Diétne odporúčania: zníženie nadmernej telesnej hmotnosti

Video: Liečba vysokého krvného tlaku doma

Najjednoduchšie a najviac informatívny index telesnej hmotnosti - BMI Ketle, ktorá sa vypočíta podľa vzorca: BMI = telesná hmotnosť (kg) / výška (m). Indikátor abdominálna typ obezity - obvod pása u mužov nad 102 cm u žien - viac ako 88 cm.

Obezita - kardiovaskulárne rizikové faktory, okrem toho, že je spojený s rozvojom rady ďalších rizikových faktorov, predovšetkým kombinované dislipoproteinemia - kombinácia vysokej hladiny cholesterolu a triglyceridov v krvnom sére, členovia väčšinou aterogénne LDL tried a zníženie hladiny cholesterolu v krvi, ktorá je súčasťou neaterogennyh HDL. Obezita je často sprevádzané aj hypertenzie.

Abdominálna typ obezity

Obezita je zvlášť nebezpečný preferenčným ukladanie tuku v oblasti brucha - abdominálna alebo android obezity. To môže byť hlavnou príčinou MS - aterogénny zložky komplexu, prepojený na biologickej úrovni, z ktorých každá je faktor aterosklerotického CVD riziká. Brušný tuk ľahko podlieha lipolýza, napríklad pod tlakom, prietok krvi v prebytku dodávaný neesterifikované (zdarma) LCD. Akonáhle vstúpi do portálnej žily do pečene, kde možno ich metabolizmus vykonáva v niekoľkých spôsobmi.

Pathway neesterifikovaných mastných kyselín v pečeni

Vzdelanie je veľmi lipoproteíny s nízkou hustotou. Neesterifikovaného LCD sa môžu zúčastniť pri syntéze triglyceridov, čo vedie k zvýšenej tvorbe VLDL, ktoré vstupuje do krvného obehu a spôsobiť vývoj hyperlipoproteinémie, vyznačujúci sa zvýšenými koncentráciami VLDL cholesterolu v krvnej plazme. Po expozícii pre lipolytických enzýmov a VLDL-cholesterolu ester transportný proteín vysokoaterogennyh prebytku malých, hustých častíc LDL, ktoré nekontrolovateľne vstupujú makrofágy v cievnej stene. Makrofágy sú zodpovedné za nestability aterosklerotického plaku a tendencia k tvorbe aterotrombózou - hlavnou príčinou kardiovaskulárnych príhod.
tvorba glukózy. Príjem neesterifikovaných mastných kyselín v pečeni uľahčuje nadmernej tvorbe glukózy v ich procese glukoneogenézy. Glukóza v zvýšenej miere vstupuje do krvného riečišťa, pečene stráca schopnosť využívať inzulín, čo je dôvod, prečo jeho obsah v krvi sa zvyšuje, navyše zvyšuje syntézu inzulínu &beta - buniek pankreasu. V počiatočnej fáze umožňuje udržiavať hladiny glukózy v krvi na normálnu úroveň, ale neskôr vyvinula intolerancii glukózy a hyperinzulinémie v dôsledku inzulínovej rezistencie v tkanivách.