Tiesňové starostlivosti v exogénnym hypoglykémie

Celkový počet týchto prípadov tvorili každej dekáde života po dosiahnutí veku 30 je približne rovnaká. V prvých 2 rokov života medikácie hypoglykémie vo väčšine prípadov spojených s užívaním salicylátov. V najbližších 4 rokoch, Najpravdepodobnejšou príčinou je požívanie alkoholu. Alkohol (samotný alebo v kombinácii s inzulínom) je príčinou hypoglykemického kóme v 7 z 10 pacientov vo veku 30 až 60 rokov s drogami hypoglykémie. Hypoglykémia spôsobené sulfonylmočoviny lieky, pravdepodobnosť je vyššia u osôb starších ako 50 rokov.

Vývojom liečiv hypoglykémia predurčujú všetky tieto typy faktorov. Najbežnejšia zrážanie faktorom je obmedzená spotreba sacharidov (jednoduché kríženie ďalšieho jedla k chronickému hladovanie). Ďalšími dôležitými faktormi, ktoré prispievajú k hypoglykémiu, patria narušená funkcia pečene alebo obličiek.

Snáď najčastejšou príčinou hypoglykémie zaznamenané v pohotovosti, je reakciou na inzulín u pacientov s diabetom. Ročný prospektívna štúdia u veľkých SNP, vykázala tržby 204 dospelých pacientov s ťažkou hypoglykémiu. V 200 z týchto prípadov boli v dôsledku reakcie hypoglykémie inzulínu u inzulín-dependentných diabetikov, av 3 prípadoch bolo spôsobené použitím chlórpropamid.

V inej štúdii, zahŕňajúcej 319 diabetikov liečených inzulínom, hypoglykémia závažnú (bezvedomí alebo v blízkosti vyžadujúce liečbu stavu) sa vyskytla u 28% pacientov, aspoň raz v priebehu 1 roka. Pre 5-rok bolo sledovanie výrazné hypoglykemické odpoveď pozorovaná u 42% bolnyh- mierne hypoglykemické reakcia prebieha aspoň 1 krát za mesiac asi polovica pacientov. Hypoglykémia bola najčastejšou komplikáciou liečby u všetkých pacientov, s výnimkou 2 z 73 pacientov s juvenilnou formou cukrovky (typ I), ktoré boli sledovať na viac ako 40 rokov (alebo viac). Prospektívna štúdia u 307 pacientov s diabetes mellitus bol diagnostikovaný na veku do 31 rokov, ukázala, že smrť v dôsledku hypoglykémie (alebo v jej prítomnosti) sa vyskytujú častejšie ako smrti v ketoatsidoticheskaya kóme (5% oproti 2%).

Mnoho faktorov ovplyvňujú výskyt a závažnosť hypoglykemickej odpoveď na inzulín. Závažnosť diabetu je v priamom vzťahu k frekvencii reakcií na inzulín. Pacienti s najmenším množstvom endogénneho inzulínu pozorované väčšinu široké výkyvy hladiny glukózy v krvi. Je dobre známe, že emisie contrainsular hormónov sa zvyšuje v reakcii na inzulín indukovanej hypoglykémie.

Nedávne štúdie na zhodnotenie role hormónov v kontrinsulyarnyh prevenciu alebo korekciu hypoglykemických reakcií v inzulín-dependentných diabetikov, ukázali, že glukagón je hlavný hormón, ktorý chráni proti hypoglykémie. Adrenalín za normálnych podmienok nie je dôležité, ale to sa stáva kritickou, keď deficit glukagónu. Za vzhľad rastového hormónu kortizónu a efektov vyžaduje niekoľko hodín, takže nemôžu byť rýchly čítač gipoglikemii- faktory, ale v období rekonvalescencie po dlhšom hypoglykémie, sú oveľa dôležitejšie.

Pacienti, ktorí trpia diabetom po dobu aspoň 2 rokov, majú zvyčajne intaktné ochranný mechanizmus proti hypoglykémie s normálnou glukagónu vyhodenie odozvy a adrenalínu. Väčšina inzulíndependentných diabetikov s hypoglykémii dôjde k zlyhaniu odozvy glukagón sekrečnú. Táto závada je prítomný takmer u všetkých pacientov s dobou trvania 5 rokov diabetu. Rýchle zotavenie sa z hypoglykémie u týchto pacientov je závislý na adrenalínu. Nedostatočná sekrécia adrenalínu v dôsledku neuropatie alebo adrenergný blokádu použitie neselektívny betaadrenergné antagonistu u týchto pacientov vytvára zvýšené riziko dlhodobého a ťažkej hypoglykémie.

Niekoľko ďalších faktorov, ktoré prispievajú k hypoglykémiu v inzulín-dependentný diabetikov zahŕňajú telesné cvičenie, emocionálny stres, príjem potravy predčasne, nedostatočná spotrebu sacharidov, konzumácia alkoholu, chyby v dávkovaní inzulínu, náhodným a nekontrolovaným absorpcie inzulínu pri podkožnom podaní a predávkovania inzulínu.

Z týchto faktorov si zaslúži osobitnú pozornosť predávkovanie inzulínom. Predávkovanie Inzulín môže dôjsť k chybe lekárom alebo pacienta v nadmernej starostlivosti pre kontrolu stavu, a to najmä v prípade, že primárny indikátor požadovanú dávku inzulínu používa glykozúrie. Podľa Somogyi klasický opis, nadmerné množstvo inzulínu je príčinou ako hypoglykémia a hyperglykémia odrazu u detí aj u dospelých.

Podľa Travis, v 22 z 135 detí s nestabilnou cukrovkou došlo podstatná v dávkovaní inzulínu, čo je Rosenbloom a Giordano predávkovanie inzulínom hlásené u 70% (101) detí s diabetom (nevybrané skupiny pacientov). Gale et al. metabolické štúdie vykonané v nočnom období, 39 pacientov s nestabilným diabetu vo veku od 9 do 66 rok, v 22 z nich bolo zistené nočnej hypoglykémie (menej ako 35 mg / dl).

Klinické uznanie nočné hypoglykémie, je často veľmi ťažké. S najväčšou pravdepodobnosťou to je spájané s použitím dlhodobo pôsobiace inzulínové prípravky danej 1 krát za deň. Podľa Gale, hypoglykémie príznaky poznamenal pacienti mali mierne alebo neexistujúce. Avšak, tam boli poznamenané ďalšími príznakmi, že predávkovanie inzulínom, vrátane letargia, depresie, nočné potenie, ranné bolesti hlavy, kŕče, zväčšenie pečene v dôsledku hromadenia glykogénu a získané toleranciu k vysokým dávkam inzulínu.

Ako ďalšie funkcie, ktoré vám pomôžu rozpoznať predávkovania inzulínom Rosenbloom a Giordano poznamenať, polyúria, noktúria alebo pomočovanie, a to napriek zvýšeniu dávky inzulínu, nadmernej chuti do jedla, priberanie na váhe, nálady nestabilita a časté záchvaty prekvitajúci ketoacidóze (tab. 1). Hladina glukózy v krvi v skorých ranných hodinách (na lačno), môže byť normálne, aj napriek nočnej hypoglykémie. To môže byť zvýšená, a to vedie k zvýšeniu dávky inzulínu a zhoršiť príznaky. O prijatí do pohotovosti inzulínu závislých diabetikov s príznakmi neznámeho pôvodu by mal mať na pamäti možnosť predávkovania inzulínom. Nasledujúce pozorovania sú v tesnom kontakte s ošetrujúcim lekárom pacienta.

Ďalšou príčinou skorého rána hyperglykémia je takzvaný fenomén úsvitu. Tento stav bol popísaný v diabetes, non-insulin dependentný diabetici inzulín-dependentný a u pacientov bez diabetu. To sa vyznačuje náhlym zvýšením hladiny glukózy v plazme (hladovanie) medzi 5 a 9 hodín ráno v neprítomnosti predbežného hypoglykémie. Tento jav je veľmi bežné a je vidieť v prevažnej väčšiny pacientov. Patogénne mechanizmus svitania jav nie je úplne známy. Vzostup hladiny cukru v krvi nalačno nekoreluje s hladinou inzulínu a môže odrážať cirkadiánní rytmy v glukózovej tolerancie.

Treba rozlišovať klinicky Somogyi jav, dawn fenomén a rýchlejšie odstraňovanie tela predchádzajúcej dávky inzulínu ako príčina ranné hyperglykémia, pretože liečba týchto podmienok je iný. Somogyi liečba jav je znížiť dávku inzulínu a zabezpečenie dostatočného množstva sacharidov v neskorých večerných hodinách, aby sa zabránilo hypoglykémiu. Liečba svitania javu a rýchle využitie inzulínu je obvykle výber večernú dávku dlhodobo pôsobiaci inzulín (alebo stredná doba trvania účinku) za vzniku ďalšej efekt v skorých ranných hodinách. Vysvetlenie ranné hyperglykémia spôsobiť chybné výsledky pri menovaní nevhodného zaobchádzania. V takýchto prípadoch je dôležité koordináciou zdravotníckych úsilie majú núdzové oddelenia a osobný lekár pacienta.

Otázka prísnou kontrolou cukrovky je ešte dôležitejšie s ohľadom na zverejnené v roku 1976 na základe rozhodnutia Americkej diabetologickej asociácie, volať "vynaloží všetko úsilie na dosiahnutie dostatočnej hladiny cukru v krvi u pacientov s diabetom, ktorý by mal byť pokiaľ možno čo najbližšie k hodnotám definovaným u nediabetických stave", Takéto Cieľom liečby je založený na presvedčení, že dlhodobé vaskulárne komplikácie diabetu, najmä retinopatia a nefropatia, klesá s poklesom krvného cukru. Na dosiahnutie tohto cieľa, boli zavedené nové metódy starostlivého sledovanie priebehu diabetu. Patrí medzi ne domáceho monitorovania krvného cukru na viac inzulínových injekcií (2-3 krát za deň) podľa zistenej koncentrácie glyukozy- predĺženou subkutánnu infúziu inzulínu za použitia prenosné čerpacie zariadenie (čerpadlá) - zavedenie do praxe umelého pankreasu.

Rad autorov vyjadril opatrnosť pred príliš tuhé kontrole diabetu. Napriek efektivite domáceho monitorovanie hladiny cukru v krvi a vyčistiť uskutočniteľnosť pomocou infúznej pumpy, existujú vznikajú správy o komplikácií. Takže, od februára 1982 hlásených 12 náhlych úmrtí pri hodnotení liečby v 4000-5000, pacientov užívajúcich inzulín kontinuálnou subkutánnou infúziou. V aspoň 6 z týchto prípadov bola hypoglykémia príčinou smrti alebo významným faktorom tanatogenesis.

Od septembra 1983 v Spojených štátoch zomrelo 45 pacientov, ktorí používajú čerpadlá pre podkožný infúziu inzulínu. Avšak, tieto úmrtia nejde o prudké zvýšenie úmrtnosti, keďže celková úmrtnosť je nižšia, než sa predpokladalo v porovnateľnej skupiny diabetických pacientov liečených štandardnými metódami. 18-mesačná prospektívna štúdia 147 detí a dospievajúcich s diabetom, ktorí sú liečení dvakrát denne injekcií inzulínu, aspoň na jednej hypoglykemickej odpoveď bola pozorovaná u 47% pacientov, ale len 4% z tejto reakcie bola ťažká. Je zaujímavé si všimnúť, že časté alebo závažné príhody symptomatickej hypoglykémie boli pozorované takmer výhradne u pacientov s dobre kontrolovaným diabetom.

V poslednej dobe niektorí autori venovať osobitnú pozornosť na nutnosť individuálneho posúdenia optimálnej hladiny cukru v krvi u pacientov s diabetom na inzulínu. Intenzívne inzulínová terapia by mala byť použitá len u tých pacientov, ktorí reagujú pozitívne na takúto liečbu, a majú relatívne nízke riziko hypoglykemických reakcií. Starší pacienti, pacienti s pridruženými ochoreniami, nepochybne skrátenie životnosti, rovnako ako u diabetikov s terminálny komplikácie sú nepravdepodobné, aby sa pozitívny efekt liečby s veľmi prísnou kontrolou hladiny cukru v krvi.

Okrem toho, táto skupina by mala obsahovať pacientov s vplyvom napadnutého systému kontrinsulyarnyh hormónov v dôsledku nedostatočného uvoľňovanie glukagónu a adrenalínu. Títo pacienti môžu byť detekované tým, klinickej anamnézy (opakované hypoglykemickej reakcie), alebo testu s intravenóznym podaním inzulínu. Prospektívne identifikáciu diabetikov inzulíndependentných so zvýšeným rizikom recidívy závažnej hypoglykémie s intenzívnou inzulínovej terapie v blízkej budúcnosti bude spoločnú úlohu precvičenie lekára.

Zlepšenie kompenzácie diabetu je samozrejme nutné. Ale ako definovať hranicu medzi zachovanie výhod hladiny cukru v krvi takmer o fyziologickej úrovni a riziko hypoglykémie? Doktor pohotovosť, zvlášť často pozorované výrazné hypoglykemické reakcie môžu pomôcť nájsť odpoveď na túto ťažkú ​​otázku.

Varovanie hypoglykemické reakcie v inzulíndependentných diabetikov samozrejme nutné. Mnoho diabetici, vnímajú mierne hypoglykemické reakcie ako nevyhnutnú prekážkou v liečbe, naučiť sa rozpoznať a rýchlo zastaviť samosprávu glukózy. Aj keď vo väčšine prípadov symptomatickej hypoglykémie v dôsledku inzulín sa prejavuje sympatikomimetickej reakcie, je možné vzhľad neyroglikopenicheskoy a symptómy, ktoré je ťažké rozpoznať choré hypoglykemický stav.

Príbuzní a blízki priatelia chorého môže najprv zaznamenať mierny zmätok alebo zmeny v správaní spôsobené hypoglykémiou. Okrem toho, štúdie ukazujú, trvalé stanovenie glukózy v krvných vzorkách I diabetikov typu hypoglykemické epizódy sú doplnené rôznymi príznakmi menej ako 1/3 prípadov. Obnoviteľné a závažné hypoglykemické reakcie demoralizovat pacienta a jeho rodinu. Stanú sa z nich prekážkou pre pacienta v jeho pracovnej činnosti, a predstavujú vážne nebezpečenstvo pri jazde. Keď opakoval, predĺžená a ťažké hypoglykemické stavy môže vyvolať hypoglykemický encefalopatiu, alebo dokonca smrť.

pohotovosť lekár bezodkladne identifikovať diabetikov, riadiť auto (alebo iné zariadenie), a náchylný k hypoglykemické reakciu, najmä neyroglikopenicheskimi prejavy. Podľa jednej štúdie, medzi 250 inzulínu závislé riadenie diabetici kamiónu, našiel 34% ľudí s ťažkým alebo časté hypoglykémie v posledných 6 mesiacov, počas ktorých sa pravidelne jazdil machines- 34 pacientov (13,6%) bolo pri automobilovej nehode po začatí liečby inzulínom , 13, ktoré sú priamo spojené s dopravnými nehodami hypoglykemického stavu.

V ďalšom sledovaní, ktorý zahŕňa 85 mladých diabetikov identifikovaných 5% jedincov s nečakane vzniknuté hypoglykemickej reakcie v jednom alebo inej techniky riadenia vozidla alebo pri riadení.

To znamená, že pohotovosť lekár by mal priamo požiadať diabetickej inzulínu vodiča o možnom výskyte neočakávaných svojich hypoglykemických reakcií. Ak áno, potom by pacient mal byť poučený vo vzťahu k vlastnej kontroly hladiny cukru v krvi bezprostredne pred opustením autom, rovnako ako každé 1-2 hodiny pri dlhých cestách. Hladina cukru v krvi by mala byť udržiavaná na asi 200 mg / dl, takže pacient musí niesť malú zásobu potravín použitý vždy, keď sa koncentrácia glukózy klesne pod určitú úroveň.

Pacienti so sklonom k ​​náhlym záchvatom hypoglykémie by mala byť v aute cukru a glukagón a riadiť dopravu v sprievode osoby poučenej s ohľadom na ich použitie v prípade nutnosti. Napokon, u pacientov so sklonom k ​​hypoglykémii mali vyhnúť alkoholu a lieky, ktoré môžu vyvolať alebo zhoršiť hypoglykemické reakcie.

Najlepším spôsobom, ako znížiť frekvenciu inzulínom indukovanej hypoglykémie je spolupracovať s dobre informovaných pacientov. Bohužiaľ, informovanosť pacientov je často nedostatočná. Tak, podľa jedného pozorovaní, 40% "vyškolení" inzulín-dependentný diabetici nevykazujú dostatočnú právomoc v tejto oblasti. Motivovať pacienta, je tiež dôležité, a často závisí na vzťahu medzi lekárom a pacientom. Pre adekvátne sledovanie diabetika, bol prepustený z oddelenia urgentného príjmu, úzka spolupráca pacienta, jeho primárnej starostlivosti (home), a Dr. ED lekár.

Na vstup do ED sa diabetických porúch centrálneho funkcií alebo kómy musí rýchlo vykonať diferenciálnu diagnostiku hypoglykémie a ketoacidózy. Testovanie krvi klesá o prúžky papiera impregnovaných činidlá pre glukózu, možno spoľahlivo identifikovať vysoké (alebo nízke) hladinu cukru v niekoľkých málo minút. V prípade, že príčinou tohto stavu je stále nejasná, po odbere krvi pre príslušný intravenóznych štúdií mala zaviesť 50 ml 50% roztoku glukózy. Stav pacienta s hypoglykémiou, zatiaľ čo zlepšil a pacient s ketoacidózou - zostanú rovnaké alebo zhoršiť.

V niektorých prípadoch, emočne nestabilný pacienti tajne v súčasnosti podaný prípravok inzulínom alebo gipoglikomiziruyuschy vyvolať hypoglykémiu a simulácie organického ochorenia. Takí pacienti môžu mať zdravotné alebo diabetická (alebo sú spojené s niekým z cukrovky alebo zdravotníckych pracovníkov). Títo pacienti často vykazujú netypickú prejavy hypoglykémie, a dokonca sú zaskočení, zvyčajne popierajú ich akcie. Použitie inzulínu alebo perorálnych antidiabetík spôsobuje hyperinzulinémiu, ktoré môžu byť zamenené pre inzulín.

Umelé hypoglykémie v dôsledku orálnej gipoglikemikami, možno diagnostikovať v určovaní krvného sulfonylmočovinu. Stanovenie proinzulínu C-peptidu a vylúčiť umelé hypoglykémie v dôsledku nesprávneho používania sulfonylmočovinové prípravkov. Tieto lieky stimulovať sekréciu inzulínu v pankrease, existujú však krvný ekvivalentné množstvo C-peptidu a inzulínu. Okrem toho, protilátky proti inzulínu. Vzhľadom k väčšiemu výkonu sulfónamidov druhej generácie sú použité v menších dávkach, takže ich koncentrácia v krvi mierne stúpa. Diferenciácia umelá hypoglykémie a inzulinom môže byť ťažké.

Protilátky na inzulín môže byť stanovená v sére pacientov, kategoricky popiera akékoľvek použitie inzulínu, po dobu 6-8 týždňov po jeho zavedení. Meranie hladiny C-peptidu je uvedený v prípade, že nie sú detekciu protilátok proti inzulínu alebo podozrenie na umelej hypoglykémie u pacientov s diabetom. C-peptid je hladina nízka, keď exogénne zdroje inzulínu a vysoké - v prípade endogénnej hyperinzulinémie. Presná diagnóza umelé hypoglykémie neprimontovanú operáciu.

sulfonylmočovinové lieky sú často používané ako orálny gipoglikemikov. U prvej generácie patrí chlórpropamid, tolbutamid, acetohexamid a tolazamid. V súčasnej dobe k dispozícii v Spojených štátoch a sulfonylmočovinové liekov druhej generácie - glyburid a glipizid. Majú väčšiu hypoglykemický účinok, založený na 1 mg, ako prvá generácia liečiv. Všetky sulfonylmočovinové lieky stimulovať uvoľňovanie inzulínu z pankreasu, nasledovaný znížením produkcie glukózy v pečeni. Tieto lieky sú často používané na liečenie non-ťažké diabetes (typ II). Približne 5% pacientov, ktorým tieto lieky, sú glyukopenicheskie reakcie. Tieto reakcie môžu byť hlboký a dlhý zhizneugrozhayushimi. Predávkovanie a neoprávnené (bez vedomia lekára) podávanie týchto liekov môže tiež spôsobiť hypoglykémiu. Popísaný encefalopatie v dôsledku opakovanej hypoglykemické účinkov spôsobených ústnej gipoglikemikami.

Hypoglykemickú účinok derivátmi sulfonylmočoviny môže byť zvýšený inými činidlami. Okrem vyššie uvedených prípravkov, je potrebné sa vyhnúť sulfónamidy bisgidroksikumarina a pacienti dostávali fenylbutazón sulfonylmočovinu. Aj keď sú všetky zlúčeniny sulfonylmočoviny môže spôsobiť hypoglykémiu, vo väčšine prípadov, že vyvoláva chlórpropamid. Hypoglykémia v dôsledku hlorpropamidom, vzniká, keď normálne príjem potravy, s neporušenou funkciou obličiek a pri použití bežných dávok. Zo všetkých liekov sulfonylmočoviny je chlórpropamid najdlhšia hypoglykémiu. Jeho polčas v sére je 36 hodín, ale k jeho úplné odstránenie z tela vyžaduje 3 až 5 dní. Ťažká a predĺžené hypoglykémii, a je opísaný v aplikácii glyburidu.

Hypoglykémia v dôsledku sulfonylmočovinové lieky môžu byť refraktérne na liečbu iba pomocou intravenóznou glukózy. To platí najmä pre pacientov bez diabetu, ktorí porušili mechanizmy uvoľňovanie inzulínu. Intravenózne podanie glukózy stimuluje uvoľňovanie inzulínu, čo môže ďalej znížiť hladinu krvného cukru. Pomalá intravenóznej infúzie diazoxid (300 mg po dobu 30 minút každé 4 hodiny) účinne zvyšuje koncentráciu glukózy v krvi na nadprirodzenými úrovniach, bez toho aby došlo k hypotenzii. Všetci pacienti s hypoglykémiou spôsobené sulfonylmočoviny liekov, vyžadujú hospitalizáciu a dlhodobú liečbu.

Hypoglykémia vyvolané alkoholom, sa vyskytuje predovšetkým u podvyživených chronických alkoholikov. Ale môže tiež nastať po fláme v nealkoholických majú náhodou opitý muž, takisto vynechať jednu alebo dve jedlá, rovnako ako u detí a dospievajúcich, najprv použitý alkohol. V sérii pozorovaní Seltzer, ktorý pokrýva 473 prípadov hypoglykemickej kóme indukovanej lieky, alkohol je zodpovedný za 174 prípadov (146 dospelých a 28 detí). Je popisovaný ako ťažkú ​​intoxikáciu alkoholom a hypoglykemický kóma u dieťaťa s horúčkou, ktorá je dlhá vtiera hubkou namočenou v liehu. Skutočnosť, že teleso trením alkohol môže obsahovať etanol alebo izopropylalkohol, ktorý je ľahko absorbovaná sliznice dýchacích ciest.

Pacienti s obsahom alkoholu hypoglykémie zvyčajne zadať SNP v kóme alebo polo-kómy v 2-10 hodín po konzumácii alkoholu. Na vyšetrenie, často označované podchladenie, zrýchlené dýchanie a zápach alkoholu na dychu. Nedostatok zápach alkoholu nevylučuje alkoholického pôvodu hypoglykémia. Väčšina z týchto pacientov sú v bezvedomí, a reagujú len na hlboké podnety bolesti. Deti s alkoholovým hypoglykémiou obzvlášť často kŕče. Laboratórne údaje, okrem hypoglykémie, zvyčajne zahŕňajú zvýšením koncentrácie alkoholu v krvi, ketonúrie bez glykozúria a mierne acidózy.

Hypoglykémia spôsobené pitie, je spojené predovšetkým s inhibíciou glukoneogenézy v procese metabolizmu alkoholu. Alkohol je primárne metabolizuje v cytoplazme buniek, čím sa ako akceptor vodíka používa nikotínamid adenín dinukleotid (NAD). Počas tohto procesu sa rýchlosť zotavenia prekročí NAD oxidácie NADH rýchlosť, pričom pomer NADH / NAD zvyšuje niekoľkokrát.

To znamená, že dostupnosť NAD pre tieto redox reakcie potrebné na udržanie glukoneogenézy umenshaetsya- preto, hladina glukózy v plazme sa znižujú. Chronické alkoholici so zníženým príjmom kalórií a vyčerpanie zásob glykogénu v pečeni majú glukogénnou ustanovenie, podľa ktorého vzniká hypoglykemický kóma. Mechanizmy, ktoré alkohol spôsobuje hypoglykémiu u pacientov s normálnou stravou ľudia sú menej dobre rozumel.

Pre liečenie hypoglykémie, spôsobené alkoholom, dosť intravenóznej glukózy. Pred zavedením glukózy alkoholikov alebo osôb podozrivých z alkoholizmu, je potrebné dať tiamín. Alkoholici glukagón sa neodporúča, pretože zásoby glykogénu v pečeni boli vyčerpané. Úmrtnosť z hypoglykémie spôsobenej alkoholom, 11% dospelých a 25% - u detí. Táto vysoká úmrtnosť je pravdepodobne v dôsledku neskorého rozpoznania a nedostatočnej liečby tohto ochorenia.

Keď už hovoríme o lieku hypoglykémie je potrebné spomenúť rad ďalších liekov. Salicyláty spôsobené hypoglykemického kómy u detí sa vyskytuje najčastejšie pri predávkovaní (rodičia), kyselina acetylsalicylová a podstatne menej pravdepodobné, že je spájaný s náhodného požitia lieku. Každé dieťa s bezvedomie, kŕče alebo kardiovaskulárny kolaps by mal prevziať salicyláty salicylovú intoxikácii a hypoglykémii. Spojené s salicylátu hypoglykémie je častejšia u dospelých je pozorovaná pri použití aspirínu v kombinácii s inými zlúčeninami, ktoré znižujú hladinu cukru v krvi.

Je známe, že propranolol prispieva k rozvoju hypoglykémie, a Niektorí lekári vyjadrili určité obavy o použitie beta-blokátorov u pacientov s diabetom. Verí, že beta-blokátory môžu maskovať adrenergné symptómy hypoglykémie, čím sa zvyšuje riziko a závažnosť hypoglykemických reakcií. K dispozícii experimentálne a klinické údaje sú veľmi rozporuplné. Niektorí výskumníci zistili, že beta-blokátory zvýšiť hypoglykémiu indukovanú inzulínom a pomalé normalizácii hladiny cukru v krvi po hypoglykémie a ďalšie - spochybnili dáta.

Beta-blokátory sú široko používané u pacientov s diabetom na liečbu anginy pectoris a hypertenzie. V prípadoch, keď diabetici potrebujú beta-blokátory účel je odporúčané použitie kardioselektívnych drog. V každom prípade je potrebné poznamenať, že beta-blokátory u pacientov s diabetom môžu spôsobiť, zosilniť alebo maskovať hypoglykémiu.

V niektorých prípadoch, ako je znázornené, hypoglykémia môže byť spôsobený mnohými veľmi rôznych prípravkov. Od roku 1978, stále viac a viac správ o hypoglykémie spôsobenej disopyramid a je obvykle pozorovaná u starších pacientov s podvýživou a niektorými abnormalitami v glukózovej homeostázy.

A konečne, exogénne príčiny, alebo indukovaná, hypoglykémia môže byť náhle ukončenie infúzie s vysokou koncentráciou glukózy. To hypoglykémia sa môže objaviť u pacientov podstupujúcich parenterálnej výžive alebo hemodialýze. V niektorých prípadoch sa môže u pacientov domáce hemodialýze, sú dodávané do SNP v stave hypoglykémie z tohto dôvodu.

V detstve hypoglykémie - pomerne bežný jav. Mnoho chorôb diskutovaných vyššie spôsobujú hypoglykémie u detí, ale rad metabolických a (alebo) zdedených abnormalít, ktoré môžu viesť k hypoglykémii, dochádza výlučne v tejto vekovej skupine. Táto časť opisuje len niektoré aspekty hypoglykémie u detí.

Hypoglykémia u novorodenca vyskytuje asi u 4 z 1000 živo narodených detí. U detí, môže byť bez príznakov, alebo sa prejavuje rôznymi príznakmi - letargia, tras, podráždenosť, záchvaty, apnoe, cyanóza, nadmerné a očividne bradykardia. Najväčšie riziko hypoglykémie je u detí narodených matkám s diabetom, a to najmä v prípade, že dostane inzulínom alebo gipoglikemiki, rovnako ako matkám, ktoré užívajú drogy.

Hypoglykémia u dojčiat je tiež pozorovaný v plodu erytroblastóza, nezrelosti alebo perenoshennosti, počas hypoxie počas pôrodu a malá veľkosť dieťaťa, nevyhovujúce tehotenstva. Všetky deti s hladinou glukózy v plazme pod 40 mg / dl alebo dojčatá s podozrením na hypoglykémia sa pôsobí intravenóznou infúziou glukózy a smerovaný do detského oddelenia pre hospitalizáciu a vyšetrenie.

Viac ako 50% prípadov hypoglykémie u detí je ketón charakter. Presný biochemický mechanizmus hypoglykémie nie je známy, ale s najväčšou pravdepodobnosťou sa tu koná vrodené metabolické vady. Ketóny hypoglykémia prejavuje klinicky iba v podvyživených detí. U chlapcov sa vyskytuje dvakrát častejšie ako dievčatá, a zvyčajne sa vyskytuje vo veku od 18 mesiacov do 5 rokov medzi nimi. Útoky sú epizodické povahy, vzniknuté v dopoludňajších hodinách, alebo pri pridruženom ochorení s vracaním alebo hladovania. Ketonúrie často sprevádzaný hypoglykémie. Hypoglykemické epizódy rýchlo prestávajú Úvod glyukozy- spontánnej remisii ochorenia pozorované u 8-10 rokov.

Delež v družabnih omrežjih: