Sarkoidóza a pľúcna microelementoses

Sarkoidóza (sarcoidosis- Greek. sarx, sarkos = Mäso telo + Eidos View = + -asis- Synonymá: choroby Besnier-Boeck-Schaumann, benígna lymfóm, chronická epiteloidní bunky retikuloendoteliózy, atď.) - systémové ochorenie, z granulomatóza skupiny .. Charakterizuje vývoj v rôznych orgánoch produktívny zápal s tvorbou epithelioid bunkových granulómov, príčina degenerácie a nekróza okolité tkanivá, a často končí fibrózou. Sarkoidóza sa prejavuje intersticiálna zápalu a fibrózy (fibrotizující alveolitída) Pre vytvorenie granulómov, tuberkulózne podobný, ale bez kazeózna nekrózy.

Táto choroba je zriedkavá (v Rusku - až 10 prípadov na 100 000 obyvateľov). Etiológie nebola stanovená. Ako údajné príčiny sarkoidózy je zvažoval mnohých infekčných a neinfekčných faktorov. Patogenéza ochorení je spojená so zvýšenou bunkovej imunitnej reakcie na vplyv vlastných alebo exogénnych antigénov (Martynov ssoavt., 2001, 2002).

Spočiatku príčina ochorenia bol považovaný za infekcie, najmä Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, Borrelia a latentných vírusov. V súčasnej dobe, ich etiologicky role na pochybách. Takmer 90% sarkoid lézií lokalizovaných v svetlý (Priedušky), ale môže mať za následok aj iných orgánov (srdca, obličiek, pečene a sleziny, oči, koža, kosti, a rôzne gastrointestinálne, slinné žľazy, lymfatické žľazy vnegrudnyh). Sarkoidóza nervový systém sa obvykle prejavuje periférne neuritída, a / alebo hlavových nervov. Veľmi zriedkavo pozorované sarkoidu meningitída Niekoľko lézie hlavových nervov a meningoencefalitída, ktoré sa líšia ťažká s možnými úmrtia. môže dôjsť sarkoidóza pľúc fibrotizující alveolitída, ktorá je charakterizovaná progresívna pľúcnej fibrózy s rozvojom respiračné zlyhanie, hypertenzia, pľúcna obeh a pľúcne srdce, rovnako ako hyperkalcinúria, spôsobené aktivitou aktivovaných makrofágov.

Marker aktivity ochorenia sa zvyšuje vo vydychovanom vzduchu NO. Vyrába sa vo vaskulárnych endoteliálnych buniek, makrofágov, polymorfonukleárnych leukocytov a trombocytov z arginínu na citrulín, ktorý deaminovaný enzýmový komplex Ca-kalmodulin nezávislé NO-syntázy obsahujúce. Aktivácia komplexu v tomto prípade vyvolaného endotoxíny v podmienkach hypoxia.

Výsledné cytokíny, najmä tumor nekrotizujúci faktor (TNF), a interleukíny, stimulujú produkciu dlhé a aktívny NO. prvý NO To má výrazný pozitívny účinok potlačenie imunitného systému, uvoľňovanie hormónov, sekréciu buniek a delenie buniek. NO Je to prirodzený vazodilátor (vazodilalatorom), Ako aj prostredník interakcie bunka v kosti, mozgu, endotel bunky pankreasu a periférnych nervov.

Video: Sarkoidóza (okno pľúc)

prebytok NO toxické pre neuróny spôsobil im stimuláciu guanylátcyklázu môže značne rušiť prenos signálu a spôsobiť zrútenie a na spätnú väzbu inhibuje interakciu bunka-bunka. Preto prebytok produkcie tohto plynu musí byť potlačiť.

Granulomatózna pľúcne abnormality pripomínajúce sarkoidózu, tiež vyvinul inhaláciou kovového prachu alebo dymu. napríklad prach Al, B, Be, Co, Cu, Au, Ti, Zr a lantanoidy To spôsobuje tvorbu granulómov. Obr. 1 znázorňuje navrhovaný mechanizmus pre rozvoj pľúcnej fibrózy, podobný sarkoidóza (Dengin et al., 2005).

Obr. 1. Navrhovaný mechanizmus patogenézy pľúcnej fibrózy

V krvi pacientov so sarkoidózou došlo k zvýšeniu obsahu Li, W, Mo, Al, výhodne synergické kombinácie Li - Ca, W - S. Ak sarkoidóza vyvinutý hypoxické nepreberné množstvo, v prípade pľúcnej fibrózy možno predpokladať porušenie viacúrovňové riadenie, teda rozvoj polimikroelementoza.

zvýšené hladiny s a mo v prítomnosti W a Al To vedie, v súlade so zákonom substitúcia, znížiť aktivitu fe- a Cu-ktoré obsahujú enzýmy, najmä enzýmy antiokislitelnoy systém (AOS). Voľné radikály (superoxid, peroxid vodíka, hydroxid radikál) Obsiahnutých v prebytku v bohatého na kyslík pľúcneho tkaniva, a odstrániť žiadna AOC príčina peroxidácie lipidov, lipoproteínov a iné biologické substráty, stimuláciu produkcie faktora Nekros nádorov (TNF-B). Výsledkom je, nekróza postihnutá tkanivo. Ďalšie akcie AOC mechanizmy je uvedené vyššie v časti "apoptózy".

Okrem toho sa v krbe nekróze voľné radikály stimulujú tvorbu iné cytokín, spúšťa zápalovú reakciu. V interstícia pľúc, môže to viesť buď k odstráneniu škodlivý faktor a rozlíšenie zápalu, napríklad v infekčných pneumónie (sanogennykh reakcie), Alebo k pretrvávaniu zápalu s rozvojom fibróza.

Video: Sarkoidóza a vápnik

V pľúcneho tkaniva s aktívnou účasťou makrofágov ľahko tvarovať granulómov, tj akumuláciu týchto buniek. Na pozadí zvýšenej produkcie rastových faktorov - IGF) a fagocyty (FGF) - fagocyty absorbovať niektoré cudzie molekuly mikroelementy (ME) a ​​ich odstránenie pomocou priedušiek spúta alebo prostredníctvom krvi do moču. Tento mechanizmus detoxikácia možno ľahko identifikovať inhalačná DOE uväznená v tele.

Poznámka: Navyše k rastové faktory podobné skratka (IGF-1) Má rastový faktor podobný inzulínu = somatomedin C, endokrinné mediátor rastového hormónu somatotropínu.

Na druhej strane, intoxikácia mo aktivuje xantínoxidázy, ktorý klinicky Prejavený epidémie molybdén dna. Tento proces je sprevádzaný zvýšenými hladinami kyseliny močovej v krvi a mo sérové ​​polyarthralgia, tvoriť kyselina močová obličkové kamene. Tiež podporuje rozvoj dni spôsobené pľúcnej lézie tkanivové hypoxia, ktorý stimuluje tkaniva katabolizmu, čo spôsobuje hyperurikémiu.

opojenie Al klinicky bronchitída a pneumonitída (aluminózy), Tj microelementoses s autoimunitné prejavmi.

Medical bioneorganika. GK ovce