Pri dýchaní dospelých Syndróm bolesti respiračnej tiesne

Video: Noise svetlo - mokré, suché sipot

Porušenie funkcie hrudníka ako "respiračné kožušiny" spôsobuje progresívne arteriálnej hypoxémia.

Tak časté poškodenie pohrudnice, pľúc, bronchov veľký vedú k rozvoju napätie pneumotorax, rozdutie pľúc (mediastínu, subkutánny), porucha priechodnosti priedušnice, priedušiek.

Čoskoro rozvíjať konkrétne a veľmi ohrozujúci patologický stav - syndróm respiračnej tiesne dospelých (ARDS) - Až do nedávnej doby, mal iný názov - "šok pľúc"

Liečba zahŕňa účasť v raných fázach rôznych uzáverov, účinne odstraňuje bolesť a bolesť reštrikčných dýchacie pohyby (lokálnej anestézii zlomenín paravertebrálne medzirebrové nerv blok, epidurálnej a retroplevralnaya blokáda analgézie) - drenazhey- montáž indikáciou - prevádzku. V závažných prípadoch môže dotknutý prevedená do režimu ventilácie, po jednom alebo dvoch mozgov pohrudničnej dutiny. Prevencia ARDS podporuje predčasné odovzdanie pacientov s "pŕs stlačený" na umelú pľúcnu ventiláciu.

hemopleura Patofyziologické názor - to nie je len strata veľkých a veľmi veľkých objemov krvného obehu postele, ale ďalšie stlačenie pľúc a mediastinálne orgánov. V tomto alebo fungovanie mimoriadne znížená na bočnom povrchu poškodenie pľúc v žilového návratu krvi do srdca, vyvíja pľúcne choroby srdca. Intrapleurálnej krvácanie a krvácanie sa okamžite rozpoznať a evakuácia (punkcia, drenáž), ktorým sa ustanovujú kontrolya- diaľkové nezmenenú krvný reinfuziruyut.

etiológie

Odn je neustále sprevádzaná ťažkým traumatickým zranením mozgu, môže byť centrálneho a periférneho pôvodu. Ako je známe, horná priechodnosť dýchacích ciest sa udržuje dobre koordinované svalovej práci jazyk, hltanu, hrtanu, podlahy v ústach a hrdle. Nekoordinovanosť pohybu ukázal jazyka, hlasiviek zúženie o inšpiráciu (u zdravých osôb pri výdychu) - v dôsledku straty ochranných reflexov (kašeľ, laryngospazmu) existuje ašpirácie.

V stave traumatického bezvedomia klesá koreň cieľového jazyka v prípade neexistencie včasnej pomoci týchto komplikácií sa môže stať nezávislou príčinou úmrtí. Zlomeniny lebky - zdroj, dlhé krvou a CSF do lumen dýchacích ciest. Veľmi časté vracanie a ašpirácie alebo regurgitácia sprevádzal hit kyslé obsah žalúdka do dutiny priedušnice, priedušiek. Ten je často vidieť, ale vzniká odn je zvyčajne spojená s poškodením mozgu.

Vzhľadom kašeľ potlačenie aktivity akumulovať spútum, krv, hlien, exsudát okluzívny periférne bronchiálna pľúcna Atelektáza dôjsť, a ďalej - zápal pľúc, pľúcna absces. Núdzové obnova a údržba dýchacích ciest - nie je len prvý z významu zákona na všetkých stupňoch starostlivosti, ale aj spôsob prevencie následných pľúcnych komplikácií (opakovaným odsatím - výplachu dýchacích ciest, dezinfikuje bronchoskopia), odn centrálneho pôvodu spojená s poruchou dýchania alebo tvorba abnormálne dýchanie rytmus a svalovej práce diskoordinirovannoy poskytuje priechodnosť horných ciest dýchacích, znehodnotená dýchací systém ochranných reflexov.

Poranenie chrbtice a poranenia miechy často narúša motora dýchací prístroj a vážnejšie, tým vyššia je úroveň deštrukcie. S porážkou mozgu nad segmente TVI úplne mimo mechanizmus kašľa kvôli strate kontroly nad prácou brušných svalov, ale bez silného dobrovoľné kontrakcie je nemožné vytvoriť vysoký tlak v prsiach, je potrebné efektívne kašeľ.

Segmenty pod úrovňou poranenia a získať nezávislosť rytmických impulzov sú zaslané do príslušných svalov. Tento charakter inervácie dýchacích svalov traume CVI-TII porušuje recipročné charakter výdychové, inšpiračné muskulatury- obe skupiny zníženého odnovremenno- zvyšuje energiu, znižuje minút vetranie. V takýchto prípadoch normalizácie výmeny plynov bez mechanického vetrania nie je možné.

Ďalším dôvodom pre veľké škody odn - traumatické asfyxia (Peters syndróm) vyvíja v priebehu nútenej stláčaní hrudníka. Náhly a trochu dlhšia zvýšenie vnútrohrudný tlak vedie k venóznym, edému, krvácanie v tkanivách krku a hlavy. V snahe uvoľniť obete pred kompresiou, pridružené napätie ďalej zvyšuje venóznym a dokonca vytvára retrográdna prietok krvi v žilách krku a hlavy, sa bez ventilov.

Krvácanie sa vyskytujú v oku - spojivky, retrobulbárna, v sietnici, a petechie v koži hornej polovice tela. V najťažších prípadoch dochádza ku krvácaniu z uší, nosa, krvácanie do mozgu a ochranu očí (riziko závažných neurologických porúch, slepota). Krvácanie a hematómy vyskytujú v pľúcach, a tiež pozdĺž periférnych a centrálnych dýchacích ciest, vrátane subglotického hrtan pri odn preteká typu stenózy.

Ašpirácie (chemická pneumonitída a Mendelsonova syndróm) - jedným z najdôležitejších rizikových faktorov, ktoré môžu viesť k vývoju ARDS. Na rozdiel od predchádzajúcich rokoch zistené, že strata alveolárna membráne nedochádza iba pri nízkom pH (>2,5), avšak pri vyššej jeho hodnoty (5), a keď sa uvoľní do pľúc malý objem žalúdočného obsahu.

Vniknutie do lumen orofaryngeálnou hlienu dýchacích ciest a spúta, kontaminácie anaeróbnych mikróbov, tiež vedie k rozvoju pneumonitída, ale na rozdiel od chemickej forme nemá žiadny sklon k vytváraniu RDSV- postihuje predovšetkým dolnej laloky v pľúcach, čo spôsobuje tvorbu nekrotické dutín, abscesy, empyéme.

Uvedené varianty odn traumatické etiológie zdieľajú spoločné patofyziologické mechanizmy, ktoré sú založené na narušenie motore respirátora, obštrukcie dýchacích ciest, na rôznych úrovniach, reštrikčné pľúc v dôsledku kompresie (kladný tlak vzduchu prúdili krvi), krvácanie do parenchýmu, intersticiálna edém, difúzna porucha v dôsledku zhrubnutie alveolárnej-kapilárnej membrány (alveolárny cievne derivačný).

To všetko vedie k ťažkej hypoxie, obnovený nárast kyslíka respiračných rýchlosťou v dôsledku zvýšeného zaťaženia dýchacích svalov. Avšak, tam je ďalšia forma ochorenia pľúc - ARDS.

ARDS bol prvýkrát popísaný v roku 1967 Ashbaugh ako akútna intersticiálna pľúcna lézie endo alebo exotoxic faktorov. S ohľadom na poranenie - ťažkých satelitom a združených poranenia s príznakmi šoku, tuku a vzduchovej embólie, ťažké poranenie hlavy, ako odpoveď na masívne transfúzie, Dlhodobejšie vdychovanie vysokých koncentrácií kyslíka, následne vytvoril hnisavý infekcie.

Traumatický šok v najvyššej možnej miere prispieva k rozvoju ARDS, ako je sprevádzaná poruchami mikrocirkulácie, významných množstvo transfúzia krvi, kvapalín. Ak je celkový objem darcov krvi, plazmy presahuje 12 l / s, rozvoj ARDS takmer neodvratný. Aj keď masívne infúzie a môže viesť k nadmernej hydratácii, "utopenie vnútorné" svetlo, ale nie je vzhľadom k hlavnej patogénne úlohu.

patogenézy

V patogenéze ARDS nainštalovaný mikroembólie rozpad vedúcej úlohy krvných doštičiek a fibrínu, ktoré sa tvoria v priebehu toxické látky pôsobiace na pľúcnej vaskulárnej endotel, pneumocyty (histamín, serotonín, prostaglandíny, produkty degradácie fibrínu). Endoteliálny porážka vyvoláva intersticiálna pľúcny edém bronchokonstrikcie javov, zvýšenie tlaku v pľúcnej, strata elastických vlastností parenchýmu.

Počas 12 dní sú edematózne alveoly naplnená kvapalinou, ktorý obsahuje bielkoviny, fibrín, erytrocyty, leukocyty. Vyvinie ťažká odn (vyjadrené cyanóza, perzistentné hypoxémia), ktorý je založený na porušení alveolárnej difúzie plynu. Prietok krvi do pľúc, prechádzajúcej nevetraných alveol už nasýtená kyslíkom, zbaví oxidu uhličitého a zostáva v znaku venóznej. Tieto patologické stavy sú porovnateľné s veľkým nesprávne zlúčeniny priamo a pľúcna obeh (pľúcna funkčná "bypass").

"Bypass" s ťažkým a kombinovaným zranenia dochádza často v dôsledku vypnutia procese okysličenie pľúcneho parenchýmu podrobenej zranenia, atelektazirovaniyu, krvácanie, zápal, opuch, blokádu membránových hyalínových vojne alveolárnej-kapilárnej. Nebezpečné dôsledky "posunovací" trochu vyrovnal zaradením kompenzačných mechanizmov (zníženie prietoku krvi cez nevetrané pivníc a zvýšenie ventilácie nezmenenej oddelenia).

javiskové ARDS

Existujú tri stupne ARDS. V kroku 1 na oneskorenie pľúcnych ciev dochádza kvapôčky tuku s mikroembólie počiatočnou alveolárnej ischémie.

Potom nasleduje:
1) Výťažok heoatraktantov - látky prilákať buniek k endotelu, ich fragmenty a spôsobuje agregačné (tromboksata, leukotriény, faktor aktviruyuschy krvných doštičiek);
2) znížiť produkciu povrchovo aktívne látky, s následnou redukciou pľúcnej compliance a zvýšenou priepustnosťou alveolárna-kapilárnej membrány.

Fyzické, rádiologických a funkčné dáta stále nedostatok: mierne znížený FVC, PaO2, PaCO2 viac zosilnený pľúcnej výkresu. K dispozícii hypoxémia hodí pre kyslíkovú terapiu.

Vo fáze II je zničenie agregátov pod vplyvom svetla enzýmových systémov. Zvýšenie úrovne TNF, ísť eikosanoidy, ktoré spôsobujú kŕče hladkého svalstva pľúcnych žíl a bronchiolov a mikrotrombozov a zvýšenie permeability membrány. Nenasýtené mastné kyseliny spôsobiť zničenie elastínu, zvýšenie priepustnosti membrány.

Vzhľadom k tomu, neutrofily nachádza Elastase, hyaluronidáza, kolagenázu, chemostatický anafilotoksiny- aktivovaný kalikreínu-kinínového systém komplementu uvoľnenie lysozomy, prerušovať proteínov endotel. Klinicky, existuje jasný tachypnea, otupenosť cez pľúca, počúvanie - oslabenie dychu a jemne piskot.

Prudko znížila VC, dodržiavanie pľúc, alveolárna RaO2- zmiešavač sa zvyšuje na hodnotu, ktorá sa rovná 20% IOC. Rádiologicky určené viac špinenie celom pľúcnych poliach. Hypoxémia nemôže byť terapia kyslík.

Stupeň III predstavuje nekardiogénny pľúcny edém, keď voda preniknúť endotelu a proteínov, je uchytená v intersticiálnej kolagén a proteíny "prilepené" v amorfný materiál. Plazmové proteíny, ktoré prenikajú do pľúcnych mechúrikov, deaktivuje systém povrchovo aktívne látky už utrpel v dôsledku ischémie alveolárnej tkaniva.

V tejto podobe hyalínových membrány ohraničujúce vnútro alveolárneho povrchu a zablokovanie procesu plynovú difúzny. Pľúca sú dostatočne "tuhý", že ich pomerné predĺženie je menšia ako 25% z predpokladaných hodnôt. Vývoj ARF je spôsobené poruchami rozptýlených, dramaticky zvyšuje činnosť dýchacieho svalstva, porušenie odstraňovanie hlienu a pľúcnej arteriálnej hypertenzie a ventrikulárne zlyhanie pravej. Cievne alveolárna veľkosť "bypass" MOV dosahuje 45% a presahuje ju.

V prítomnosti rizikových faktorov ARDS (cm. Vyššie), sa odporúča aspoň v krátkych sedení ventilátor režim PEEP po dobu 1-2 hodín. Rovnako dôležitý pri prevencii ARDS získava použitie mikroporéznych filtrov počas transfúzia krvi, použitie albumínu ako súčasť infúznej terapie, plazma je dôležitá pre riadenie tlaku pľúcnice (prevencia pľúcnej kongescie).

Embólia tuk primerane pripisovaná potenciálny spôsobuje deštrukciu pľúcnych ciev, čo vedie k ARDS. Posttramaticheskoe zvýšenie lipázy v krvi prispieva k uvoľneniu voľných mastných kyselín, ktoré zvyšujú priepustnosť pľúcnych kapilár a podporujú alveolárna-intersticiálnej edém. Ťažký odn po končatín zlomenín (najmä teliat), panvy, nasledovaný trvalým hypoxémia (PaO2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Diagnóza je potvrdená petohialnye subkonjunktiválna krvácania, na sliznici dutiny ústnej, na koži hornej polovice hrudníka v podpazuší. S pomocou ultrafialového mikroskopie v krvnej plazme ukazujú veľkými kvapkami endogénneho tuku. Zvýšenie lipázy v krvi - znamení nestabilné. Na röntgenových snímkach vykazujú značné infiltráciu tkaniva až do vývoja maľby "snehovej búrky".

Diferenciálna diagnostika traume, by mali byť úplne vylúčené intrakraniálne hematóm. Intenzívna liečba zahŕňa najmä podporu ventilátora, trvalé pozorovanie, starostlivosť, prevencia komplikácií. Termínom schôdzky kortikostiroidov tuku stabilizátory (lipotabil et al.), Racionálna infúznej terapie hrá podradnú úlohu. Heparin sa neodporúča, v ktorom vytvoril tukovú embóliu.

Inhalácia kyslíka vo zvýšenej koncentrácii (> 40%) a dlhodobá (viac ako 30 hodín) môže tiež spôsobiť ARDS. "Toxic kyslík" zvyšuje vaskulárnej permeabilitu edém a predurčuje k legkih- súčasne k poškodeniu bunkovej membrány, inhibuje aktivitu ciliárneho epitelu a alveolárna makrofágy, ich predurčuje k zápalového procesu.

A škodlivé účinky kyslíka sa zvyšuje s sprievodnými ochorenia pľúc a u starších osôb. Kyslík v koncentrácii 40% alebo menej bez negatívnych vlastností, aj v prípadoch viacdenné inhalácii. Vyhnúť sa viac ako 40% koncentrácie kyslíka ako inhalácia, a ako súčasť zmesi vzduchu do ventilátora.

liečba

Pri liečbe ARDS je dôležité, aby správnu diagnózu a zahájiť intenzívnu liečbu včas. Vo väčšine prípadov ARDS sa prejavuje klinicky 24-72 hodín po poranení. Vysoká informačná hodnota má dynamické riadenie tlaku kyslíka v arteriálnej krvi: znížená PAO 2 a odolnosť hypoxémia inhaláciou kyslíkovú terapiu označuje rastúci ARDS.

Bolo zistené, zreteľný účinnosť umelej alebo asistovanej ventilácie, uskutočňovaný prostredníctvom endotracheálnej trubice, alebo dokonca cez masku. Odporúča sa, a to aj v následnej starostlivosti (posttraumatická) obdobie, kedy PaO2 znížená na 60 mm Hg. Art. alebo menej, prekladať všetkých pacientov na dlhšiu režimu núteného vetrania s pozitívnym end-exspiračného tlaku (PEEP) až do tej doby, než PaO2 nedosiahne 100 mm Hg. Art.

Týmto spôsobom sa výrazne znižuje výskyt ARDS v ťažkých kombinovaných zranenia, šok, metabolickej acidózy, ktoré sú v kontakte s kyslými obsahu žalúdka do lumenu priedušnice a priedušiek, masívne transfúzie, pľúcne kontúzia. Súčasne je účelné priradiť vysoké dávky kortikosteroidov, transfúzna oncotically aktívnych látok (albumín, plazma, reopoligljukin). Pri liečbe závažných ARDS znázornené účinné mimotelové membránové oxygenácie.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno