Mechanizmus narušenie telesných funkcií akútnej straty krvi

Video: Cirhóza

Funkčné poruchy krvných strát závisí na rýchlosti krvácania a množstvo krvi stratené. S rovnakým množstvom funkčných porúch straty krvi sú vyjadrené prudšie než rýchlejší krvácanie. Keď sa rovnakou intenzitou - dysfunkcie závisí na veľkosti a strata krvi z poranenej štátnej reaktivity organizmu.

Vývoj šoku s ťažkými ranami urýchľuje nástup funkčných porúch krvné straty. Funkčné poruchy v takýchto prípadoch je ľahšie vyvinúť v podmienkach prispievajúcich k celkovému chladenie (napríklad v zimnom období). V tomto ohľade je množstvo krvi stratené, smrteľný k ľuďom, nie je trvalé a to isté.

Podľa vyjadrenia jednotlivých autorov, fatálne krvácanie veľkosti značne líšia. VR Braytsev a SI Spasokukotsky považovaný fatálne stratu krvi v množstve 4/5 plnej krvi, VN Shamov -2/5 PA Herzen veril, že človek môže len ťažko tolerovať stratu 1/3 jeho krvi a prítomnosť "dodatočných oslabujúcich okamihov" táto strata krvi sa stane extrémne nebezpečné. Strata polovice krvi PA Herzen veril, zvyčajne fatálne, ale poukázal na možnosť záchrany života ranených, a to aj so stratou 65,0% z celkového množstva krvi poskytnutých okamžitú pomoc pri používaní krvných transfúzií a plazmovou infúznych roztokov.

Patogenéza funkčných porúch krvné straty je pomerne zložitý. Hlavnými dôvodmi sú dysfunkcie rozvoja akútne obehové zlyhanie a anoxiu, ktoré sú závislé na zníženie hmotnosti v cirkulujúcej krvi a zníženie počtu červených krviniek.

Akútne obehové zlyhanie a anoxie predovšetkým spôsobovať zmeny funkčného stavu centrálneho nervového systému. V tomto prípade sa najprv zistené známky excitáciu centrálneho nervového systému: búšenie srdca a dýchania, kŕče malých krvných ciev, motora a slovné stimulácia. Ak strata masívne krvi sa rýchlo nahradená potlačenie vzrušenie, ktoré sa prejavujú príznaky, ako sú závraty, stmavnutie očí, poruchy vedomia, pokles krvného tlaku, zníženie sekrečných orgánov.

Strata krvi je sprevádzané metabolickými zmenami, ktoré sa zvyčajne zníži na porušenie oxidačných procesov, a preto sú sprevádzané zmenami v acidobázickej rovnováhy. Podľa IR Petrov, metabolické poruchy u akútneho krvácania najprv prejavuje vo forme plynu alkalózy, a potom - acidózy.

V prípade, že strata krvi nie je natoľko veľký, že môže byť kompenzovaná silami tela. Kompenzácia krvácanie prebieha oveľa ľahšie, menšiu stratu krvi, a tým pomalšie sa vyčerpá. V tomto prípade je hlavný význam, sú tieto kompenzačné mechanizmy: za prvé, keď strata krvi dochádza kŕč malých tepien a žíl a krvné mobilizácia krvných depa jednak urýchľuje rytmus srdcovej činnosti a urýchlenie prúdu krovi- tretinu, veľmi rýchlo začne prúdiť vaskulárne tekutiny kanál tkaney- štvrté, dýchanie sa stáva častejšie, čo zvyšuje pľúcnej ventilácie a kyslíka absorpciu hemoglobínu v krvi v pľúcach.

V prípade, že prvé tri z týchto kompenzačných mechanizmov prispieva k redukcii na zodpovedajúcu hmotnosti obehové krvi z kapacity riečišťa, čím sa zvyšuje absorpcia kyslíka hemoglobínom krvi v pľúcach do určitej miery vyrovnáva anoxiu.

Pre veľké strate krvi, kedy sú nedostatočné kompenzačné mechanizmy organizmu, dochádza k poklesu krvného tlaku. Takéto zníženie môže nastať v rôznej miere a pokračovať po rôzne dlhú dobu v závislosti na krvácaní otáčok a výkonu a všeobecné ranených. Relatívne neostré znižujú krvný tlak môže byť udržovaný po značne dlhú dobu, významný výskyt (až do 60 mm a menej) sú krátkodobé, pretože ak nie je zvýšenie krvného tlaku, pričom uvedené telo má nezvratné zmeny, ktoré vedú k smrti.

Zmena reaktivity v dôsledku infarktu krvácania ovplyvňuje pas prietoku a hojenie rán. Po masívnej straty krvi zvyšuje možnosť zranenia, vrátane anaeróbnych infekcií, a vývoj regeneračný proces spomaľuje.

Krvácanie a straty krvi sú najčastejšou príčinou úmrtia ranených na bojisku a v pokročilých štádiách lekársku evakuáciu. Takže, podľa A. L. Vasilyeva, počas vojny s Fínskom, počet úmrtí ranených zomrela na stratu krvi na bojisko -54,1%, BMP a PPM -86,5% ua DMP - 54,1%, v hospital-based armáda - 5,9%.

Počas druhej svetovej vojny sa podľa MF Glazunov, vrátane zranených, mŕtvych na bojisku, zomrela na stratu krvi predstavoval 50,0%, a v zdravotníctve apod vojská zadná plocha krvácanie bolo 30% z celkového počtu mŕtvych. Podľa viceprezidenta kajenské korenie, vrátane úmrtí na krvácania na bojisku 61,0% bolo zranených ciev hrudnej n brucho, 36,1% - zranenej končatiny cievy a 2,9% - zranenej cievy iných oblastiach.

Príčiny smrti poškodeného v pokročilom štádiu lekársku evakuáciu boli objasnené a detailné VL Bialik. Podľa neho je podiel úmrtí v dôsledku vonkajších krvácania účtoch 14,2%, az vnútornej-10,5%, čo dosiahlo vyššie 24,7%.

Rozlíšiť tri typy smrteľné krvácanie:
1) akútne fatálne krvácanie počas prvých minút po poranení;
2) akútne anémia;
3) protrahovanej krvácanie.

Smrť akútne krvácanie mortem obrázku je charakterizovaná neprítomnosťou anémie a nedostatku mikroskopických zmien v orgánoch a tkanivách. Predný mechanizmus smrti akútneho krvácania je rýchly pokles krvného tlaku a zlyhania srdca plnenie krvou.

Smrť akútnej anémie sa vyskytuje v prvých hodinách po úraze. Panel vždy nájsť spoločné črty krvácanie. Mikroskopicky pozorovať rozsiahle pustatinu kapiláry, akumuláciu bielych krviniek v kapilárach vnútorných orgánov, často - drobné krvácanie do mozgu, pľúc a pod epikardu.

Bezprostrednou príčinou úmrtí na akútnu anémia je tkanivo asfyxia, ktoré sa vyvíja v dôsledku nedostatočného množstva krvi, zníženie počtu červených krviniek a zníženie ich obsahu hemoglobínu.

V dlhšej krvácanie je hlavnou príčinou úmrtí a straty krvi, ale menej intenzívne a pretiahol v čase. Smrť nastáva v časovom rámci 16-24 hodín, možno vysvetliť tým, že zvyšuje anoxiu. Dlhé pokračovala, trochu silné krvácanie nakoniec spôsobí významné zníženie hmotnosti cirkulujúcej krvi, a strata krvi v dôsledku neúplnej kompenzácii fenoménu pokroku anoxie.

Zvýšenú vaskulárne permeabilitu stenki- porušená pod vplyvom anoxiou a vazomotorických mechanizmy sú abnormálne krvné sklad, čo ďalej zhoršuje prekrvenie životne dôležitých orgánov.

Na posmrtné vyšetrenie - žiadny výslovný účinky anémia, často s nerovným prekrvenie vnútorných orgánov. Mikroskopicky zistené široké rozšírenie kapilár s jemným leukocytózou je často označený degeneratívnych a nekrotických zmien cievnych stien a parenchymálnych orgánov.

Samozrejme, v závislosti na množstve a trvanie krvácania môže dôjsť rad prechodných foriem morfologických zmien. To znamená, že neskôr dôjde k úmrtiu v akútnom krvácaním alebo skôr - pri zdĺhavé, tým ostrejší bude vyjadrená v fenoménu krvácania, a čím viac sa zmeny v orgánoch s časťami na akútnej anémie.

Morfologický obraz smrti spôsobenej stratou krvi. rozmanitý a neprítomnosť známok - vyhlásil anemizatsii- nemožno vylúčiť krvácanie ako hlavnú príčinu smrti.

orli skalné

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno