Fondy s dehydratačným účinkom v bolesti hlavy

Video: Geranium! liečivé vlastnosti

Najúčinnejšia dehydratačné činidlo, používané v neurologické a neurochirurgické praxi sú osmotické diuretiká (Podrobnejšie údaje o liekoch hlavnej osmodiuretikov prezentované v recenzií VN skladom, 1962.1964 a Saratikova AS a kol., 1977): močovina a manitol pre injekcie, glycerol, GLIMAR [20% roztok glycerínu rovnaké diely a manitolu] a algurin [10% roztokom albumínu a 20% glycerolu] [Zorin nA, 1983- Vasin N. a kol., 1984].

Osmotická diuretiká sa vykonáva v niekoľkých stupňoch [Manevitch AZ a kol., EB Sirovsky 1977- 1984]. Prvý rýchlo [v 15-30 min] lúh tlak klesá, súčasne znižujúce tlak v mozgových rezov tkanív, s nepoškodeným a reguláciu vaskulárnej permeability BBB. V oblastiach s narušenými tlakom BBB tkaniva sa môže zvýšiť o 10-25%.

Fáza stabilita hypotenzívny účinok [0,5 až 1,5 h] maximálny podtlak CSF [55%], a tlak mozgového tkaniva [88%]. Zvyčajne je to sprevádzané zvýšením prietoku krvi mozgom o 20-40%. Počas tretej fázy [05.2.-05.3. H] mozgomiešnej tlak tekutiny postupne vracia na pôvodnú a zmeny intracerebrálne tlak sa môže meniť.

Napokon, vo fáze-efekt (fenomén spätného rázu) v 65% CSF a 40% tlaku, intracerebrálne tkaniva sa stáva vyššia, než je pôvodný. Účinnosť osmotická diuretiká najvyššie na intrakraniálneho tlaku 20 až 45 mm Hg. Art., Tým menšia je pravdepodobnosť je jav spätného rázu.

Keď vnútrolebečný tlak nižší ako 20 mm Hg. Art. a vyššie ako 45 mm Hg. Art. ich účinnosť je nižšia, a spätný ráz jav výraznejší [Vasin NY a kol., 1984]. Osmotická diuretiká sú účinnejšie pri zvýšení vnútrolebečného tlaku vzhľadom k vysokej odolnosti resorpcie [Solovyev OI 1984].

Rýchlosť a intenzita osmodiuretikov dehydratačný účinok závisí na ich rýchlosti podávania, a doba trvania účinku - podľa množstva podávaného liečiva. V dôsledku rýchleho zavedenia výrazne zvyšuje množstvo cirkulujúcej krvi je prechodné zvýšenie centrálneho venózneho tlaku a alkohol [Voloshin PV a kol., 1983].

Ak osmodiuretika diuréza po podaní v dávke 0,5 až 1 g / kg nezvyšuje, žiadne ďalšie infúzie môže viesť k nekróze v kanálikoch obličiek. V neprítomnosti stabilizačných vnútrolebečného tlaku šancí osmotherapy znižuje účinnosť, tak manitol a glycerín odporúčajú podávať dlhšie ako 12 dní. pod kontrolou intrakraniálneho tlaku, krvného tlaku, mozgového perfúzneho tlaku a osmolarity. Bezpečnejšie osmotický infúzie diuretík v malej dávke - 0,2 - 0,3 g / kg [Popov LM, 1983,1985].

S ohľadom na manitol účinku pozorovaného pri ICH, že jeho intravenózna infúzia v priemernej dávke 0,5 - 1,0 g / kg telesnej hmotnosti sa môže znížiť ICP o 25% v normálnej mozgovej autoregulácie, tj. v neprítomnosti paretické dilatácie a zníženou vaskulárnej permeability. So stratou regulácia ICP znižuje iba o 4%.

Po dlhodobom podávaní manitolu na 5-8 hodiny pre pohlcovanie spätného rázu javu môže dôjsť, so zvýšením vnútrolebečného tlaku nad základnú. Ak sa podáva 15% roztoku manitolu v množstve 0,5 až 1 g / kg telesnej hmotnosti bolus 20-30 min., Potom spätný ráz jav nie je obvykle prípad. Keď tento efekt nastáva počas 5-10 minút po začiatku infúzie, dosiahne maximum po hodine, a udržiava sa na tejto úrovni 3-4 hodiny.

Infúzia sa vykonáva starostlivá kontrola pije a vypúšťanej kvapaliny (katetrizácia). Dehydratačný účinok a zníženie ICP môže byť zvýšená zavedením furosemid [0.25-1 mg / kg], pod kontrolou elektrolytov (draslík).

Pre rektálne podávanie, manitolu a glycerolu vo forme roztoku v dávke 0,5 g / kg u pacientov s redukčným zdvih ICP menej ako polovicu intravenóznou infúziou. Avšak, doba trvania sa zdvojnásobí a nie je rebound fenomén, [Kurgaev VI, 1978- Misyuk NS, Kurgan VI 1981].

Úvod osmotická diuretiká kontraindikovaná hyperosmolárnou syndrómu na základe hypernatriémia, hypovolémia a hyperglykémia, keď plazma osmolarita väčšia ako 310 mOsm / l. V takýchto prípadoch, je prvou úlohou pre liečbu hyperosmolárna syndróm zvýšením objemu plazmy, čím znižuje koncentrácia zložiek, ktoré zvyšujú osmolaritu a odstránenie deficitných kompenzačné zníženie plazmatických zložky [Markin AS a kol., 1982].

Hyperosmolárna syndróm sa môže vyvinúť v ischemickej cievnej mozgovej príhody, poranenie hlavy, po rozsiahlej neurochirurgii [Avdyunina IA, 1984- Vasin NY a kol., 1984- Mashkin AV Amcheslavsky VG, 1984- Bartko D., Janco S., 1984- Stamenov E. a kol., 1984].

Tak, s neporušenou reguláciu vody a elektrolytov osmodiuretiki hemostázu môže byť účinným prostriedkom pre dehydratáciu terapiu. Pri porušení cievnej regulácie a BBB vedie k zvýšeniu lokálneho tlaku tkaniva v mozgu a zhoršiť vodnej rovnováhy elektrolytov s hyperosmolaritu.

Pri narušení BBB priepustnosť namiesto osmotická diuretiká za účelom dehydratácie vhodne podávané albumínu, čo zvyšuje nie je osmotický a onkotický tlak v cievach. Albumín nevychádza z krvného obehu, a to aj v rozpore s BBB. Zvyšovanie onkotický tlak plazmy, udržiava tekutinu v krvnom riečisku. Na rozdiel od osmotických diuretík sú dehydrované hlavne zdravé mozgové tkanivo, albumín dehydruje edematózne mozgového tkaniva.

Príprava albumínu je proteín odvodený z krvnej plazmy alebo séra placenty. K dispozícii vo fľašiach - 5% 200 ml roztoku 10% a 100 ml 20% roztoku 50 ml. Účinné dehydratácia dochádza, keď je intravenózna infúzia v množstve 0,5 až 1 g / kg telesnej hmotnosti. Pri podaní vedľajšie reakcie sa môžu vyskytnúť albumín - horúčku, žihľavku, bolesti v bedrovej oblasti. Albumín infúzie kontraindikovaný u vysokého krvného tlaku, trombózy, vnútorné krvácanie. S dehydratáciou majetok, albumín nie je diuretikum.

V porovnaní s osmodiuretikami hypertonických roztokov glukózy, chloridu sodného a síranu horečnatého majú malý dehydratačný účinok.

Saluretiká zahŕňajú tiazidové a podobné lieky (gidrohlor syn. Gipotiazid) deriváty sulfamoilantranilo-Ing (furosemid, syn. Laziks- clopamide, syn. Brinaldiks) a kyseliny dichlórofenoxyoctovej (ethakrynová kyselina, vo forme syn. Uregei), inhibítory karboanhydrázy (Diacarbum) a ortuti diuretiká.

Prípravky z prvých troch skupín má podobný mechanizmus účinku - zvýšenie vylučovania sodíka a draslíka v moči, zvyšuje diurézu a menší objem krvi a žilovej návrat. Znížením obsahu sodíkových iónov v hladkého svalstva ciev, saluretiká vykonávať protikŕčové účinky, znižujú periférny odpor a vaskulárnej reaktivity, rovnako ako systémový krvný tlak.

Saluretiká znázornené na koncentračných-osmotický porúch v krvi a mozgovomiechovom moku pri vývoji zlyhanie obličiek, pľúcny edém, a ďalšie podmienky, ktoré vyžaduje rýchle vylučovanie väčšieho množstva tekutiny z tela. Účinok nie je ani tak výsledkom hypotenzného účinku v dôsledku zlepšenia rovnováhy vody a elektrolytov, obličiek, srdca a pľúc [Sirovsky EB 1984].

V neurologické a neurochirurgické praxi používali furosemid, intrakraniálny tlak pod jeho vplyvom sa znižuje po dobu 3-4 hodín. Prídavok diuretický účinok, znížený objemu cirkulujúcej krvi, centrálny venózny tlak, čím sa zvyšuje venózny odtok krvi z lebečnej dutiny [Sviridenko BA 1969 - Pinegin LE, Dolzhenko DA 1983].

Ak sú podávané furosemid pacientov s zdvih [1 mg / kg intravenózne alebo vnútrosvalovo] vnútrolebečný tlak sa zníži o 33 až 36%, m. E. 2-2,5 krát nižšia ako v prípade osmotického infúzie diuretík. Pri rektálnom podaní furosemidom intrakraniálna pokles tlaku o 25%, spätný ráz jav vo všetkých prípadoch mierne vyjadrené alebo chýba [Misyuk NS Kurgaev VI, 1981]. Jav spätného rázu po furosemid podaní [0,2 - 0,4 mg / kg] je neprítomné, a u pacientov s ťažkým traumatickom poranení mozgu, a po neurochirurgických operáciách.

Je výhodné, aby hyperosmolaritu spojené s hypernatriémia a dehydratáciou pôsobenie furosemidu umocňuje vnútrolebečného tlaku nad 45 mmHg. Art. [Vasin NY a kol., 1984]. EB Sirovsky [1984] ukázala, že pacienti s mozgovými nádormi a po neurochirurgických operáciách furosemid znižuje cerebrálnu tlak tkaniva iba v dávke 1,5-1,7 mg / kg t. E. Na 120-140 mg podávaný prípravy jednostupňové.

Kombinácia furosemidu sa osmotického diuretikom je normovolemic dehydratácii bez nežiaducich systémových účinkov [Albright A. L. a kol., 1984]. Draslík šetriace diuretiká (triamteren), a antagonisti aldosterónu (spironolaktón, syn. Veroshpiron) dehydratáciu v neurologické praxi sa používa len zriedka.

Pri chronickej miernej vnútrolebečnej hypertenzie použitej diakarb (diamoks, fonurit). Inhibičnej aktivity karboanhydrázy, Diacarbum inhibuje tvorba kyseliny uhličitej znižuje reabsorpciu sodíka a bikarbonátu ióny, zvyšuje diurézu. Pod vplyvom diakarba znižuje produkciu mozgovomiechového moku, a to najmä v prípade, že sa používa v kombinácii s inhibítorom MAO - nialamidom [Vogh B.P., Godman D. R., 1984]. Diuretický účinok sa zvyšuje v kombinácii s aminofylín.

Dehydratačný pôsobenie glukokortikoidov spojených so stabilizáciou bunkových membrán a priepustnosti ciev, zníženie produkcie mozgovomiechového moku, zníženie opuchu tkaniva, zvyšky eliminácie kyseliny [Safar R., 1980]. V prípade akútneho opuchu mozgu (najmä v prípadoch traumatického poranenia mozgu) Vám intravenóznou dexametazón [36-48 mg / deň] počas 5 dní s postupným znižovaním dávky počas 5 dní [Gobiet W., 1979- SafarP., 1979- Trubuchovich RV, 1979]. Anti-edém účinok glukokortikoidov dochádza pri dávkovaní nižší ako ten, ktorý spôsobuje zníženie intrakraniálneho tlaku.

Tak zníženie mozgového tkaniva tlaku pozorované po podaní hydrokortizónu v dávke 350 mg / deň, a mozgovomiechovom tlaku tekutiny výrazne znižuje len pri dávke 500 mg / deň [Sirovsky EB 1984]. Kortikosteroidy sú kontraindikované u hypertenzie, najmä náchylný ku krízam, ulcerózna lézií gastrointestinálneho traktu.

Ganglioblokatorov edematous akcia je najmä v dôsledku vplyvu na systémovú a mozgové hemodynamiku: zníženie krvného tlaku, WHSV prietoku krvi mozgom, normalizácia vaskulárne zvýšenie priepustnosti okysličenia mozgového tkaniva mozgovej hypoxie a zníženie, zlepšenie žilového odtoku z lebečnej dutiny [N. Lebedev, 1965 - Henin GI SMELTER ES, 1980 Maslennikov IV, Sorokoumov VA, 1981].

Pre dekongesciu je výhodné použiť vysoko ganglioplegic arfonad gigrony a ktorého činnosť je obmedzený na 10-20 minút, alebo s benzogeksony pentamin a dobe trvania účinku 3-6 hodín po parenterálnom podaní.

V závere tejto časti je potrebné poznamenať, že niektoré z liekov proti bolesti hlavy samy o sebe môžu spôsobiť bolesti hlavy. Analýza vedľajšieho účinku liekov, M.N.G. Dukes (983), zdôrazniť, že bolesť hlavy môže spôsobiť zneužitie použitia kofeínu dusičnanov a dusitanov, anorektiká - Fenmetrazin (premodinoma), tricyklické antidepresíva, anxiolytiká, antikonvulzívne karbamazepín, perorálnej antikoncepcie, antibiotík, cefalosporínových a sulfónamidy, nesteroidné protizápalové lieky (indometacínu ibuprofén), antimykotikum grizeofulvín a antimikrobiálne a antiprotozoálne liečivá metronidazol. Vazodilatačný bolesť hlavy, alebo ak je zvýšená použitím nedostatočným vazodilatanciách [Kohl F.V., 1983].

To znamená, že dávka bolesť hlavy môže byť dôsledkom nežiaducich účinkov liekov, nevhodné výberový prostriedok pre nosotropic terapie, nadmerné dávky, predĺžené zneužívanie drog (rebound cefalea pri zneužívaní analgetiká) a individuálnej citlivosti na určené činidlá.

Treba tiež zdôrazniť, že nevhodné kombinácie liekov na liečbu bolestí hlavy mať nežiaduce vedľajšie účinky. FE Vartanian, LI Gerchikov (1980), ktorý za následok údaje ukazujú, že viac ako 20% liečivá komplikácie sú výsledkom negatívnych liekových interakcií s polypragmazie.

Takže je lepšie sa vyhnúť kofeínu kombinácia s fenobarbitalu, analgetiká a omamných MAO inhibítory, antihistaminiká a znamená stlačením funkčnú aktivitu nervového systému, rovnako ako inhibítory MAO s karbamazepín, fenobarbital, anticholinergné látky a periférne sympatolytické.

Je potrebné dbať, aby vymenoval malý počet analgetík, nesteroidných protizápalových liekov a antikoagulancií. Tak výberu liekov na liečbu bolestí hlavy, mali byť vedomí ich potenciálny nekompatibility.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno