Hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu u novorodencov

cerebrálnej ischémie - nedostatok (hypoxia) alebo ukončenie (anoxie) prívod mozgu kyslíkom.

Hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu u novorodencov, sú jedným z najnaliehavejších problémov perinatálnej neurológie. To je spojené s vysokým výskytom intrauterinnej hypoxie na plod, intrapartum a postnatálnu dusenie a predovšetkým absencia vo svete lekárskej praxe, účinné lieky na ťažké (štrukturálne) formy choroby.

Frekvencia narodenie detí je asfyxia 0,5 9%, ale len v 6-10% detí s preukázaným organickým CNS (mozgová obrna, mentálna retardácia, atď ..), spôsobí, že sa druhý slúži asfyxiu.

3. Pridelenie závažnosti neonatálnu mozgovú ischémiu:

Stupeň I (mierne) - CNS funkčné prechodné zmeny (doba trvania viac ako 7 dní) -

Stupeň II (stredne ťažká) - s inhibíciou alebo podráždením CNS (trvanie viac ako 7 dní), záchvaty (často dysmetabolický), prechodné intrakraniálna hypertenzia a viscerálny vegetatívny disfunktsiey-

Stupeň III (ťažká) - s vývojom Šoporne, kóma, kŕče, mozgovom kmeni dysfunkcia (klinická cerebrálna edém).

Hlavné príčiny cerebrálnej ischémie u novorodencov patrí:

predpôrodnej: porušenie maternice a fetoplacentárnu prekrvenie, maternicového krvácania, vnútromaternicové spomalenie rastu, tromboembolické oslozhneniya-

intrapartum hypoxia a asfyxia, bradykardia u plodu, pupočnú šnúru patológie, závažné krvácanie v rodah-

postnatálny: asfyxia, zníženie krvného tlaku, prítomnosť hemodynamicky významné patentovej ductus arteriosus, hypovolémia, zvýšený vnútrolebečný tlak, tromboembolické príhody (s DIC, polycythemia, centrálny žilový katetrizácia), apnoe s bradykardiou, kongenitálnou srdcové ochorenia (CHD) s pretrvávajúcou hypoxémia.

Trigger v rozvoji mozgovej ischémie u novorodencov je deficit O2. Vedie k metabolických porúch v mozgovom tkanive až do vývoja koagulačné nekrózy a progresívne deštrukcii neurónov. Spolu s tým narušená cerebrálna mechanizmov autoregulácie, a začne závisieť na úrovni systémového krvného tlaku. Rozdiely v prekrvenie období a predčasne narodených detí v mozgu sú zodpovedné za inú lokalizáciu štrukturálnych zmien v priebehu ischémie III štúdia: selektívne nekróza neurónov parasagitálním nekróza, fokálna ischemickej nekrózy pozorovaný najmä v donosených novorodencov a periventrikulárneho leukomalácie - predčasné.

Klinické prejavy závisí od závažnosti mozgovej ischémie.

Pre ischémia štúdiá I-II (Apgar skóre pri narodení body 4-7), sa vyznačujú tým, prechodným syndrómom excitácia alebo depresie CNS. excitácia syndróm môže ukázať, nepokoj, triaška, WinCE, unmotivated krik, miernu tachykardia a tachypnoe po prebudení. Príznaky útlaku sú hypokinéza, hypotónia alebo dystónia, rýchle stenčovanie vrodených reflexov, pokles v mozgovej aktivity.

Keď je ischémia III Stupeň pozorovalo postupné v priebehu prvých hodín života inhibícia mozgovej činnosti s vývojom Šoporne alebo kóma prejaveným adynamie, areflexiou, atónia, funkcia porušenie mozgového kmeňa (mydriáza so zníženou alebo žiadnou reakciu na svetlo, príznak "bábika oko" ). Zároveň sa môže vyskytnúť kŕče, často s rozvojom status epilepticus, fenomén dekortikujte a decerebration, progresívne tkaniva intrakraniálna hypertenzia, mozgového edému. Novorodencov narodených v termíne ischémie III stupňa väčšia pravdepodobnosť vzniku v ťažkej pôrodnej asfyxie (Apgar skóre 0 až 3 body na 10-teho, 15. a 20. minútu života). Ťažká hypoxia vedie k rozvoju mnohopočetného orgánového zlyhania, ku ktorej prejavy sú:

pľúcnej hypertenzie, poruchy systém povrchovo aktívnych látok, pľúcne krovotechenie-

oligúria, akútne zlyhanie nedostatochnost-

pokles krvného tlaku, zníženie srdce vybrosa-

metabolická acidóza, hypoglykémia, hypokalciémia, giponatriemiya-

nekrotizujúca enterokolitída, narušenie funkcie pecheni-

trombocytopénia, DIC.

Diagnostika je založená na údajoch fetálny hypoxia, postnatálnu a intrapartum asfyxia (stredné a ťažké), prítomnosť klinických neurologickými symptómami, ako aj výsledky ďalších štúdií. Medzi ne patria:

neurosonography:

- štrukturálne ischemická povrezhdeniya-

- známky opuchu alebo opuchu mozgu mozga-

Dopplerov výskum MK:

- zvýšenie kvôli MK diastolický zložka (v dôsledku vazodilatácia) -

- zvýšenie priemernej rýchlosti MC 2-3 krát v kombinácii so znížením indexu rezistencie na 0,55 alebo menšie (z dôvodu vasoparalysis) - pri zachovaní, že porušenie v priebehu 24 hodín sa vyvíja entsefaloleykomalyatsiya-

- zníženie cerebrálneho prietoku krvi v prednej a strednej mozgovej tepny u 40-50% -

- "vratný" charakter prietoku krvi vo veľkých tepnách mozga-

echokardiografia:

- zníženie srdcovej vybrosa-

CBS a stanovenie krvných plynov:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

monitorovanie tlaku krvi a CHSS-

Stanovenie hematokritu:

- zvýšenie hematokritu na 45-75% -

stanovenie koncentrácie glukózy, vápnik, sodík, draslík, vláknina, horčík, kreatinín, bilirubín krovi-

koagulogramma-

diureza- definícia

CT, MRI mozgu (indikácia) -

Štúdia mozgovomiechového moku (CSF) (indikácie).

Je nutné vykonať diferenciálnu diagnostiku meningitídy a encefalitídy (na základe výsledkov mikrobiologické, virologické a imunologické vyšetrenie, štúdie CSF).

V súčasnej dobe dostatočne účinné farmakologické prostriedky na dosiahnutie regresie lézie vo ischemickej cievnej mozgovej príhody, neexistuje. K dispozícii sú nové informácie o patogenéze týchto povrezhdeniy- vykonáva aktívne hľadanie spôsobov, ako chrániť mozog pred ischemickou porazheniy- mnohými drog a non-drogových intervencií experimentálnej fáze štúdie (antioxidanty, antagonistu excitačných aminokyselín, antagonistu vápnika, mierne hypotermia).

U detí s ťažkým hypoxických-ischemického poškodenia by mal byť diferenciálnu diagnostiku meningitídy a encefalitídy (na základe výsledkov mikrobiologických, imunologických a virologických prieskumy, štúdie CSF).

V súčasnej dobe dostatočne účinné farmakologické prostriedky na dosiahnutie regresie lézie vo ischemickej cievnej mozgovej príhody, neexistuje. K dispozícii sú nové informácie o patogenéze týchto povrezhdeniy- vykonáva aktívne hľadanie spôsobov, ako chrániť mozog pred ischemickou porazheniy- mnohými drog a non-drogových intervencií experimentálnej fáze štúdie (antioxidanty, antagonistu excitačných aminokyselín, antagonistu vápnika, mierne hypotermia).

Syndróm budenie a CNS výber kŕče PM:

Fenobarbital dovnútra 5 mg / kg (s excitačné) / m alebo / v 10 až 20 mg / kg v 2 podávanie (40 mg / kg / deň) (so záchvatmi), a potom v 5 mg / kg p 1 / deň, dĺžka liečby závisí od klinického obrazu.

Alternatívnej medicíny:

Diazepam v / 0,1-2,7 mg / kg (štandardná počiatočná dávka 300 ug), raz alebo

Klonazepam dovnútra 10-30 ug / kg / deň do 3 dávok, trvanie liečby závisí od klinického obrazu alebo

Lorazepam / v 50 g / kg, v jedinej alebo v závislosti od klinického obrazu alebo

Fenytoín v / pomalé 10-20 mg / kg raz, potom 4,6 mg / kg / deň počas liečby závisí od klinického obrazu alebo

Fosfenytoín v / pomalé 10- 20 mg / kg (dávka prevedie na fenytoínom) raz, potom 4 6 mg / kg / deň počas liečby závisí od klinického obrazu.

Keď edém mozgu (počiatočnej fáze s javmi vazodilatácia):

Furosemid v / prúde 1-2 mg / kg, raz, alebo v závislosti od klinického obrazu.

Keď mozgový edém (s hypoperfúzie a vazospazmus javov): manitol / kvapkanie (do 30 minút), 5-1g / kg / deň v 2 podanie v intervaloch 4-6 hodín (ak je to nutné, po opakovanom podaní). Posledejstvie PM je pod izucheniya- dostatočne presvedčivé dôkazy o ovplyvnenie výsledku jej použitia pod ťažkým poškodením hypoxia mozgu, doteraz neboli prijaté.

Deti narodený najskôr 35. týždňa tehotenstva s ťažkou pri pôrode asfyxia použiť: síran horečnatý / v (v 10- 15 min) 250 mg / kg, raz za 2-3 hodín po pôrode. Tento spôsob liečby je vo fáze akumulácie dôkazov.

V prítomnosti rizikových faktorov vedúcich k poškodeniu mozgu hypoxicko-ischemickej vyžaduje:

prevencia a skorá liečba hypoxia plodu (s stanovenie indikátora plodu utrpenie) -

Výber optimálnej metódy rodorazresheniya-

poskytovanie vhodnej pomoci a resuscitácie na rozhdenii-

udržiavanie požadovanej úrovne vetrania, CBS a zloženie plynu krovi-

Normalizácia kardiovaskulárnych a močového ústrojenstva, homeostázy, koagulačného systému krovi-

prevencia hyperhydratácia (keď vývoj mozgu edém celkový objem tekutiny by mala byť znížená na 1/3 priemernej dennej potreby) -

náhrada objemu s hypovolémiou. Tieto opatrenia, aby bolo možné dosiahnuť podstatné zníženie rizika ischemickej cievnej mozgovej príhody.

Kritériá účinnosti liečby: prevencii ischemickej cievnej mozgovej príhody (pri absencia štrukturálnych zmien nejrosonografii, CT, MRI), zníženie predčasného neuropsychiatrické postihnutia.

Nadmerné zavedenie kvapaliny (hyperhydratácia) môže spôsobiť krvácanie do mozgového tkaniva ischémia ohnísk.

Nerozpoznané hypovolémia sprevádzané zvýšeným rizikom pretrvávajúceho hypoperfúzie mozgu.

Rapid o / v podávaní fenytoínu spôsobuje lokálne reakcie a cievne krízou, nekrotizujúca enterokolitída, bradykardiu.

Účinnosť GCS s hypoxickým-ischemickej mozgového edému nie je preukázaná.

V akútnej fáze hypoxických-ischemickej lézie neukazujú lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu, je ich použitie zvyšuje riziko recidívy krvácania.

nie sú zobrazené využitie vitamínov.

Dosť presvedčivé údaje o uskutočniteľnosti a účinnosti neuroprotektívne liečiv obdržal.

S miernym a stredným hypoxicko-ischemické poškodenie mozgu neurologické poruchy sa vyskytujú len zriedka, sú prechodné, funkčné a zmizne vo veku 1-3 rokov (v priebehu liečby).

Štrukturálne hypoxicko-ischemickej viesť k rozvoju organickej lézie CNS, hlavné formy, ktorými sú:

selektívne neurónové nekrózy:

- psychomotorické oneskorenie razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- spastické alebo atonické tetraparez-

- ataksiya-

Parasagitálním nekróza:

- spastická tetraparesis (výrazné v horných končatín, než v dolnej časti) -

- psychomotorické oneskorenie razvitiya-

fokálna a multifokálne nekrózy:

- fokálnej záchvat pripadki-

- psychomotorické oneskorenie razvitiya-

- gemiparez-

- subkortikálne léziu gangliev-

- hyperkinetická forma DMO alebo spastická tetraparez-

- psychomotorické oneskorenie razvitiya-

- periventricular leykomalyatsiya-

- Spastic diplegiya-

- rozmazané videnie, sluha-

- kognitívne porucha.

Delež v družabnih omrežjih: