Funkcia hlavných Komplexné antigény. Hypotézy práce hlavný Komplexné antigény

To bolo nedávno tri objavy, ktoré sa zdajú byť relevantné pre Problém hlavných komplexných funkcií. Prvý z nich je, že u myší infikovaných vírusu lymfocytárnej choriomeningitídy, generované efektorových T-lymfocyty, ktoré môžu zabíjať ako in vivo, a in vitro-cieľových buniek infikovaných vírusom v.

Video: hlavný histokompatibilný komplex (MHC triedy I a II)

Ale tento jav závisí na komplexe H-2: že sa vykonáva iba v prípade, efektorové bunky a cieľové bunky nesú rovnaké alely aspoň jedného z lokusov H-2K a H-2D. bol zistený vplyv na iné oblasti účinku H-2 loci alebo non-H-2. Podobné údaje boli získané z experimentoch s vírusom ectromelia (DNA-obsahujúce) a mnoho iných vírusov. Preto je tento jav je univerzálny. On je nazývaný "obmedzenia na H-2." Experimenty s mutantný, ale H-2 u myší ukázali, že antigén, ktorý je modifikovaný vírus a antigénu H-2K sú kódované rovnakým tsistropom. Na časti molekuly, ktoré je modifikované nie je sérologicky určiteľná antigénnych determinantov a je determinant nosiča.

druhý objav Shearer bol vyrobený a jeho kolegovia. Títo autori konjugované proteíny Bunky sleziny myší trinitrofenylhaptenem alebo iný, a potom boli bunky kultivované spolu s syngenních T bunky získavajú schopnosť lyžovať posledné úpravy prístupovej TIF cieľové bunky. Opäť platí, že lýza bola pozorovaná iba v prípade, senzibilizované lymfocyty a cieľové bunky boli nesúci rovnaké alely na miestach, H-2K a H-2D. Tento jav bol tiež uvedený v ľudských bunkách a objavil sa v závislosti na HLA-A a HLA-B antigény. Avšak, mechanizmus imunitnej odpovede cytotoxických lymfocytov proti TNP modifikované bunky nie sú identické vo všetkých detailoch na predchádzajúce, pretože H-2 mutácie nemajú vplyv na reakciu (Forman, Klein, 1977). Zdá sa, že modifikácie je predmetom FSA žiadny antigén H-2K a ďalšie antigén, ktorá úzko súvisí s tým lokuse.

Video: Rozdiel medzi MHC triedy I a MHC triedy II

Tretí otvor Patrí Beavan (Bevan, 1975) a Gordon a spolupracovníci (Gordon napr. A., 1975), ktorí zistili, že T lymfocyty citlivé in vitro proti konkrétnemu antigénu slabé H (non-H-2) môžu lyžovať bunky nesúce tento antigén ale iba v prípade, že alela loci H-2K alebo H-2D sú identické vo všetkých troch bunkách: citlivé efektorových a cieľ.

To znamená, antigén, aktivácia T-buniek, nesmie byť vo voľnej forme, a na bunkovom povrchu:. makrofágov, epitelových buniek, atď. (Basten e a., 1975.). Podľa vyššie uvedeného výskumných reaktivitu proti tomuto antigénu kompatibility komplexných N-2, presnejšie povedané, v niektorých oblastiach komplexu.

Pre vysvetlenie všetkých týchto výsledok, hlavným mechanizmom, ktorý, samozrejme, je rovnaká (obmedzenie na H-2), bolo navrhnuté niekoľko hypotéz. Prvý z nich, známy ako modifikačné vzor "jeho" alebo "interakcia antigény" naznačuje, že jeden receptor T lymfocyt rozpozná antigén (alebo antigénne komplex), ktoré sú určené ako gén II-2K. alebo H-2D, a genóm vírusu.

Video: hlavný histokompatibilný Complex.avi

alternatívne hypotéza To predpokladá existenciu dvoch oddelených receptory T-buniek, z ktorých jeden rozpoznáva antigén H-2, a druhé - vírusový antigén. Antigény loci H-2K a H-2D sú detekované dva rôzne klony T. Obe hypotézy predpokladajú, že uznanie "jeho" génov, ktorý nesie rovnakú V (T bunky), ktoré definujú a alloreaktsii. To znamená, že gény funkcia H-2K a H-2D ako markerov "ich" v prebiehajúcich imunitných odpovedí proti vírusom bunky pravdepodobne nádory vyvolané vírusom a všeobecne proti bunkám so zmenenou povrchom. Ako už bolo uvedené vyššie, je to jeden z najdôležitejších životných funkcií. Vysvetlenie mechanizmus vykonávajúce túto funkciu by umožnil efektívne využitie v klinickej praxi ochrannej imunitnej odpovede T-bunky pritom vykonaná