Trikuspidální nedostatočnosti (trikuspidální) ventilu, príznaky, liečba, príčiny, príznaky

Príčiny trikuspidálního (trikuspidální) ventilu

Porucha TC sa vyskytuje v mnohonásobne viac ako chlopne, ale lekár by mal mať na pamäti, že izolované zlyhanie TC je veľmi zriedkavé. Trikuspidální vady ventil v kombinácii s ďalšími ventilmi (mitrálnej alebo aortálnej). Klinický obraz trikuspidálnej chlopne bola pozorovaná v dvoch situáciách:

• leták dojem na začiatku;
• letáky sú neporušené, ale nemôžu úplne zablokovať
• atrioventrikulárna ústie krúžok je roztiahnutý v dôsledku prudkého nárastu pravej komory.

V súvislosti s týmto relatívnym nedostatkom TC (Ontko) - neporušené klapky nie je schopný úplne blokovať správne atrioventrikulárny otvor. Termín "trikuspidální nedostatočnosť ventil", na rozdiel od, zdôrazňuje primárne patológie klapky.

Klinické prejavy zlyhanie ventilu objavia ak ovplyvnený nielen letákov, ale aj akordy, papilárna svaly, zadná stena pravej komory, trikuspidálnej chlopne kruh alebo pľúcnice. Všetky dôvody, ktoré majú vplyv na ventil a ovplyvňujú transtrikuspidalny prietok krvi, rozdelených do 2 skupín:

• choroby, čo vedie k pľúcnej hypertenzii a zlyhania
• pravej komory a následne expanziou ventilový krúžok;
• ochorenia, ktoré postihujú trikuspidálnej chlopne klapky.

V klinickej praxi častejšie Ontko. Vo svojom rozvoji vedúcej úlohy zlyhanie pravej komory v dôsledku pľúcnej hypertenzie kvôli systolický a (alebo) diastolický zlyhaním ľavej komory.

Po návrate do začiatku XX storočia. William Osler formuloval pravidlo: "Krv je vždy stagnuje za zlyhávajúceho srdca oddelenie" XXI storočia napriek zjavnej k lekárovi. konvencionalita tohto ustanovenia, to všeobecne odráža vektor rozvoja patologického procesu a pomáha lepšie vidieť scenár ochorenia. Toto pravidlo sa spustí, keď niektorý patológie ľavej strany srdce: vysoký krvný tlak, ischemická choroba srdca, akútny infarkt myokardu, kardiomyopatia. Patológia mitrálnej alebo aortálnej chlopne vždy spôsobí vývoj diastolického a systolického dysfunkcie, s ktorou väčšie alebo menšie miera redukcie NN kontraktilné funkcie vedie k stagnácii krvi v ľavej siene zvýšenie tlaku v ňom, a prechádzajú do neho pľúcnych žíl - pľúcnej hypertenzie. Potom, čo dôjde k jej krv stagnácie v pravej komore, zvyšuje jej dutiny, čo vedie k pretiahnutie prstenca fibrosus a neúplného uzavretie ventilu letákov.

Prudký nárast pravej komory a v ťahu anulus môže dôjsť, a inými, krátku cestu - pravej komory infarkt myokardu, ktoré často dochádza pri myokardu ľavej komory zadnej steny, čím je dysfunkcia papilárneho myši a pravej systolickou dysfunkciou. pravej komory zvyšuje dutiny rýchlo, atrioventrikulárny ústia prstencové úseky a záhyby prestanú blokovanie. To tiež sa vyskytuje u pacientov s kardiomyopatiou pravej komory.

Výrazne menej pravdepodobne viedlo Ontko tupé hrudnej trauma. Vďaka anatomické polohe LV s tupým (Úder na stĺpiku riadenia, dopad na vodnej hladine, s mečom) sa na pravej komory pomliaždenie, ktorá sa prejavuje v to aj v rýchlo sa rozvíjajúcej systolickou dysfunkciou. Znížená kontraktilita pravej komory, zvýšenie dysfunkciu papilárnych svalov (môžu roztrhnutie), rýchlo vedie k stagnácii krvi v pravej komory - jeho objemu krvi preťaženiu nasleduje rozťahovanie vláknový prstenca.

Tým Ontko vedie vrodenej chybe - Ebstein anomálie, pri ktorej TC je posunutý dole, jej chlopne sú pripojené k stenám pravej komory. Vzhľadom na nižšie umiestnenie chlopne pravej komory, ležiace nad TC, namáhaných atrializatsii teda platí dutina TC oveľa menej. Dysplázia klapky a ich presah na jednej strane, čím sa znižuje ventrikulárny dutiny pravého nej a vysoký tlak vytvára podmienky, za ktorých je modifikovaný tesniaci atrioventrikulárny ústia nemožné Ontko vytvorený.

Hlavnou príčinou trikuspidálnej chlopne - reumatizmus podstatne menej - karcinoidové a ešte menej - big eozinofileza syndróm. V nastane reumatoidná artritída zahustený letáky, rozvíjať ich zvýšenú tuhosť, zmrštenie začína. Keď karcinoidové fibrotických plakov vytvorené na krídlach, ktoré výrazne obmedzujú ich mobility a bráni upnutie. Mobilita limity ventilov a myxomatous degenerácie. ARF obvykle vedie k vytvoreniu kombinované vady - stenózy a valvulárnou nedostatočnosť a vždy udrie akord.

V posledných rokoch došlo k výraznému nárastu nových prípadov IE FC v vnútrožilových užívateľov drog. Najbežnejšie bakteriálne patogén IE vedúce k trikuspidálnej chlopne, - Staphylococcus aureus, ktorý sa umiestni v 82% prípadov.

Patofyziológia trikuspidálnej chlopne

Hlavné hemodynamické poruchy u trikuspidálnej chlopne - krvný regurgitácia cez ventil do dutiny pravej predsiene do pravej komory systoly. V diastoly pravej predsiene sa dostáva do krvi z hornej a dolnej dutej žily, a v prípade nedostatku trikuspidálnej chlopne aj z pravej komory, ktorá vedie k rýchlemu preťaženiu dochádza k objemu krvi, ktorá spôsobuje dilatáciu pravej sieni a zvyšuje objem krvi vstupujúceho do pravej komory. Tak, self-generujúci patologický proces: insuficiencie zväčšením objemu má za následok väčšiu dilatácií pravej predsiene a zvyšuje objem krvi prúdiaci z pravej predsiene do pravej komory, čo zvyšuje ventrikulárna dutiny pravého a zvyšuje objem regurgitácia. Významné zvýšenie ventrikulárna dutiny pravej a hornej a dolnej dutej žily sa vytvorí (čiarkovane), operatívne zvláštne zadné dutinu, ktorá sa rozprestiera na pravej komory systoly a vklady určité množstvo regurgitácia (žilový systém môže zvýšiť svoj objem až 5 krát). Táto depozície objemu krvi zachráni pacienta pred ťažkou pľúcnou hypertenziou, pretože množstvo krvi prúdiacej v pľúcnej tepne. Tento mechanizmus vedie k výraznému zníženiu dýchavičnosť a pľúcnej hypertenzie u pacientov s dekompenzáciou mitrálnej alebo aortálnej vady. Toto zlepšenie však, že je nepravdivá má limit, ktorý je limitná regulovaná uložením krvi do žilového systému.

Preťaženie objem krvi spôsobuje nielen dilatácie dutín, ale aj hypertrofia myokardu. U pacientov s trikuspidální insuficiencie ventilu, progresívne v priebehu času, a to vždy čas k rozvoju hypertrofie pravej komory. Hrúbka myokardu pravej komory je nezmenený 3 až 3,5 mm, k zvýšeniu jeho 4,5-5 mm - značené hypertrofiu myokardu.

Táto hypertrofia vedie k nesúladu objemu a hmotnosti pravej komory svalu k počtu fungujúcich kapilár, čo vedie ku komorovej ischémie pravej a zhoršuje jej systolický a diastolický dysfunkcie. Členenie vyrovnanie vzhľadom k hypertrofiu pravej komory ^, dochádza rýchlo, po ktorom komory dutina hneď rýchlo zvyšuje a zhoršuje trikuspidální nedostatočnosť ventilu. Tlak v pravej sieni bol v podstate rovnaký ako tlak v pravej komore. Keď došlo k akútnej pľúcnej hypertenzie, ako je pľúcna embólia, pravá komora náhle nútení vyvinúť väčšiu silu na udržanie objemu krvi katapultoval do pľúcnej tepny. Krátka doba, počas ktorej je pľúcna hypertenzia, bráni rozvoju hypertrofia pravej komory. Preto existuje výrazná myokardu napätie nevyhnutné pre zachovanie parametrov objemu krvi v neprítomnosti kompenzačné hypertrofie myokardu. Taký nepriaznivé kombinácia vedie k rýchlemu vyčerpaniu kontraktility myokardu a dilatácie v dôsledku väčšieho objemu krvi preťaženia. Prstenec fibrosus je tvorený rozširuje a trikuspidální nedostatočnosť ventilu. Jeho charakteristický rys - veľká miera trikuspidálnej chlopne a špeciálne role interventrikulárních septa. Interventricular septum v diastoly prolabirovat začína v dutine ľavej komory, čo zvyšuje silu kontrakcie myokardu v komorovej systoly pravé. Aktívne a výkonný prepážka zníženie podporuje objemovej hemodynamické parametre.

Tak, iná rýchlosť progresie pľúcnej hypertenzie vedie v rôznych patofyziologických procesov. Pomalý priebeh pľúcnej hypertenzie zahŕňajú ventrikulárnu hypertrofiu, čo prispieva k následnej pomalej dilatácii pravej komory, priamo atrioventrikulárny prieťažné vláknitých krúžky a dilatáciu ľavej siene a vo vzdialenej období. Akútnej pľúcnej hypertenzie, ventrikulárna hypertrofia právo vylúčiť, že vedie k rýchlemu zlyhaniu trikuspidálnej chlopne a rýchly objem krvi preťaženiu žilového systému s následnou hepatomegáliou, edém, ascites, anasarca.

Typicky, šok trikuspidální chlopňa predchádza dlho aktívnej reumatoidnej procesu. Veľmi zriedka je izolovaný defekt reumatické trikuspidálnej chlopne.

V trikuspidálnej chlopne, ako s mitrálnej insuficiencie, čas, ktorý zodpovedá komorové systoly dochádza obvod ventilu a krv prúdi do átria, ktorá spôsobí, systolický šelest, prebiehajúce po celej komorovej systoly. V prípade, že mitrálnej chlopne, keď krv vypĺňa fibrilácia roztiahnutie pľúcnu žilu, trikuspidálnej chlopne na nasledujúce pravú predsiení prepadu roztiahnutie v okolí žily veľkého kruhu, kde zníženie pravej komory odrazí späť krov- s mimoriadnou pravidelnosťou krvi dostane do pečene, ktorá sa nachádza blízko k pravé átrium. Takzvaný systolický pulzácia pečene alebo hepatickej kladný impulz a najviac priama indikácia demonštratívny trikuspidální chlopňu.

Symptómy a príznaky trikuspidálního (trikuspidální) chlopňa

Už všeobecný pohľad na pacienta, môže skontrolovať, ukazujú na prítomnosť zla. Krčných žíl sú napínané, je ostrý systolický (návrat) pulzácií z nich, zatiaľ čo radiálne pulz normálny. Dokonca aj končatín žily možno podať natiahnuté, niekedy sú tiež vidieť systolický pulzácie.

Jasnejšie zvlnenie stanovené palpáciou pečene alebo doprava o spodných okrajov stredný tlak (v prípade, že pečeň nie je uvedený dosť výrazne) - najmä konštantný, táto zvlnenie fibrilácia predsiení, keď systolická vlna nie je zachované v podstate v ochrnutých átria.

Hádzanie v systole veľké množstvo krvi z pravej komory, a to nielen v pľúcnych ciev, ale v dutej žily, pôsobí proti normálny tok krvi z žily do átria v tejto fáze spôsobuje systolický zatiahnutie hrudníka, rebier a mäkkých tkanív cez pravej komory, čo vedie k rýchlemu poklesu vnútrohrudný tlak nie je kompenzované žilovej prietok krvi. Takže počas komorovej systoly zaťahovanie fibrilácie systolického oblasti je sprevádzaný opuchy pecheni- ak si dať jednu ruku na srdce, a druhý, na pečeň, môže byť jasne stanovené, že značná časť krvi z pravej komory boli prenesené do pečene a naopak, sa nezúčastňujú užitočná krvi do tela translačný pohyb ( "hojdací jav").

Apikálnej impulz je určená neotchetlivo- ukazujú výrazné otupenie spodnej časti hrudnej kosti a vpravo pod hrudnou kosťou. Keď fluoroskopie možno overiť, že pravá komora a ľavý okraj tvorí tieň srdce, na rozdiel prudko pulzuje malé pulzácie aortálnej oblúk. Pľúc preťaženia nie je detekovaný, krv stagnuje pred pravej komory, v pečeni, žily veľký kruh. Elektrokardiogram označené odchýlka vpravo os. Počúvaním je nastavená meniteľný a málo charakteristické dlho fúkania systolický šelest na spodnej časti hrudnej kosti a vľavo na piatom rebrovej chrupavky bez dôrazom na pulmonálnu tepne (alebo nedostatok stagnácia v malej kruhu).

Ako už bolo uvedené, pečeň zvyšuje skoro a výrazne. Vyznačujúci sa tým, pečeňovej typu dekompenzácia portálový spojené s stagnáciu predovšetkým v pečeni a tiež opakujúce sa ascites, často spolu s pre zaostrenie žltačky.

ťažkosti pacienta s STC nemá charakteristické črty, nie sú tam žiadne sťažnosti jedinečné pre trikuspidálnej chlopne. Avšak, oni sa líši v závislosti na etiológii ochorenia. To znamená, že sťažnosť na trikuspidální nedostatočnosť ventilu, v dôsledku postupného vývoja pľúcnej hypertenzie dekompenzované mitrálnej alebo aortálnej ochorenia srdca, sú spojené s hlavnou srdcovou vadou a výsledná stagnácia v malých a veľkých obehu. Predné sťažnosti - dýchavičnosť ako pri záťaži a v pokoji. Musíte prísť na to, ako Spitt pacienta. Je nutné, aby zrušila čelo? Či už spal v sede? Odpovede na tieto otázky bude určovať mieru žilového hromadenie. Dýchavičnosť závisí na veľkosti pľúcnej hypertenzie a monitoring apnoe umožňuje posúdiť mieru regurgitácia v TC. Napríklad v prípade, že pacient trpí závadou na ľavej strane srdcovej chlopne a prežíva dýchavičnosť, vykázala pokles dýchavičnosti, prichádza úľava, potom lekár by mal pochopiť, že vstup do trikuspidální ochorenie obličiek as ťažkými regurgitácia na TK viedlo k zníženiu stagnácii v malom kruhu cirkulácie krvi depozície v pravej sieni a dutej žily.

Tak, keď pochybnosti je možné identifikovať imaginárny pacienta reliéfne pohodu, čo odráža zvýšenú regurgitaci - znamenať začiatok novej štádiu choroby. Starostlivom pacienta vyplýva, že v tomto štádiu vývoja ochorenia znížená tolerancia k fyzickej záťaži spôsobenej non-rastúce pocit nedostatku vzduchu, a svalová slabosť. V mnohých ohľadoch, svalová slabosť spôsobené znížením telesnej hmotnosti v dôsledku nižšieho objemu spotrebovanej živiny a stagnácie v tenkom čreve, ktoré zosilňujú poruchou vstrebávania. Bohužiaľ, útlm dýchavičnosti a znížená tolerancia záťaže - terminálnom štádiu symptómov ochorenia. Pacienti sa často sťažujú na nevoľnosť a ťažoby v nadbrušku. Základom týchto sťažností je žilová kongescia, hepatomegália viedol k vývoju opuchu a žalúdočnej steny.

Tak sťažnosti pacienta ukazujú obehové dekompenzácia a sú všeobecnej povahy, a to bez nutnosti špecificitu pre trikuspidálnej chlopne. Etiologické črty STC v modernej klinike vyžadujú starostlivé výsluchu určiť zneužívania drog, a to najmä u mladých pacientov s horúčkou a zjavných známok trikuspidální regurgitácia. Injekčných užívateľov drog - špecifickú skupinu obyvateľov, v ktorej nárast počtu nových prípadov IE je postupujúca rýchlosťou presahujúcou rast IE z nejakého iného dôvodu. Po výsluchu, pacient je nebezpečné ignorovať atypické sťažností pacienta, tj nie "srdcový" sťažnosti najmä v prípade, že vykazuje známky kachexia. Reklamácia hnačky pacienta, sčervenanie, dýchavičnosť, môže byť podozrenie karcinoidu.

Klinický priebeh trikuspidálnej chlopne

Ak nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne vyvinutý v dôsledku pľúcnej hypertenzie, dekompenzácia dochádza pri aortálnej alebo mitrálnej srdcové ochorenia, to znamená, že manifestácie konečnom štádiu. V prípade, že pacient je funkčný, mal by byť prevádzkovaný čo najskôr. Medikamentózna liečba je len symptomatická. Táto doba je krátka - pár rokov. Počas celého obdobia často prichádza dekompenzáciou vyžadujúce hospitalizáciu. Predné príznaky - opuchy, hepatomegáliou, ascitom anasarca menej. Často sa toto ochorenie komplikovať pneumónie, zvyšujú pravdepodobnosť smrti.

zlyhania v trikuspidálnej chlopne, vyplývajúce z IE, vždy ťažké, pretože zlyhanie sa vyvíja v septického stave a často septického embólia, výrazne zvyšuje riziko úmrtia.

Izolovaná trikuspidální chlopňa nedostatočnosť reumatoidná generis (veľmi zriedkavo) môže prebiehať relatívne priaznivé po mnoho rokov dekompenzácia úhony.

Tak, v klinickej praxi, lekár sa často stretávajú s Ontko, je vždy ťažké pre prejavuje známky obehového zlyhania. Obehové dekompenzácia a pneumónie - najčastejšie príčiny úmrtia.

Inšpekcia a fyzikálne metódy vyšetrenia pacientov s trikuspidální insuficiencie ventilu

Všetky príznaky odhalených vyšetrenie pacienta s trikuspidální insuficiencie ventilu, charakteristické iba pre neskorších štádiách ochorenia, kedy dilatácie pravej predsiene a cena bola významná väzba preťaženie krvného objemu a tlaku v pravom srdci dosiahnutej vyjadrené ukazovatele. Objem preťaženia v pravej sieni v krvi vedie k zreteľne pozorovateľný opuch žíl krku, ktorej rozsah závisí na veľkosti trikuspidální regurgitácia ventilu. Pacienti s DEKOM nadmernej kompenzácii mitrálnej alebo aortálnej srdcovej chlopne opuchy krčných žíl sa zhoduje s poklesom dýchavičnosti.

Vzdelávanie jediný funkčný dutina - pravá sieň + dutina hornej a dolnej dutej žily - spôsobí vizuálne stanovená pečeň pulzácia sa zhoduje s systoly pravej komory (v STK s systoly pravej predsiene), kedy je krv regurgitácia vedie k špicaté ďalšie zvýšenie objemu krvi v žilovom systéme a výskytom výsledný pečeň pulzácia. Prudké zvýšenie objemu krvi v žilovom systéme vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku a hustú, cyanotický a chladu a symetrické edému.

Vyšetrenie kože ukazuje mierne žlť. Zvýšenie hladiny konjugovaného bilirubínu vysvetľuje žlť vývoja cirhózy pečene.

V trikuspidálnej chlopne, rovnako ako v STK nepozoruje vyjadrené tachykardia, krvného tlaku po dlhú dobu zostane v normálnom rozmedzí. Pre lekárov je zrejmé, nesúlad medzi nedostatkom tachykardia vyjadril žilovej kongescie.

V tejto fáze, takmer vždy možné nahmatať srdcovej impulz výraznejšie kvôli prudkému nárastu objemu pravej komory. Významné venóznym a zväčšená pečeň umožňujú nahmatať okraj, v období choroby je vždy hustá a zaoblené. Ak lekár zaistí ruku na poli srdcové impulz, a ďalšie na okraji pečene, môže sa cítiť komorovej systoly a vpravo po jej vypuklé pečene.

To znamená, že výsledky inšpekcie a pohmatom môže detekovať iba príznaky závažnej obehové dekompenzácia.

Hlavným rysom posluchový trikuspidální chlopňu - systolický hluk, počúva na xiphoid procese hrudnej kosti, alebo III-IV medzirebier vľavo od hrudnej kosti. Často sa stáva hluk pansystolic. Trvanie hluku závisí od závažnosti regurgitácia. Sledovanie trvania hluku umožňuje hodnotiť priebeh choroby. Hluk trikuspidální chlopňa vždy klesá s pohybom stetoskop zľava doprava na úrovni III-IV medzirebier, a základná úroveň xiphoid procesu. S ostrým dilatácií pravej komory z maximálneho hluku zmien zvukové pásmo, môže byť premiestnená do priestoru 1. bodu počúvaním srdca. Takýto posun maximálnu odhlučnenie zóne vždy vyžaduje diferenciálnu diagnostiku systolického šelestu mitrálnej nedostatočnosti. Systolický šelest mitrálnej nedostatočnosti je vždy zvyšuje zadržanie dychu dýchať, pri zvýšenej žilovej návrat do pravého srdca, čo činí následné zníženie pravej komory s väčšou silou I- symptómov Rivero-Korvalo. Pokyny začiatku XX storočia. Je doporučené pre zosilnenie šumu alebo zvýšiť nohu pacienta alebo tlaku na okraj pečene alebo brušnej steny.

U pacienta s trikuspidálnej chlopne v štádiu závažné dekompenzácia môže byť vypočutý na ľavom okraji III tónu hrudnej kosti. To je vzácny jav, ktorý posluchový SP Botkina nazvaný "pravý tón III» indikuje závažnú hypertrofiu pravej srdcovej komory a špeciálne funkcie interventrikulárních septom. Sonority III tón sa zvyšuje pri vdýchnutí. III tón - vždy zlý prognostický index. V terminálnom štádiu choroby dochádza k závažnej tlakovej preťaženiu v pravej sieni, čo znižuje množstvo regurgitácia a znižuje hluk.

Diagnostika trikuspidální nedostatočnosti (trikuspidální) ventilu

Systolický pulzácia vytrvalo vzrástol pečeň a žilovej pulz na krku sú priame dôkazy trikuspidální chlopňa, ktorá z tohto dôvodu môže byť ľahko diagnostikovaná. Ďalšie vlastnosti iba potvrdiť diagnózu.

Detekciou najviac charakteristické rysy a dôkazné trikuspidální nedostatočnosť ventilu musí najprv zistiť, o povahe organické alebo zlyhania funkčné.

Organická ochorenie chlopní, je spôsobený tým, reumatickú valvulitom pozorované v prípade veľmi vzácne lokalizáciu izolované trikuspidální klapane- potom u osôb chronicky chorých s rekurentnou aktívnou reumatické choroby srdca s mitrálnej alebo aortálnej chlopni, keď v dôsledku toho existuje dôvod sa domnievať, že by mohla vyvinúť a dicliditis trikuspidálnej chlopne - potom, ak charakteristické pečeňové žilovej pulz a zostáva po obnovení kompenzácie s významného zníženia veľkosti srdca, keď sú všetky podmienky pre zmiznutie relatívnej zlyhanie ventilu (pravda, vyrovnanie zriedka sa vyskytuje v oveľa prísť neresti). Zriedkavo pozorované organické trikuspidální ochorení traumatického pôvodu.

Relatívna svalová insuficiencia trikuspidálnej chlopne sa môže vyvinúť v závažné dekompenzácia čerstvom reumatické choroby srdca s lézií iba mitrálnej chlopne, alebo len s ťažkou reumatoidnou myokarditídy bez chlopní lézií, rovnako ako v rôznych lézií svalovej-aterosklerotické srdcové cardiosclerosis, cor pulmonale, a tak ďalej. E. Keď na základe klinické a anatomické vzory môže odstrániť organické lézie trikuspidálnej chlopne.

Je ťažké odlíšiť od trikuspidálnej chlopne Adhesive perikarditídy, pričom ostrý kongestívne pečeň tiež pozorovaná ascites, náhly opuch žil veľký kruh s nedostatkom stagnácia v malom kruhu (ale bez pulzácií pečene), difúzna systolický návratovú fibrilácia oblasti diastolický nárazu s rebrom ale stenki- pulsus paradoxus, X kalcifikácie tiene perikardu, malé pohyby Pulsator srdce obrysu na obrazovke röntgenové, nízkeho tlaku pulzu a tak ďalej. d.

Stenóza priamo atrioventrikulárnej (venózna alebo vpravo) otvoru (Stenóza Ostii atrioventricularis, s venosa dextro.), Alebo skôr trikuspidální defekt s prevahou stenózy (affectio tricuspidalis Prae-čipov stenóza), - veľmi vzácna valvulárnou nepopierateľne organické povahy, je nutné pre ich vývoj v prípade nedostatku trikuspidálnej chlopne ešte viac času než mitrálnej chlopne mitrálnej chlopne nedostatočnosť s.

Väčšina príznakov LE presystolický pulzácie pečeň a krčnej žily. Heart-presystolický hluku mitrálnej chlopne, ale je umiestnený bližšie k hrudnej kosti. Ak je život uznané menej než akýkoľvek iný, valvulárnou choroba.

Predpokladom pre uznanie môže byť obzvlášť rezistentné pečene a zväčšenie sleziny alebo odolných ascites u pacientov s reumatizmom.

Zlyhanie a pľúcna stenóza ako dôsledok reumatické valvulita vyskytujú veľmi zriedka a sú účtované spravidla len pri pitve. Pľúcna defekt je častejšie pozorovaná v klinickej praxi ako vrodená anomália.

Inštrumentálne metódy vyšetrenia pacienta s nedostatočnosťou trikuspidálnej chlopne

Na hrudníku X-ray zmeny v závažnosti závisí od stupňa regurgitácie v TC. Typicky k prudkému nárastu správnych rozmeroch komorových, dosiahol takých rozmerov, že špička srdce stáva pravá komora. Spolu s tým sa na zväčšené proporcionálny regurgitácia dutinu pravej predsiene, duté horné a dolné cava. Z tohto dôvodu, ostrý výčnelok určiť I a II pravej srdcovej obrysových oblúky. Tieto zmeny sú pridané do ľavej zmenám obrysu spôsobených závažné poruchy alebo mitrálnej alebo aortálnej chlopne. Avšak, v páse sa vyhladí srdca. Prehľad pľúcnych polí identifikuje nielen príznaky pľúcnej hypertenzie, ale v IE a septický pľúcna embólia s ohniskách infarktu zápal pľúc.

Elektrokardiogram s trikuspidálnej chlopne typické príznaky významné dilatáciou pravej komory - RSR komplexu V, olova. Tieto tuhy V2 až V6 zaznamenaných hlbokých S. hrotov pri zachovaní sínusového rytmu poznámky P vĺn zmeny charakterizujúce dilatácie pravej predsiene, - vysoká P vlny v priebehu vedenia II.

Hlavným rysom trikuspidálnej chlopne na echokardiogramov - overeným opakované vracanie krvi cez TC v komorovej systoly pravé. Intenzita regurgitácia namontovaný na dopplerovskej echokardiografie na vzdialenosť, na ktorú insuficiencie lúč prenikne do dutiny ľavej siene trikuspidálnej chlopne, a na oblasti turbulentných porúch v ľavej sieni, podmienené vlny regurgitácia. Keď Doppler echokardiografia určiť závažnosť ukladanie krvi v dolnej dutej žily a vrátnice. Monitorovanie regurgitácia rýchlosť hrá dôležitú úlohu v diagnostike. Zníženie rýchlosti regurgitácia spôsobené prudkým nárastom tlaku v pravej sieni a dutej žily, teda počiatok obehové dekompenzácia. V 2D režime echokardiografia umožňuje presne zmerať pravej predsiene, pravej komory a odhadnúť pohyb interventrikulárního septa na VDJ a ventrikulárne diastoly pravé. Jej pohyb smerom k ľavej komory - vyrovnávací mechanizmus na udržanie hemodynamiku z pravej komory. Osobitný význam je opis ventilových klapiek a plocha otvoru átrioventrikulárneho. Leaf husté, dlhé, pomaly sa pohybujúce. Ultrazvukové diagnostiky umožňuje určiť vegetáciu a myxomatous degenerácii letákov.

Srdcové katetrizácia s trikuspidálnej chlopne - pomerne ľahký postup a môže byť vykonávaná katetrizačnou Swan-Gange aj v terapeutickom nemocnici. Avšak, to neposkytuje lekári dodatočnú informáciu v porovnaní s informáciami získanými počas echokardiografia-štúdia. V tejto súvislosti je účelné vykonávať iba pri príprave pacienta na operáciu.

Klinické diagnostické vzory trikuspidální chlopňa

Klinické skúsenosti prastarý umožnila formulovať niektoré charakteristiky priebehu a diagnostiky trikuspidálnej chlopne.

• nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne bez vysokého pľúcnej hypertenzie, spravidla nie je relatívna.
• Pacienti s prejavmi kombinovanej zveráka a vylúčiť Ontko mitrálnej chlopne stenóza príznaky trikuspidální insuficiencie a nedostatku pľúcnej hypertenzie.
• Noise Reduction NTC, ktorý sa zhoduje s zlepšenie stavu pacienta zdravia, - Ontko.
• Zvýšenie šumu trikuspidálnej chlopne, ktorá sa zhoduje s zlepšenie stavu pacienta zdravia, hovorí primárne lézie chlopne.
• Klinický obraz zlyhania TC u pacientov s príznakmi "veľkým srdcom" - Ontko.
• Klinický obraz pacientov zlyhaním TC s normálnej veľkosti srdca - obvykle perikarditída.
• NTK bez pacientov s pľúcnou hypertenziou ľahko tolerované a už dlho kompenzované.

Liečba trikuspidálnej chlopne

Absolútna bola instvo pacientov s nedostatočnosťou trikuspidální ventilu majú mitrálnej patológie ventil, avšak operačné korekcia mitrálnej chlopne vedie k zníženiu pľúcnej hypertenzie a znižuje závažnosť trikuspidálnej chlopne. V kombinácii stenózu a NTK zvyčajne pracujú valvuloplastika. Avšak, v prípade, že klapky výrazné deformácie protézy ventilu je uvedené aj v neprítomnosti pľúcnej hypertenzie. Medikamentózna liečba je kompatibilný liečba obehové nedostatočnosti.