Antibakteriálne látky. lobenzarit

Video: Anti-bakteriálne a anti-hubové agenti v dermatológii

tetracyklínu drog

mechanizmus účinku

Mechanizmy, ktoré stoja základné účinok tetracyklínových liekov u RA, spájať s ich protizápalové a imunosupresívne účinky. Napríklad, existuje dôkaz schopnosti inaktivovať deriváty tetracyklínu metalloproteinasy synoviálnom tkanive (RA Greenwald et al., 1987- MP Vincenti et al., 1994), inhibujú aktivitu fosfolipázy A2 (W. Pruzanski et al., 1992) a aktiváciu oxidatívny latentný kolagenázy.

Okrem toho, tetracyklíny inhibujú funkčnú aktivitu neutrofilov (vrátane neutrofilné chemotaxiu, schopnosť spôsobiť nezvratné poškodenie buniek, fagocytárnu aktivitu, tvorbu reaktívnych foriem kyslíka) (RR Martin et al., 1974- A. Forgsen et al., 1974- WL Gabler a HR smotanu, 1991) a T-lymfocyty (E. Ingham et al., 1991- M. Kloppenburg et al., 1992). Podľa M. Kloppenburg et al. (1992), minocyklín závislosti od dávky inhibuje proliferáciu klonov CD4 + T lymfocytov a CD8 + T lymfocytov izolovaných zo synoviálnom tkanive u pacientov s RA, stimulovaných anti-SDZ a syntézy IF-y T-lymfocyty.

Minocyklín antiartritické aktivita bola preukázaná v štúdiách chronických modelov artritídy 2: kolagén a adjuvantnej artritídy u laboratórnych potkanov (F. C. Breedveld a D. E. Trentham, 1988). Chemicky modifikované tetracyklín tvar, nemajúcich antibakteriálnej aktivity, v kombinácii s flurbiprofén zabrániť strate kostnej hmoty u adjuvantnej artritídy (R. A. Greenwald et al., 1992) a oxacilín znižuje závažnosť experimentálnej osteoartritídy (L. P. Yu et al., 1992).

klinické štúdie

Klinická účinnosť minocyklín v RA bola preukázaná v otvorenej série (F. C. Breedveld et al., 1990- P. Langevitz et al., 1992) a dobre kontrolované štúdie (M. Kloppenburg et al., 1994). M. Kloppenburg a kol. (1994) vykonali dvojito slepej, 26-týždňovej kontrolovanú štúdiu minocyklín (200 mg / deň) u 80 pacientov s aktívnou reumatoidnou artritídou, ktorí doteraz používaných aspoň jednu bázickú zlúčeninu. Pacienti liečení minocyklín mali väčšiu významné zlepšenie v 9 z 14 klinických parametrov činnosti, ako u pacientov, ktorí dostávali placebo (index Ritchie, počtu zapálených kĺbov, sedimentácia erytrocytov, hladín hemoglobínu, CRP, IgM RF).

V tomto prípade sa normalizácia laboratórne hodnoty boli vyjadrené vo väčšej miere, než klinického účinku. Frekvencia výskytu nežiaducich účinkov bola vyššia u pacientov liečených minocyklín ako u pacientov, ktorí dostávali placebo. Hlavnými nežiaducimi účinkami boli gastrointestinálne poruchy a závraty, ktoré sa rýchlo vymizli po vysadení lieku. Tam bola korelácia medzi klinickú účinnosť minocyklín a zníženie hladín IL-6 (M. Kloppenburg et al., 1995).

Rifadin

Údaje o možnosť použitia pre liečbu rifadina PA (S. E. Gabriel et al., 1990), avšak štúdie N. L. Cox a kol. (1992) ukázali, že aj keď rifadinom liečba (300 mg) a izoniazidu (150 mg, 2 krát denne) a spôsobuje zníženie CRP a ESR, nie je spojená so žiadnymi pozitívnu dynamiku klinických príznakov.

Sulfametoxazol / trimetoprim

Sulfametoxazol / trimetoprim - kombinovaný liek obsahujúci dve aktívne zložky - sulfanilamidom (sulfametoxazol) a derivát diaminopirimilina - trimetoprim. Kombinácia dvoch liekov, ktoré majú bakteriostatický účinok, poskytuje baktericídne aktivitu proti gram-pozitívnym a gram-negatívnym mikroorganizmom. Sulfametoxazol porušuje biosyntézu kyseliny dihydrofolát a trimetoprim bloky reštaurovanie digidrofolievoy kyseliny.

Existujú dôkazy o imunosupresívnu aktivitu liečivá, potláčajúce neutrofilov funkčnú aktivitu (R. Anderson et al., 1988- D. E. Roberts a J. G. tvaroh, 1990). Objavili sa správy o používaní sulfametoxazolu / trimetoprimu na liečbu Wegenerova granulomatóza (R. A. DeRemee, 1988).

lobenzarit

Predstavuje lobenzarit dvojsodnej soli 4-chlór-2,2-iminodibenzoata má imunomodulačné aktivitu. Mechanizmus pôsobenia spojené s potlačením DNA polymerázy a B-lymfocytov.

mechanizmus účinku

1. Inhibícia syntézy protilátok, vrátane protilátok proti DNA (S. Hirohata, 1992), a spomalenie progresie autoimúnneho ochorenia obličiek u NZBxNZW F1 myší (Y. Takeda et al.,
1988);
2. potlačenie aktivácia polyklonálnych B-buniek a progresie autoimunity u MRL myší (M. Michara et al, J. 1987- Abe et al., 1989) .;
3. Inhibícia HLA-DR expresiu na membráne ES stimulovanej IF-y, inhibícia adhézie T buniek do ES indukované IF-y a IL-1, (A. Kawakai et al., 1991) - inhibícia HLA-DR expresiu na membráne makrofágy;
4. potlačenie spontánneho syntézy IgM a IgM RF a IgM RF syntéze, ak sú stimulované proteín A (. S. Hirohata et al, 1992);
5. potlačenie syntézy IL-2, CD4 + T-buniek stimulovaných anti-CD3.

Účinnosť bola preukázaná lobenzarita RA v dvojito zaslepenej kontrolovanej štúdii (Y. Shiokawa a kol., 1984), a v otvorenej štúdii u SLE (S. Hirohata et al., 1994). 15 pacientov so SLE dal lobenzarit 40 mg 2 x denne po dobu 2 týždňov. A potom 80 mg 2-3 krát denne po dobu 12 týždňov.

Ošetrenie bolo zvýšenie počtu lymfocytov v periférnej krvi normalizácie pomer CD4 + T-buniek / CD8 + T-buniek, znížená hladina protilátok proti DNA. U niektorých pacientov došlo k vedľajšie účinky, vrátane miernej pečeňovej dysfunkcie, gastrointestinálne poruchy, závraty.

EL Nasonov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno