Pohotovostná lekárska starostlivosť o akútny infarkt myokardu: komplikácie AMI

vďaka takmer výhradne v dôsledku aritmiyami- čoskoro posúdení a liečba týchto arytmií Získané komunitný AMI mortality závisí predovšetkým na ich identifikáciu. Všetci pacienti musia priebežne sledovať stav srdca, a (v neposlednom rade) monitora by mal zabezpečiť kvalifikovaný personál. Frekvencia letálna arytmia je najväčší v prednemocničnej období. Lokalizácia infarktu, zdá sa, že nemá vplyv na frekvenciu arytmií.

Niekoľko štúdií majú vyšší výskyt závažných ventrikulárne arytmie u pacientov s akútnym infarktom myokardu na začiatku mala hypokaliémiu, a to najmä u tých, ktorí už predtým dostali diuretiká. Arytmia by mali byť liečené, pokiaľ jej účinok na srdcovú frekvenciu zvyšuje nerovnováhu medzi myokardu spotreby kyslíka a prívod kyslíka srdca alebo hrozí zástava srdca. Ako je znázornené na experimentálnych a klinických dát, optimálna srdcovej frekvencie pri akútnom infarkte 60-90 tepov / min.

Sínusová tachykardia je potenciálne nebezpečná v dôsledku zvýšeného dopytu po infarkte kyslíka. Diagnóza a liečba by mala byť zameraná na detekciu a odstránenie podkladového kauzativní skutočnosti:. An zvýšenie sympatické aktivity, hypovolémia, hypoxia, atď sínusová bradykardia obvyklé dôsledku zvýšenej predominanciou tónu a sa často vyskytuje u pacientov s akútnym infarktom myokardu spodnú časť zadnej steny. Atropín aplikácie, zvyčajne nie je nutné, ak bradykardia alebo hypotenzia nie je zložitá ventrikulárna extrasystola (VES). Predčasné atriálnej tepov (PES) je pozorovaný často, ale zvyčajne nie je významný, ak to vedie k závažnej poruchy rytmu, ako paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia (ETP).

ETP musia byť považované za súčasť tohto zníženia sa zvyšuje dopyt po kyslíka a zníženie srdcového výdaja. V prípade opakovaného varianty ETP potrebný účinok na blúdivého nervu alebo vykonávania kardioverzia. Použitie liekov, priamo ovplyvňuje prevodového systému (napr., Verapamil), parasympatomimetiká (napr., Edrofonium) alebo B-blokátory (napr. Propranolol) môže nepriaznivo ovplyvniť potenciálne nestabilné hemodynamiku u pacientov s akútnym infarktom myokardu, takže by mali byť používané s opatrnosťou.

Fibrilácia predsiení nastáva v priebehu prvých 48 hodín, často v kombinácii s perikarditídy. Komorová frekvencia môže byť opravené digoxín, verapamil a propranolol. V prípade porušenia hemodynamiky účinnú kardioverziu. Relapsami sa vyskytujú často a môžu vyžadovať liečbu prokaínamid. Fibrilácia predsiení kardioverziu možno ľahko odstrániť, ale môžete tiež použiť digoxín, verapamil a propranolol.

Junkční tachykardia je spôsobená zosilnenie automatizmu atrioventrikulárny kardiostimulátora dôsledku infarktu alebo digoxín otravy. Liečba nie je potrebná, ak rýchle zníženie nevedie k porušeniu hemodynamiky.

Takmer všetci pacienti s akútnym infarktom vzniká PVC. Frekvenčný alebo zložitosť ektopickej komorovej komplexy (tzv arytmia predzvesť) už nie je považovaný za spoľahlivý prediktor zhedudochkovoy tachykardia alebo fibrilácia. Avšak, niektorí lekári sa domnievajú, vznik GEN ukazovatele komorovej dráždivosti a odporúčame použitie lidokaínu pre prevenciu komorovej tachykardie alebo fibrilácie.

Ventrikulárna tachykardia je potrebné liečiť na základe hemodynamického stavu pacienta, ak je to stabilný, intravenózne lidokain- s nestabilnou hemodynamika ihneď vykonáva synchronizované defibriláciu.

Zrýchlený idioventricular rytmus (UIVR) je zvyčajne prechodná arytmia s pokročilými komplexmi QRS, vyskytujúce sa pri frekvencii 60-90 tepov / min. Ich vzhľad je pravdepodobne spôsobené viacerými príčinných faktorov. Aj keď tento arytmia viac ako obvykle benígne, ale niekedy vedie k ventrikulárnu tachykardiu, ale jeho vzťah k ventrikulárna fibrilácia (VF) chýba. Odporúča sa vykonať dôkladné ovládacieho rovnaký UIVR špecifickú liečbu spravidla neprístupné.

Primárne VF dochádza náhle, v neprítomnosti šoku alebo zlyhanie ľavej komory. To sa vyskytuje asi u 5-10% pacientov s AMI, zvyčajne v skorých štádiách: v 60% prípadov - v prvom 4 h, 80% - do 12 hodín po nástupe príznakov AMI. Pokiaľ ide o kontrolné primárnej VF je detekovaný rýchlo a takmer vždy úspešne odstránené. Sekundárne VF vyskytuje ako terminálny jav na pozadí postupného zhoršovania funkcie čerpacieho ľavej komory. Liečba sekundárnej VF je takmer nikdy dáva dlhodobý účinok.

Pre prevenciu ventrikulárna fibrilácia primárnej u pacientov s dokázanou alebo s podozrením na akútny infarkt myokardu, niektorí lekári odporúčajú preventívne terapiu lidokaín v prvých 24-48 hodín. Niekoľko štúdií ukazujú čiastočne účinné profylaktické podávanie lidokaínu pre prevenciu ventrikulárnej fibrilácie primárnej u pacientov s akútnym infarktom myokardu na jednotke intenzívnej starostlivosti.

Vplyv preventívneho použitia lidokaínu v prednemocničnej období alebo v pohotovosti študoval huzhe- výhod jeho zavedenie nie je preukázané a nie je všeobecne prijímaná. Avšak, boli stanovené niektoré skutočnosti. Po prvé, primárna miera VF u neliečených pacientov je relatívne malý (približne 5 až 10% pacientov s AMI, a dokonca aj nižšie u pacientov s nestabilnou anginou pectoris). Po druhé, v monitorovacích podmienok riadku primárnej detekcie VF a rýchla defibrilácie môže znížiť úmrtnosť na 5%. Po tretie, profylaktické podávanie lidokaínu znižuje výskyt primárneho VF je približne 90%. Po štvrté, komplikácie v dôsledku použitia lidokaínu minimalny- ich frekvencia je 5 až 10%.

AMI môže dôjsť k poškodeniu srdcový systém a niekedy spôsobuje úplné (III Stupeň) AVB. Riziko úplné AVB V AMI záleží hlavne od dvoch faktorov:

Ak infarkt administratívno je všeobecne známe, že doba existencie porúch vodivosti je často nejasná. Dôkazom toho je použitie termínu v mnohých dokumentoch "čerstvé alebo neurčitú starý blok", Okrem toho rad štúdií dokumentované "AVB vysoko"To znamená, že sa rovná závažnosti AVB tretieho a druhého stupňa. Preto je rozšírená o údaje o výskyte AVB, a rozdiel v názoroch, ktoré vytvára situáciu vysoko rizikový, kde odôvodnené profylaktické použitie umelého kardiostimulátora.

Keď nebezpečenstvo AVB presahujúce 10-15%, so všetkou pravdepodobnosťou, je znázornené profylaktické použitie umelý kardiostimulátor. Okrem toho je riziko celkovej blokáde je zvlášť veľký u oboch skupín pacientov. Po prvé, je zvýšená u tých pacientov, u ktorých niektoré poruchy drôtová forma v AV uzle (AVB prvého alebo druhého stupňa) je položený na spodnej (infranodalny) drží blok. Po druhé, u pacientov s infarktom prednej steny v prípade úplného AVB má riziko hlboké bradykardie, ako "uniknúť" komorový pacemaker je často oneskorené a nespoľahlivá.

AVB prvý stupeň a AVB Mobitts I (Wenckebach) druhého stupňa sú zvyčajne v dôsledku poruchy vedenia v AV uzle v dôsledku zvýšenia vagové tón je pozorovaný zvyčajne v ischémie alebo infarktu myokardu zadnej steny. Progresie dokončiť AVB riedky a zriedka vnezapnym- ak áno, je to zvyčajne udržiava stabilné infranodalny rytmu s úzkymi QRS a strednou rýchlosťou - asi 50 pulzov za minútu. V prípadoch, keď je požadovaná liečba, napríklad blokáda je zvyčajne odstránený atropínu.

AVB (Mobitts II) druhého stupňa často dochádza v dôsledku štruktúrnej infranodalnoy poškodenia vodivá tkanina je pozorovaný zvyčajne v ischémie alebo infarktu myokardu prednej steny. Kompletné AVB môže vyvinúť náhle srdcové činnosť je určená len pomalé a nestabilné ventrikulárne kardiostimulátor útek. Prítomnosť Mobitts II blok je indikáciou pre profylaktické použitie umelého kardiostimulátora. Infarkty, ktoré spôsobujú tieto bloky, zvyčajne rozsiahla, a to aj v prípade liečenia kardiostimulátora, mnohí pacienti umierajú kvôli nedostatku funkcie čerpania srdca.

AMI takmer vždy za následok zhoršenie funkcie čerpacej ľavej komory, ale prítomnosť alebo neprítomnosť klinických prejavov v závislosti na stupni existujúcich lézií. Rad klasifikácií, ktoré umožňujú vztiahnuť stupeň poškodenia funkcie čerpadla s akútnou úmrtnosť v nemocnici. Killipova klasifikácia je založená na hodnotenie klinických kritérií a Forrester zaradenie - Diamond - Swan - na indikátory stavu hemodynamiky.

Medzi klinických a hemodynamických dát, tam je nejaký, nie je silná korelácia. Stagnácie sa vyskytuje v pľúcnych ciev sa zvyšujúci sa tlak v zaklinení v pľúcnej tepne (Ppcw) nad 18-20 mm Hg, prejavujúci dýchavičnosť a piskot. Obvodová hypoperfúzie pozorovaná u srdcového indexu klesne pod 2,2-2,5 l / min / m a prejavuje hypotenzia oligúria, mentálna retardácia, periférne vazokonstrikcia a tachykardia. V diskusii LV dysfunkcie sú často používané termíny "predpätie" a "afterload",

Predpätie je komorová plniaci tlak v diastole. Je definovaný ako rovný koniec diastolický tlak v ľavej komore, alebo (častejšie) nepriamo - pri meraní PAOP. Doťaženie - tento tlak, ktorý pôsobí proti ľavému zheludochka- čerpadla je definovaný ako priemerný tlak v aorte. Moderná liečba zlyháva funkcia LV čerpadla založená na korekciu hemodynamickej. Keď stagnácie v pľúcnych ciev tradične používajú vazodilatanciá, morfín alebo diuretiká. Z nich najviac rýchla a predvídateľná redukcia OPPA spôsobiť vazodilatátory. Najčastejšie používaným dvaja z nich: nitroglycerín a nitroprusidom.

S sublingválne, orálny alebo miestne aplikácie nitroglycerínu pôsobí primárne ako venodilatator, zvýšenie žilového kapacitné a tým k zníženiu predpätie. Pri intravenóznej nitroglycerín expanduje ako žily a tepny, ale jeho účinok na žily silnejší. Ak dôjde k intravenóznu nitroprusidom "vyvážený" vazodilatácia: systémový arteriálnej rezistencie a kapacitné žilovej líši približne rovnako.

Vazodilatanciá spoľahlivo eliminovať preťaženie pľúcnych ciev, ale s klesajúcou Ppcw môže byť znížený a minútový objem, ak klesne ľavý ventrikulárny tlak náplne príliš nízka. Pacienti s plniacim tlakom srdcového zlyhania sa všeobecne zvyšuje, takže použitie vazodilatanciách zvyčajne vedie k zvýšeniu srdcového výdaja. Naopak, v neprítomnosti srdcového zlyhania, tieto lieky zvyčajne znižuje objem minút.

Väčšina klinických účinky morfínu s ľavej zlyhanie srdca funkcie čerpadla splatnosti skôr na valné sedatívne účinky než priamy vplyv na hemodynamiku. Tak, hoci morfín kvôli jeho sedatívne účinky je stále v prevádzke, patofyziologické zmeny sú korigované oveľa lepšie vazodilatátory.

Často veria, že rýchla venorasshiryayuschee akcia sa vykonáva intravenózne podanie furosemida-, ale v tomto prípade existujú určité rozdiely a dokonca aj dôkaz, že u pacientov s chronickým chronickým srdcovým zlyhaním, intravenózne furosemid môže spôsobiť krátkodobý vazokonstrikčné účinok. Avšak, hlavný účinok diuretík na stagnácie v pľúcnych ciev - zníženie Ppcw sprostredkované diuréza, vyvíja počas prvej hodiny po intravenóznom podaní kľučkových prostriedkov (furosemid a bumetanid).

Pri zníženom objeme minút by mala byť zameraná prioritné opatrenia na optimalizáciu predpätie, aj keď vo väčšine prípadov kardiogénneho šoku OPPA zvýšil. V neprítomnosti príznakov preťaženia v pľúcach pacientov môže byť kvapalný náklad (soľ alebo koloidné roztoky), ale v rozvoji pľúcny edém ďalšej liečby často vyžaduje meranie Ppcw.

V liekovej terapii pre zlepšenie srdcovej výkon by sa mala zamerať na systolický krvný tlak. Ak je viac ako 100 mm Hg, objem minúta je zvyčajne možné zlepšiť znížením doťaženie intravenóznej nitroprusidu. Systolický krvný tlak nižší ako 100 mm Hg vazodilátor terapia by mal byť používaný so zvýšenou opatrnosťou.

V miernej hypotenzia (systolický krvný tlak v 75-90 mm Hg) sú všeobecne účinné inotropné látky, ako je dobutamín, dopamín alebo amrinon, aj keď existujú vážne obavy o krátkodobej toxicite amrinon za týchto podmienok. V experimente na psoch ukázali, že najlepší liek na všeobecné zlepšenie funkcie myokardu u pacientov s akútnym infarktom myokardu je dobutamín, ale bohužiaľ, to nemá veľmi silný vazokonstrikčný účinok a je nedostatočný pre korekciu nízkeho krvného tlaku v zdanlivej šoku.

Pri ťažkej hypotenzia (systolický krvný tlak nižší ako 75 mm Hg), všeobecne vyžaduje vazokonstrikčné liečivá pre udržanie prekrvenia životne dôležitých orgánov. Dopamín má ako inotropný a vazokonstrikčné pôsobenie (v závislosti na dávke) a slúži ako dobrý prostriedok v kardiogénnym šokom. Ak inotropný lieky sú neúčinné, alebo ich použitie je časovo náročné (niekoľko hodín), mechanické podpory obehu možno použiť intraaortálnou balóniková pumpa či iné zariadenie na pomoc funkcie LV.

Niektorí pacienti vyžadujú mechanickú podporu len na krátku dobu, zatiaľ čo myokardu mierne zotaviť a obnoviť dostatočnú funkciu ľavej srdcovej komory. Avšak, ak je to potrebné po dobu dlhšiu ako 24 hodín, veľa (alebo dokonca väčšina) prípady použitia takých zariadení, dôjde k dostatočnej funkčné zotavenie LZH- v takýchto prípadoch môže vyžadovať operáciu zo zdravotných dôvodov.

Ruptúra ​​srdce - je to katastrofa, ktorá sa prejavuje náhlym obnovenie bolesti na hrudníku, hypotenzia, perikardiálny tamponáda a zástavy srdca sa elektrické a mechanické disociácia procesov, ktoré vedú k smrti. vysoko rizikovou skupinou sa skladá z pacientov s prvým infarktu myokardu u pacientov s pretrvávajúcou po infarkte a hypertenzná staršie osoby vozrasta- 50% srdcovej ruptúre sa vyskytuje v prvých 5 dní a v 90% prípadov - v priebehu prvých 14 dní po infarkte. Mortalita bola 95% - len málo pacientov prežije pri výmene objeme pitevný perikardiálna tamponáda pre odstránenie a okamžitý chirurgický zákrok.

Ruptúra ​​mezikomorového septa prejavuje akútny rozvoju pľúcny edém, a výskyt hrubého systolické šumu (nové) od ľavého okraja hrudnej kosti. komorového septa prasknutie dochádza s približne rovnakou frekvenciou v infarktov z prednej a zadnej steny myokardu a je lokalizovaná do svalovej časti oddielu. Liečba začína klesať afterload nitroprusidom alebo (v prípade, že je neúčinný) s použitím IABP.

Často, najmä v myokarde spodnej časti zadnej steny, papilárna sval dysfunkcia sa vyvíja. Klinické prejavy sú zvyčajne pomerne mierne, so zrejmou prechodné systolického šelestu, ale môžu sa stať vážnejšie s rozvojom zjavné pľúcny edém. Liečenie ischémie a zníženie doťaženie v takýchto prípadoch býva efektívne. Predikcia miernu dysfunkciu dostatočne dobre.

Závažnejšie komplikáciou je olovo papilárne myshtsy- jej výsledok závisí na oddeľovaciu vzdialenosť (r. F. Otvyv celé svalové alebo len jej hlavy). Separácia celých vysokú úmrtnosť sval yrakterizuetsya - až do výšky 50% v prvý deň. Ten zvyčajne vzniká vo vzťahu k infarktu zadnediafragmalnom zadnej papilárne sval. Klinická diagnóza papilárne sval dysfunkcie alebo oddelenie nie je vždy ľahké a môže vyžadovať podávanie katétra pľúcnej tepny na meranie šírky vĺn vo V Ppcw.

Predĺžený pokoj na lôžku a generalizované obehové hromadenie predurčuje pacienta s infarktom na žilovej trombózy a pľúcnej embólie. Ostatné predisponujúce faktory patrí v anamnéze tromboembolickej choroby, flutter predsiení, staroby a obezity. Čoskoro hospitalizácia a podkožné podávanie malých dávok heparínu (5000 IU dvakrát denne) znížiť výskyt hlbokej žilovej trombózy.

V mieste infarktu môžu tvoriť nástennú trombus. Tieto zrazeniny sú pozorované u menej ako 5% pacientov s non-Q-čeľusťové infarktu myokardu alebo v dolnej časti zadnej steny a u 30-40% pacientov s infarktom prednej steny Q-perforovaná. U niektorých pacientov, krvná zrazenina sa tvoria v prvých dvoch sutok- títo pacienti sú zvyčajne označené masívne infarktu u hemodynamických komplikácií a vyššia úmrtnosť v nemocnici. Po jeho vytvorení trombu v ľavej komore sa môže ustúpiť zostať bez príznakov alebo embolize periférnych ciev.

Podľa najviac významné štúdie výskytu klinicky zjavné systémovej embolizácie u pacientov s akútnym infarktom myokardu, je od 1 do 6%, a to aj u pacientov s hradobný trombu rizikom tejto komplikácie možno dosiahnuť 30%. Dobré metódy skríningu je detekcia ehokardiografiya- nástenná trombus v neprítomnosti kontraindikácií sa stáva plne antikoagulačnej liečby (intravenózne podanie vysokých dávok heparínu).

V prvých 7 dní po infarkte sa môže vyvinúť akútna perikarditída forma prejavuje bolesťou a hluk trenie. Podľa správ, že výskyt tejto komplikácie u pacientov s MI je 6-10%, a ak je vyššia, Q-infarkt perforácie. Príčinou perikarditídy je zápal spojený s infarktom nekrózy oblasti priliehajúce k perikardu. syndróm po infarkte myokardu (Dressler syndróm) sa zvyčajne objavuje neskôr a je charakterizovaný tým, bolesť na hrudníku, horúčka, plevroperikarditom a pleurálny výpotok. To je spôsobené tým, imunologickou reakciou na myokardu antigény produkované v AMI.

Teraz je preukázané, že podiel RV infarkty majú od 19 do 43% zadnej steny infarktov. RV myokardu je výsledkom oklúzie pravej vencovité arterii- skoro vždy transmurálneho a spojené so zlyhaním ľavej komory. Predtým sa predpokladalo, že pravá komora má prevažne kapacitné funkciu a porušenie jeho čerpacie činnosť nemá žiadny klinický význam. Avšak, ťažká funkcie zlyhanie čerpacie RV sprevádzaný hypotenzia, zvyčajne sa zvýšením tlaku v pravej predsieni a normálneho alebo zníženého tlaku v ľavej sieni. Preto klinické prejavy patrí hypotenzia, opuch krčných žíl a zvýšenie transparentnosti pľúcneho tkaniva.

Okrem toho väčšina pacientov s hemodynamicky významnou RV infarktu zvyšuje tlak v krčných žíl a tam je hlučný dýchanie (KUSSMAUL príznak). Porušenie funkcie čerpacieho pankreasu môže byť maskované latentného zlyhanie ľavej komory, konstriktívnej perikarditída, perikardiálny tamponáda a reštriktívny kardiomyopatie. Pre presnú diagnostiku porúch funkcie čerpacieho pankreasu môže vyžadovať meranie jednorazovú Ppcw a tlaku pravej predsiene alebo nedostatočného zníženia vizualizáciu prostaty pomocou skenovania rádioaktívnych izotopov.

Zachovanie srdcový výdaj u pacientov s infarktom RV možné iba pri zvýšenom tlaku plnení RV, je preto nutné, aby sa zabránilo zníženiu pomocou diuretiká alebo dusičnanov. Niektoré zvýšenie srdcového výkonu môže byť dosiahnutý objem infúzie, ale je oveľa efektívnejšie je použitie inotropný typu drog dobutamín.

J., str. Stapchinski

Delež v družabnih omrežjih: