ovplyvní stvorkimitralnogo a aortálnou ventily a sootvetstvuyuschihporokov príznaky rozvíjať. Častejšie mitrálnej a aortálnej regurgitácia, aortálna stenóza, aortálna popísané zriedkavé prípady CHD stenoza.Vozmozhno skôr s typickým syndrómom stenokardii.Dlya gargoilizma vyznačujúci sa tým, vonkajšie stigma: neproportsialnoe postavu (kyfózy, krátke nohy, krátky a hrubý krk), s hrúbkou skaze, obočie hrče oblúky, väčšina Glowe, zvýšená jazyková vypadayuschegoiz pootvorené ústa. Rôzne kostrové deformity, hepatosplenomegália, prietrž. Pacienti zvyčajne zomierajú pred prejavmi závažné serdechnoynedostatochnosti, ale niekedy to môže žiť až 10-30 rokov a potom smertnastupaet v dôsledku srdcového ochorenia. Najviac študoval choroba mukopolysacharidóza raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundler-Hurler.

Lipoidozy.
Vývoj kardiomegalie opísané len vo veľmi vzácnych vstrechayuschemsyanarushenii vklady fosfatidov - Fabryho chorobu. Dominantné ochorenie, sex-spojený. Chorý človek. Harakternoo porážka kozhii sliznice: malá veľkosť špičky angiómy dobulavochnoy hlavy, väčšinou na pery, líca, podkryltsovyhvpadinah, v oblasti koncových článkov prstov, pupka, miešku. Typické distroficheskieizmeneniya rohovka. Kombinácia týchto zmien sa odráža v nazvaniibolezni - plošných angiokeratoma. Typické hypertenzia, poruchy vazomotorických, strata pootodeleniya, obličkovej vaskulitídou, čo vedie k glykolipidovou nefropatia syndróm polyúria - polydipsia, v dôsledku zlyhania obličiek. Poraziť proyavlyaetsyakardiomegaliey srdca, rôzne arytmie a vedenie poruchy, serdechnoynedostatochnostyu. K dispozícii sú srdcové choroby, klinický proyavlyayuschiesyasimptomami hypertrofickej kardiomyopatie. Chaschevsego pacienti umierajú urémia, aspoň z progresívneho srdcového zlyhania.

Amyloidóza srdca.
Typicky zlyhanie srdca v primárnej amyloidóza, dedičný rodina kardiopaticheskoyforme amyloidózy a senilnej amiloidoze.Dlya sekundárne amyloidózy a senilnej amyloidózy. Pre vtorichnogoamiloidza klinicky ovplyvnený cherdtsa kardiomegaliine a vývoj charakteristiku, hoci ukladanie amyloidu sa nachádza v 54% primárnej amyloidóza bolnyh.Pri srdce je ovplyvnený v 75-85% pacientov: narastaetkardiomegaliya a refraktérne na liečbu srdcového nedostatochnost.Iz skutočnosť, že amyloid je uložený pod endokardu v intimekoronarnyh tepien, klinický obraz srdcovej amyloidózy mozhetprotekat pod rúškom iných chorôb. V niektorých prípadoch, ako moc narushaetsyane kontraktilné funkcie ľavej komory, ako egodiastolicheskaya funkcie, a potom klinického obrazu napominaetrestriktivnuyu kardiomyopatie. V prevedení amyloidózy vľavo zheludochekne rozširuje a dochádza k zvýšeniu z ľavej siene, pravogozheludochka. ukladanie amyloidu v sieňach môže spôsobiť sdavlineieven a vývoja alebo skôr vena cava syndróm, sú odlišné chlopňové ochorenia, a v koronárnych tepien - rozvoju akútna infarktamiokarda. Možnosť konstriktívnej perikarditída splatnosti amiloidozaperikarda.

Video: Všeobecné zásady CHF terapia (School kardiológ 2013)

Obezita.
Väčšina autorov identifikuje výmenné-alimentárne (zažívacie a konštitutívny) obezitu, najbežnejšie, prvichno cerebrálnej obezity endokrinný obezity s hypotyreózy, Cushingovho syndrómu a chorôb, znížená funkcia vaječníkov a rad ďalších syndrómov.
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme zohrávať vedúcu úlohu v klinicheskoykartine obezity. S progresiou obezity srdcového okruzhaetsyazhirovym plášťa, tuk je uložený v spojivového tkaniva prosloykahmiokarda, brzdí jej kontraktilné funkcie. Okrem uvelichivaetsyarisk rozvoj aterosklerózy a zvýšený krvný tlak, a to vrátane mladých pacientov. Všetky tieto faktory vedú k srdcovému uvelicheniyurazmerov kvôli hypertrofiu a dilatáciu oboch komôr, najmä ľavej strane. Klinický obraz lézie prakticheskine srdce je odlišný od toho v ischemickou chorobou srdca a hypertenzie. Osobogovnimaniya vyžaduje syndróm "obezita - hypoventilácie"(Pickwickian syndróm). Typicky je kombinácia z popredných primárnej príznaky (obezita hyperventiláciou, hypersomnia) s vtorichnymisimptomami: difúznych cyanóza, duševných porúch. Harakternaemfizema svetlo a tvorba pľúcne srdce. Niektoré avtoryschitayut tento príznak dedičnosti. Častejšia u žien.

"šport" heart.
Pre športovcov, cvičiť hlavne vytrvalostné (finalisti morofontsy), plavci, diaľkové, bežkárov a kol horolezcov.), Typicky fyziologické dilatácie kamier serdtsai hypertrofiu myokardu, nie prevyschayuschih hornej hranice normálu. Uvelichenieserdtsa zvyčajne dochádza v dôsledku dilatácie a nie gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya a dilatácií pravej komory a má pohodlie športovcov, ktorí vyžadujú krátky, ale silný myshechnyenapryazheniya spojené s dychom dychom a uhudsheniemv tejto súvislosti pľúcnej obeh. Nadmerné svalové napryazheniyamogut viesť k infarktu degeneráciou v dôsledku fyzického perenapryazheniyai patologických športovec srdca, ktorý sa vyvíja postupne a chaschevsego prejavuje v postupnom zvyšovaní egorazmerov. Na začiatku sa zachovala inherentnej športovca bradikardiyai znížený krvný tlak. Ďalšie dynamika sostoyaniyazavisit od správania športovcov. Keď neblagopriyatnyhobstoyatelstvah kardiomegalie postupuje a postupne voznikayutsimptomy srdcovým zlyhaním. Prípadné porušenie ritma.Inogda rozvoju akútneho infarktu prepätím syndróm razvitiemv niektorých prípadoch fatálne srdcové arytmie, fokálna nekrotizujúca ikrovoizliyany do myokardu. Rozmery srdce zároveň môže byť uvelichennymi.Vazhna role histórie. EKG môže sínusová bradykardia, P vlna snizhenieamplitudy, zvýšenie QRS a komplexné amplitúdy T vlny v ľavej časti hrude vedie negatívne T3, AVF, STsmeschen časť smerom nadol v prekordiálna vedie, neúplná blokáda puchkaGisa nohy známky fokálnou poškodenia myokardu a porúch Ritman závažných prípadoch infarkt prepätím syndróm , Dôležité roligraet echokardiografia (definícia Ramer dutiny srdca) .Rentgenologicheski veľkosť srdca sa môže výrazne zvýšiť, špička srdce je niekedy akútna, niekedy zaoblené obrysy serdtsakazhutsya ochabnuté, ľahko deformuje pod vplyvom vystužené ekskursiydiafragmy.

Video: Chirurgická liečba technológie kardiomegalie a CHF (School kardiológ 2013)

Nádory srdce.
Počet pitiev sekundárne nádory srdca sa nachádzajú v20-40 krát viac. Primárne srdcové nádory sú zvyčajne benígne.
Primárne nádory srdca - zriedkavé ochorenie buyout vyyavlyaetsyane často ako 0.5-6.4%.

Myxo.
Vzdelanie guľovitá alebo polypoidní tvar, rastie od endokardapredserdy, zvyčajne vľavo. Extrémne vzácne miksomyzheludochkov alebo srdcových chlopní. Chorí ľudia vo veku 30-60 rokov, častejšie ženy. V zriedkavých prípadoch, nádor môže priniesť metastazyi prúdiť zhubne.
Myxo zriedka spôsobuje kardiomegalie: zvyčajne stanovená lishuvelichenie ľavej predsiene môže byť zvláštne auskultativnayakartina spojená s funkčnou mitrálnej chlopne kogdaopuhol na stonku dole do lievika mitrálnej chlopne. 1t z hornej časti je vystužený a ich charakter sa môže meniť zavisimostiot polohe pacienta, počúvať diastolicheskieshumy premenné, nie je typickým mitrálnej mitralnyyschelchok, ale môže byť počuť "nádor políčok" - diastolicheskiynizkochastotny tón, ktorý nastane cez 0,08 - 0,12 sec po 2 tónom, ktorý je neskôr, než je obvyklé vysokej mitrálnej schelchok.Obschaya Klinický obraz sa môže objaviť horúčka, chastymiobmorokami, vývoj syndrómu Morgagni-Edems-Stockesove momentzakuporki nádoru ľavého átrioventrikulárneho otvoru. Stenozmitralnogo otvory tiež vykazuje známky stagnácie legkhi krvi, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, útoky sú možnými ostrogooteka pľúca. Lechgonoy sa môže vyvinúť hypertenzia syndróm. Tipichnymsimptomom Myxo opustil predseridya bolshogokruga embólie sú obehové sooebnnos často - mozog.
EKG zmeny sú nešpecifické. Tam môžu byť rôzne priestupky ritma.FKG počúvaním detekuje vyššie uvedené údaje a pozvolyaetotlichit "nádor políčok" Kliknutím na mitrálnej a 3tona. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje uvelichenielevogo átria, s rozvojom pľúcnej hypertenzie - ľavého srdca vybuhanievtoroy oblúka okruhu priamu projekciu, uvelicheniekonusa pľúcnej tepny a pravej komory na pravej šikmej proektsii.Inogda odhalila kalcifikácii nádoru. V legkhi - fotografie interstitsialnogooteka, rozšírenie pľúcnych žíl. Všetky tieto zmeny môžu byť nespetsifichnyi mitrálnej chlopne (okrem obyzvestvleniyaopuholi). V krvi pacientov s možné anémia, leukocytóza, uvelichenieSOE, dysproteinémia. Najviac informatívny a najjednoduchší spôsob je obnaruzheniyamiksomy echokardiografia, singularity sektorových ultrazvukovoeskanirovanie. Tiež sa používa skenovanie rádioaktívnych izotopov, scintigrafia, angiokardiografii, ventrikulografii.

Rhabdomyomas.
Najbežnejšou z benígnej intramiokardialnyhopuholey tvoriaceho 20% benígne opuholeyserdtsa. Častejšie u detí. Niektorí autori rassmatrivaetsyakak hamartomy alebo vrodená porucha metabolizmu sacharidov. Obychnoimeet viacnásobné znak môže byť spojené s opuchom poháriky tuberkulznym skleróza kôra Mogan, ktorý proyavlyaetsyaumstvennoy retardácia a intrakraniálne kalcifikácie. Vozmozhnouvelichenie veľkosť srdca, ktorá je závislá od počtu jednotiek andtheir veľkostí. Vydutie uzly v dutine srdcových komôr môže simulirovatstenozy ventilové otvory, a uzly usporiadané v bloku, môže spôsobiť rôzne arytmie a poruchy vedenia vnezapnuyusmert. Postupne postupujúce srdcové zlyhanie a srdcové uvelichvayutsyarazmery.
Informatívne angiokardiografii tiež využiť sonografia, kompyuternuyutomografiyu.

Ďalšie benígne srdce nádor.
Existuje fibróm, Lipóm, leiomyóm, limfangioendoteliomy a niektorých ďalších nádorov. Klinický obraz závisí od umiestnenia nádoru razmerovi. Môžu existovať určitá miera vnutriserdechnoyobstruktsii, srdcové rozšírenia, k porušeniu jeho provodyascheysistemy. Všetky tieto nádory sú veľmi zriedkavé.

Zhubné nádory srdca.
Sarkóm - najčastejšie malígne opuholserdtsa najčastejšie pochádza z endokardu pravej srdcovej serdtsa.Obychno dochádza rýchlo rastúce jednotku, aspoň - difúzna infiltratsiyaserdtsa. Prejavuje sdalveniem veľké žily a koronárnej oklúzie otvorenia ventilu, rýchlo postupujúcej serdechnoynedostatochnostyu. syndróm typické bolesti, bystroeuvelichenie veľkosť srdca, hemopericardium rôzne narusheniyaritma. Smrť nastáva v dôsledku závažnej zlyhanie srdca metastázy v životne dôležitých orgánov. Možné náhlej smert.Inogda zistené malígne teratom srdce protekayuschieso podobnú kliniku.
Pomocou röntgenové lúče, tomografia srdce, roentgenokymography, echokardiografia, rádionuklidovej snímanie srdce, kompyuternuyutomografi. Na EKG - paleta arytmií môže infarktopodobnyeizmeneniya.

Sekundárne nádory srdca.
Najčastejšie metastázujú do srdca produkujú nádoru pľúc, molochnoyzhelezy, malígneho melanómu a iných nádorov. Vozmozhnaleykoznaya infiltrácie myokardu v rôznych hematologických malignít.
SKD metastázy 5 cm v priemere zmena konfiguratsiyuserdtsa môže viesť k postupnému kardiomegalie serdechnoynedostatochnostyu a rytmu porúch. Polypoidní metastázy srdcové dutiny môžu simulrovat srdcové chyby. Priemer Melkouzlovyemetastazy až 1 cm viac rozptýlené epikardu a perikardu, syndróm bolesti príčinou perikardiálna hluk trenia je počuť. Vozmozhensindrom hornej dutej žily, perikardiálna výpotok. Tipichnysimptomy intoxikácie, a väčšina z príznakov a metastáz vyjadrený pervichnoyopuholi iné

Video: Subluxácia TBS s dysplázia bedrového kĺbu u psov. Ortolani skúška

............
str25.
U veľkých výpotky môžu vypuklé hrudníka prekardialnoyoblasti, medzirebrové priestory vyhladený povrch tkaniotechny. Apikálnej impulz je oslabená a najdôležitejšia vec je posunutá do polovice klyuchichnoylinii 3-4 medzirebier. Postavenie pacienta na zadnej verhushechnyytolchok nemusí opredelyaetya. Bicie otupenosť cez oblastyuserdtsa predlžujú v oboch smeroch a neobvykle intenzita ("drevo"). Otnositelnoyserdechnoy otupenosť dôjde redukčnej zóny až do jeho úplného vymiznutia nižšia otdelahzony tpuposti (Edlefsen príznaku). V horných oblastiach zón otupenosť expanziu dochádza v dôsledku relatívneho šeď komunikačných podzhatiyalegochnogo hranou a vzhľad hypoventilácie zóny. Rozširovanie zonyabsolyutnoy tuposti v pravom dolnom rohu pre zmenu priameho ugolperehoda hlúposť srdcovej tuposti as posúva dole zanimaetprostranstvo Traube a horná polovica brucha nie je zapojený vdyhnaii (Winter symptóm). Možné spodný lalok levogolekgogo Atelektáza dôsledku exsudát mechanický tlak, srdcové raspolozhennogoszadi (symptóm-Ewart Oppolzer): otupenie szadiot uhol ľavej lopatky dole dýchanie útlmu, ktoré priobretaetbronhialny odtieň, a zvýšenie bronhofonii. Tieto zmeny mogutproizoyti s nezanedbateľný predklon, s legkieraspravlyayutsya a auskultácie určená melkopuzarchatyehripy a kongestívneho crepitus (symptómu peny).
Počúvaním srdca výrazne oslabenie zvučnosť tonovnahodyat nie vždy, je to skôr príznakom srdcových miogennoydilatatsii než perikardiálna výpotok. Môže vyslushivatsyashum trecie perikardu, ktorý je zosilnený pri naklápanie golovynazad (Gerk príznak). Perikardiálna trenie intenzívnejšie pri vdychu, jeho intenzita sa mení so zmenami polohy tela. Vzhľadom k tomu, zsdavleniya pažeráka dysphagia je to možné. Kompresia priedušnice a vozvratnogonerva a reflexné stimulácia bráničného a bluzhdayuschegonervov spôsobiť štekanie suchý kašeľ, afónia, čkanie, nevoľnosť, rvotu.Drugie paleta príznakov spojených s rôznymi chorobami spôsobenými perikarditídou.
Rýchle nahromadenie tekutiny v perikardiálnej dutine privoditk rýchleho rozvoja srdcovej tamponády, ktorý je sprevádzaný príznak bolevymsindromom a šok, a to aj pri relatívne malej kolichestvoekssudata v perikardiálna dutine (200-400 ml). Vnezapnayasmert možné, nie z dôvodu obehové ťažkosti život ohrozujúce (pre tento výpotok je malé), a v dôsledku toho perikarda.Eto receptorov môže dôjsť podráždenie v priebehu infarktu (akútneho infarktu myokardu, srdcová aneuryzma), rany srdca, niektoré gemorragicheskihdiatezah a mnohých ďalších dôvodov.
Röntgenové vyšetrenie odhalí zvýšenie serdechnoyteni, že v akútnej perikarditídy je podobný tvaru napryazhennogomeshka so zaoblenými bočnými vystupujúcimi obrysy, a je v blízkosti srdca tieni sharovidnoy.Inogda názvom psevdomitralnoy. Popísané treugolnayaten často sa stane, keď dlho existujúce výpotok. Šikmé polozheniyahvidny otkloenine zadnej pažerák keď porovná to so znížením bárnatým v retrosternálna priestore. Pre predpolzheniyao perikardiálna efúzia pomocou röntgenového spôsobom podaný iný autor, prítomnosť dostatočného perikardiálneho do500 150 ml exsudátu.
Roentgenokymography odhaľuje oslabenie pulzovania serdechnoyteni obvodu. Echokardiografia tiež identifikovať perikardiálna výpotok. EKGsnizhaetsya napätie na všetkých zuboch, možná deformácia vlny a alterniruyuschiyharakter zubov T. Na začiatku možný prerušovaný obdobia ST podemasegmenta nahor. Použité rádioizotop diagnostika a kompyuternayatomografiya ktorý odhaľuje minimálne množstvo vpolosti perikardiálnej tekutiny (10 ml), a umožňuje posúdiť harakterezhidkogo obsah na zhutnenie a kalcifikácie perikardu, a prítomnosť adhéziou. Dôležité diagnostické a liečebné znachenieimeyut pericardiocentesis a študovať výsledný exsudát dlyaopredeleniya jeho charakteru (seroplastic, hemoragické, hnisavý, hnijúce) cytologickým, bakteriálne a biohmicheskogoissledovany. Relatívna hustota exsudátu presahuje 1018 soderazhnie proteínu väčší ako 3%, Rivalta pozitívna vzorka. Izmeneniyarazlichnyh laboratórne testy v závislosti otprichiny perikarditídy. Vperifericheskoy krvi, zvyčajne - leukocytóza, zvýšená SOE.Znachitelno zvyšuje žilový tlak.

Chronická exsudatívnou perikarditídy.
Ak uložíte perikardiálna efúzia po dobu dlhšiu ako 6 týždňov mozhnogovorit vpotnom chronickej perikarditídy, ale často simptomyvypota postupne zvyšovať stupeň akútnej perikarditídy sú mimo presne určiť začiatok choroby je obtiažna. Takéto hronicheskiyvypotnoy perikarditída vyskytuje najmä vtedy, keď tuberkuleze.Hronichesky exsudatívne perikarditída môže dôjsť stabilne bezuvelicheniya sumu, ktorá bola obrazovashvegosya exsudáty, a môže postupovať s nárastom príznakov tamponáda serdtsa.Postepennoe zvýšenie výpotkami do 2 litrov a viac môže itogeprivesti klinický obraz podobný kedy ako Erase vypotnyhperikarditah s výrazne nižšou exsudátu chtosvyazano s jeho akumulácie v rôznych rýchlostiach. Pri veľmi medlennomnakoplenii výpotku alebo stabilným predmetu ochorenie obehu vyrazhennayanedostatochnost dochádza neskoro klinicheskoykartine prevláda kardiomegalie syndróm. Postupné uploteninelistkov perikardiálna zápal v dôsledku chronickej privoditk že otupenosť pásmo o zmene polohy tela bolnogoperestaet vytlačenej. Long-existujúce exudát často privodyatk vývoj constrictive perikarditídy.
rtg vyšetrenie: chronický priebeh protsessasvidetelstvuyut oblasti obyzsvetsleniya v perikardialnoyteni a ostro definované línie jeho obrysu. Border serdechnoyteni získať trojuholníkový tvar na rozdiel od sférické naostreným exsudatívnou perikarditídy. Tesnenie perikard takzhevo cítil punkciu perikardu (ihla "pády" V polostperikarda). Keď dlho existujúce venóznym dekompressionnayapunktsiya s odstránením veľkého množstva tekutín môžu byť nebezpečné, niekedy k úmrtiu dôjde v dôsledku akútnej dilatácie ľavej zheludochka.V dlho existujúcich výlučkov môžu nakaplivatsyaholesterin vo veľkých množstvách, a stanú sa zlatožltej farby.

Nezápalové perikardiálna výpotok.
Pri srdcovom zlyhaní, zriedkavo v iných podmienkach soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarca môže hydroperikard. Kolichestvozhidkosti zvyčajne nie viac ako 300-400 ml, čo samo o sebe malovliyaet na hemodynamické parametre. Bolesť v srdci a olasti shumtreniya osrdcovníka nie sú typické. V zriedkavých prípadoch sa množstvo perikardiálnej tekutiny sa stáva tak veľká, že narastayutsimptomy tamponáda srdca.
Perikardiálna efúzia typické myxedema a niekedy dosahuje kolichestvozhidkosti enormné veľkosti (až 4 l), ale nie tamponadyserdtsa obvykle vyskytujú príznaky. Liečba hormónmi tireiodnymi privoditk kompletné vstrebávanie výpotku.
V zriedkavých prípadoch je možné akumulácia v perikardiálna dutiny lymfy (hojenie lymfatického toku, novotvary), keď voznikaetsvyaz medzi lymfatickým kanálom a perikardiálnej dutiny, - hiloperikard.Inogda možná rýchla akumulácia krvi v perikardiálnej dutiny -gemoperikard, ktorá vedie k akútnej srdcovej tamponáda a často končí ksmertelnomu ,
Konečná diagnóza nezápalové výpotok perikardavozmozhen po defekte. Keď hydroperikard plostnostmenshe 18 relatívny obsah bielkovín menej ako 3%, vzorka Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny výpotok typicky citrón žltkastú farbu, má "sliznatý"znak, Rivolta negatívny test, ale môže byť proteín bolshe3%.

Konstriktívnej perikarditídy.
Zvyčajne dochádza v dôsledku chronického tuberkulóznej perikarditídy a purulentná perikarditída po, poranenie srdca, rezhe- po srdcovej chirurgii a v dôsledku reumatického perikardita.V nedávno opísal konstriktívnej perikarditída po razlichnyhbakterialnyh a vírusovej akútnej perikarditídy. Porazhenieserdtsa žiarenia vyplýva z ožiarenia s nádormi mediastinálneho alebo molochnoyzhelezy môže viesť spolu s difúznou myokardu fibrózou, nesposobstvuyuschim významný nárast veľkosti srdca, zmenu v perikardu znachitelnymfibroznym s klinickou konstriktivnogoperikardita. Častejšia u mužov stredného veku.
Počiatočná fáza bachora stlačenie srdca sa prejavuje dýchavičnosť, nafúknuté líca, opuch krčných žíl, s blnoy mozhetspokoyno naplocho a nemala hľadajú vysokú čelom. Pulsmalogo náplň, srdcové ozvy normálne zvučnosť. Rozmery serdtsav tomto období zmenil len málo. Charakteristika Detekcia veľký plotnostipecheni postupne vytvorená psevdotsirroz Peak.
Vyjadrené krok zobrazený postoyannoyodyshkoy konstriktívnej perikarditídy, zvýšenie sebemenší námahe, vyrazhennymzastoem systém v hornej dutej žily a portálového systému. Otekina nohy často chýba. pečeňové funkcia je narušená neznachitelnoi vráti do normálu po eliminácii stlačení srdca. Verhushechnyytolchok chýba, prípadne systolický zatiahnutie v oblastiverhushki (Sali Chudnovsky značka). Pulzné atenuovaný, chastoparadoksalny, krvný tlak sa mierne zníži. Keď auskultatsiiserdtsa polovica pacientov určuje "perikardiálna klepanie"alebo hodiť - osrdcovník tónu protodiastoly ktorý spôsobuje trehchlennyyritm (postsistolichesky cval). Niekedy tam mertsatelnayaaritmiya. Hraničný mierne zvýšila. Možný vývoj spaechnogoprotsessa v pohrudnice dutine, školstva plevroperikardialnyhspaek.
Dystrofické fáza sa vyznačuje tým, anasarca a kavitárních otekamiiz hypoproteinémia pri, najmä z dôvodu progressiruyuschegonarusheniya pečeňovej funkcie dochádza trofické poruchy typické fibrilácia predsiení.
X-ray vyšetrenie je najčastejšie odhalí sglazhivanieserdechnoy teni- oblúkové srdce zle diferencované kvôli zrasty, ekstrperikardialnye vidieť švy, niekedy - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. V niektorých prípadoch, srdce má podobu dutého sapoga.Verhnyaya Viedni rozšíril. Roentgenokymography odhaľuje snizhenieamplitudy búšenie srdca a elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu tvar krivky. EKG často nájsť rozšírenie P vlny, QRS komplexu a nizkiyvoltazh otritsaetlny zub T. žilovej davlenieznachitelno zvýšené (často viac ako 250 mm vodného stĺpca). Veľký znachenieimeet echokardiografia. Používa sa ako srdcové katetrizácia.

Video: Fetálny liečenie srdcovej arytmie u plodu

Choroby krvi.
Chudokrvnosť.
Zmeny v kardiovaskulárnom systéme závisí na sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. S poklesom hemoglobínu narastaetdilatatsiya srdce bez výrazných hypertrofie. Kedy výška podpora gemoglobinanarastaet dilatáciu srdca bez významného hypertrofie. Keď urovnegemoglobina 50-40 g / l a nižším môže prejavia príznaky nedostatochnostidilatirovannoy srdcového svalu a to aj bez sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno obehového systému. Významnou príčinou dilatatsiiserdtsa, okrem degenerácia myokardu v dôsledku chronickej hypoxia yavlyaetsyauvelichenie objemu cirkulujúcej krvi. V niektorých gemoliticheskihanemiyah, najmä pri hemolytických krízou, mikrotrombózu je to možné, najmä pľúcnych ciev (cor pulmonale) a koronárnych ciev (infarkt myokardu). V prípade opakujúcich sa hemolyticko krizovrazvivaetsya fibrózy srdcového svalu s kardiomegalie. Vsegoeto pravdepodobnejší u pacientov s kosáčikovitou anémiou v dôsledku okklyuziisosudov kosáčikovitá anémia. V thalassemia môže otlozheniezheleza v tkanivách, najmä v srdcovom svale, ktorý môže privestik kardiomegalie, rôzne poruchy rytmu, srdcový nedostatochnosti.Pri thalassemia tiež popísané exsudatívna prípady akútnej perikarditídy.
Leukémie.
Leukemické infiltrácia myokardu sa často vyskytuje u pacientov ostrymleykozom, ale jeho klinické prejavy sa vyskytujú iba v nekotoroychasti pacientov, a to najmä v akútnej myeloidnej leukémie. Vozmozhnyrasshirenie hranice srdca, rôzne arytmia, serdechnoynedostatochnosti príznaky. Všetky tieto príznaky sa zhoršujú existujúcu naostrený leukémie anémiu. Niekedy, najmä v terminálnom stave, je tu leukemické infiltrácia osrdcovníka ku klinickému kartinoyostrogo pericarditis, často exsudatívne. Pri chronickej leykozahtakzhe dochádza leukemické infiltráciu myokardu, ale jeho klinicheskieproyavleniya rozvíjať vzácnejších príznaky srdcových lézií spojených s myshtsychasche Všeo k dispozícii pre pacientov s anémiou. By hronicheskomumieloproliferativnomu syndrómu zahŕňajú polycythemia vera, v ktorom porážka kardiovaskulárneho systému hrá v bolshinstvabolnyh hlavnú úlohu v klinickom obraze choroby a jej iskhode.Pletora podporuje mikrocirkuláciu poruchy, trombóza. Tipichnypovyshenie arterilnogo tlak, tým skôr rozvoj ischemickej choroby srdca. Spetsificheskayainfiltratsiya významný