Hlavným printsipyintensivnoy liečbe ťažkej traumatické mozgovoytravmy.

Terapeutické opatrenia pripostuplenii obeť do nemocnice, sú maksimalnopolnom a rýchlu obnovu základných životných funktsiy.Eto predovšetkým normalizácia krvného tlaku (BP) a obematsirkuliruyuschey krvi (BCC), vonkajšie dýchanie a výmeny plynov, ako je hypotenzia, hypoxia, hyperkapnia, sekundárny otnosyatsyak faktorov poškodzujúcich priťažujúce primárnej mozgu travmaticheskoepovrezhdenie [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo excitácia konvulzívne, nociceptívne a bolevyhreaktsy optimalizuje rýchlosť zotavenia a úplnosť fiziologicheskihparametrov.

Od vstupu bolnogov nemocnice a stabilizáciu života - kritické funkcie provoditsyaves vyžaduje komplexné diagnostické opatrenia: otsenkanevrologicheskogo stav, röntgenového vyšetrenia, vyšetrenia vklyuchayakompyuternuyu tomografia (CT), a v jeho neprítomnosti ECHO-encephalography, uloženie diagnostických otrepov otvorov, cerebrálnej angiografiyu.Realnaya neurologické vyšetrenie stav, ktorý odráža mozgu tyazhestpovrezhdeniya, možno dosiahnuť len po vosstanovleniyazhiznenno - dôležitých funkcií.

Najdôležitejšie metodomdiagnostiki keď TBI je CT, ktorý okrem identifikácie a modriny vnutricherepnyhgematom ohniská umožňuje vizualizáciu umiestnenia, rozsahu a závažnosti opuchu a opuch mozgu, egodislokatsiyu, ako aj pre hodnotenie účinku terapeutických opatrení pripovtornyh štúdie. Magnetické - rezonancie (MRI), CT doplnky, najmä v zobrazovaní malej konštrukčnej izmeneniypri difúzne axonálne poranenie. MRI tiež detekuje izoplotnostnyegematomy umožňuje rozlišovať rôzne typy mozgového edému, a v dôsledku toho aj vhodnejšie na vytvorenie lekárskeho taktiku [31].

V závislosti na poluchennyhrezultatov vyšetrenie, pacient alebo môžu vyžadovať zásah srochnogohirurgicheskogo alebo pokračovanie terapii.Esli intenzívne počas prvých dní po poranení ostaetsyatyazhelym stavu pacienta a závažnosti jeho stavu sa zvyšuje, povtornayaKT nevyhnutné, pretože je možné oneskorené zvýšenie tvorby intrakraniálne hematómy krvácanie ohnísk uvedenej v pervichnoyKT. Je známe, že iba 84% z počtu detekovateľné vnutrimozgovyhgematom vytvorené v priebehu prvých 12 hodín po poranení [2].

Srochnomuneyrohirurgicheskomu indikácie k zásahu, je prítomnosť stlačenie miechy faktory vyzyvayuschihostroe, posunutie v strednej čiare štruktúr mozgu s kompressieytsistern bázou, ktoré sa prejavujú na rast mozgových a ochagovoynevrologicheskoy príznakov. To môže byť epidurálna, subdurálny hematóm vnutrimozgovyeili, pneumatické a akútne hydrocefalus, nalichievdavlennogo zlomeniny a prenikavý kraniocerebrálne poranenia [11].

Pri absencii pokazaniyk neurochirurgické zásahy, a po všetkých bolnymprovodyatsya intenzívnych liečebných zákrokov.

Jedným z hlavných elementovintensivnoy terapie je udržať centrálna hemodynamika zaistiť dostatočné vetranie. Je známe, že pacienti styazheloy výskyt CCT epizód hypotenzia (sistolicheskoearterialnoe tlak nižší ako 90 mm Hg) a arteriálna hypoxémia (PO2 v arteriálnej krvi nižší ako 60 mm Hg) v najbližších niekoľkých hodín, a na niekoľko dní až týždňov po ťažkú ​​TBI, yavlyayutsyaprognosticheski nežiaduce príznaky , Etiizmeneniya obzvlášť nebezpečné u pacientov s intrakraniálnej hypertenzie [5-33-69].

Umelý ventilyatsiyalegkih (ALV) je uvedený u všetkých pacientov s ťažkou TBI nachádza vkomatoznom stave (8 či menej miesta na Glasgow Coma Scale (GCS)) ventilátorom, ktorého cieľom je udržanie dostatočnej výmeny plynov (pO2 nie je nizhe75 mmHg- na normokapnie -. PCO2 35 ± 2 mmHg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno že hyperkapniou spôsobuje mozgovú vazodilatáciu, zvýšenú hromadné MC a zlepšiť ICP. Avšak, pre posledniegody bolo presvedčivo preukázané, že dlhotrvajúci hyperventilácia profilakticheskoeispolzovanie s ťažkou tvorbou hypokapnia (menej ako 25 mm Hg) pCO 2 zhoršuje výsledok poranenia hlavy [59]. Dlhšie (bolee1 hodín) hypokapnia je obzvlášť nebezpečný počas prvých 24 hodín po poranení, pretože výrazne znižuje cerebrálnu perfúziu (umenshenieobemnogo MK) vedie k tvorbe sekundárnych ishemicheskogopovrezhdeniya mozgu [17].

Doteraz osnovnyemetody monitorovanie ICP sú invazívne, čo obmedzuje ihispolzovanie špeciálne označenie. Sú prítomnosť tyazheloyChMT, kóme pacient (menej ako 8 bodov na GCS) pri patologicheskieizmeneniya CTG (kontúzia lézie, hematóm, edém mozgu, priznakismescheniya Midline štruktúry, kompresia bazálnej cisterny) [3-60].

Pacienti v hruda na normalnoyKT obrázku monitorovanie vnútrolebečný tlak je zobrazený, ktoré v kombinácii - libodvuh z nasledujúcich faktorov: vek nad 40 rokov-nalichieodnostoronnih alebo dvojstrannými posturálne motorické reakcie, zníženie systolického krvného tlaku pod 90 mm Hg [61].

V súčasnej dobe tehnicheskievozmozhnosti vám umožní zmerať, ako intraventrikulárne tak subdurálny, epidurálnej a intersticiálna tlak. Najbežnejší spôsob ovládania ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy pretože pozvolyaetodnovremenno zníženie o odstránenie tekutiny z zheludochkovmozga. Avšak, pre difúzny edému - opuch mozgu, ostrý suzheniebokovyh komory neumožňuje použitie tejto metódy. V etihsituatsiyah ovládanie ICP môže byť vykonaná za použitia subdurálny, epidurálnou alebo intersticiálna čidla [27].

Existujú dôkazy o tom, chtopoderzhanie ICP v rozmedzí 20 mm Hg výrazne zlepšiť iskhodytyazheloy TBI. V tejto súvislosti je vhodné použiť všade metodyintensivnoy terapia k udržaniu ICP pod touto úrovňou [23-55].

Je zrejmé, že pokazateltserebralnogo Perfúzne tlak (rozdiel medzi priemerom Adi priemer ICP) je nemenej dôležité z hľadiska obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Predpokladá sa, že sleduetpoderzhivat úroveň nebude nižšia ako 70 mmHg. Tak napríklad ICP pri udržiavaní predelahdo 20 mm Hg, a systémového krvného tlaku viac ako 90 mm Hg zabraňuje snizheniyatserebralnogo perfúzneho tlaku pod kritickú úroveň [13-24-28-41-45-71-76].

V súčasnej dobe dokazananeobhodimost skorý bielkovinový a úplné substitúcie energeticheskihpotrebnostey v obete do 72 hodín po tyazheloyChMT [15-88]. Pre tento účel používajú moderné prostriedky parenteralnogopitaniya obsahujúcu všetky zhirovyeemulsii riešenia a aminokyseliny, ktoré majú tú výhodu, medzi smestriglitseridov obsahujúce médium a s dlhým reťazcom, [12]. Denné podávanie enteralnyyput krmivo (napr Enshure, Ovolact a kol.) Sa vykonáva, ak je to možné, v priebehu pervoynedeli po poranení má výhodu gastrorezistentné pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu stoma, v porovnaní s nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Všetky činnosti a sredstvareanimatsii a jednotkách intenzívnej starostlivosti, ktoré sa používajú na borbys intrakraniálna hypertenzia a edém-opuch mozgu mozhnouslovno rozdelené do štyroch skupín [78]:

V prvej skupine- obschereanimatsionye aktivity a prostriedky používané v kriticheskihsituatsiyah rôzneho pôvodu. Táto údržba adekvatnoyIVL a okysličenie (pO2 > 70 mm Hg), udržiavanie systémového krvného tlaku, udržiavanie Skrytá elimináciu motora excitácia, kŕče, prevenciu a odstránenie bolesti a nociceptívnych reakcií podderzhanienormalnoy telesnej teploty [22-82-83-86].

druhá skupinasú činnosti, ktoré sú špecifické pre pacientov s TBI a styazheloy zahŕňajú: zvýšená pozícia (30 °?) hlavy a trupu (iba so stabilnou krvného tlaku a normálne CBV), použitie mierne hyperventilácia, použitie diuretík osmoticheskihi neosmoticheskih.

Hyperventilácia.Profylaktické použitie hyperventilácia (pCO 2? 35 mm Hg) v priebehu prvých 24 hodín po ťažkých poranení hlavy, vyžaduje tschatelnogomonitoringa krvného plynu, pretože to môže viesť kuhudsheniyu mozgovej perfúzie. Zvlášť nebezpečné dlho glubokayagiperventilyatsiya (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

V súčasnej dobe, manitolVzťahuje sa k najbežnejšie a účinnú liečbu preparatamv intrakraniálna hypertenzia, a opuch mozgu pri tyazheloyChMT [81]. Výhodou bolusu (diskrétne) vvedeniyamannitola v dávke od 1,0 do 0,25 g / kg proti postoyannoyinfuziey. Klinický účinok posilnenie 15-30 minút poslevvedeniya príprava pokračovať po dobu 1,5 až 6 hodín. Sleduetpodcherknut že použitie manitolu kontrolyaosmoticheskih vyžaduje parametre konštantné v plazme (sostavlyayuschie- osmolalitu a jeho sodný, glukóza, močovina dusíka). Keď hypernatriémia giperosmolyalnosti (osmolalita nad 320 mOsm / kg H2O alebo hypernatriémia bolee155 mmol / l) použitia manitolu sa neodporúča. Jeho primenenietrebuet simultánne monitorovanie a objem výmena na úroveň normovolemii.Sleduet vziať do úvahy možné vedľajšie účinky mannitola- zvýšenie ICP ( "rebound fenomén") vzhľadom k svojej schopnosti preniknúť do mozgu vmezhkletochnoe priestorov s akumuláciou vody na osmoticheskomugradientu, a to najmä pri dlhodobom používaní vysokých dávok [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

furosemid(Lasix) má menší vplyv na ICP než manitol, ale s ohľadom na nátriuretický pôsobenie, jeho použitie u pacientov s vnutricherepnoygipertenziey užitočné pri vývoji hypernatriémia giperosmolyalnosti.Krome furosemidu potencuje a predlžuje hypotenzný effektmannitola. Používa sa v dávke 0,5-1 mg / kg telesnej hmotnosti a ďalšie [68-85].

Početné rabotamis pomocou prospektívnej dvojito zaslepenej metódy sa pokazananeeffektivnost ako konvenčných a vysoké dávky glukokortikoidyv liečbe závažného traumatického poranenia mozgu. Použitie glukokortikoidov gormonovv akútne dobu ťažké poranenia mozgu spôsobuje hyperglykémia, povyshaetchastotu gastro - črevné krvácanie, potláča imunitný systém, čo prispieva k rozvoju zápalovej komplikácie [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

tretia skupina- takzvané "agresívny" liečby, ktoré trebuyutdopolnitelnogo lekárske vybavenie a odborné znalosti. Existujúce riskzastavlyaet lekári používajú tieto metódy iba vtedy, keď neeffektivnostiprovodimogo liečby. Táto skupina zahŕňa: barbituráty anestézie, hlboké hyperventiláciu, hypotermia pod 36 ° C, a s hypertenziou, takzvaný "3H" terapia (hypervolémia + hypertenzia + hemodilúcii) [49].

Založené prospektivnyhrandomizirovannyh klinické štúdie preukázali, žeaplikácia pri vysokých dávkach barbituráty TBI To umožňuje nielen k zníženiu intrakraniálneho tlaku, ale tiež znižujú komfort lethality pacientov s inými neefektívne - (1 mg / kg / hod pentobarbitalpo 10 mg / kg každých 30 minút alebo 5 mg / kg za hodinu, predvaritelnorazdeliv 3 dávky alebo kontinuálne podávanie) metódy pre zníženie ICP. (menej ako 8 bodov na GCS) profylaktické barbituratovnetselesoobrazno, pretože to nezlepšilo výsledok vážne poranenia hlavy. Nelzyaprimenyat je s arteriálnej hypotenzie a neuspokojené BCC [4-49].

Podobne snizheniyaVChD účinok a účinok na metabolizmus mozgu a má anestetické drugogoklassa MK - propofol. Avšak, použitie propofolu ako barbituratovvozmozhno len pri plnom neurologických, neurofyziologické, hemodynamických a monitorovanie ICP [56]. Na druhej strane, neblagopriyatnyeeffekty barbituráty a iné anestetiká môžu byť upravené umenshenypodderzhaniem BCC a systémovými agonistov krvný tlak infúzie (dopmin, dobutamín) [42-44-63-70-72].

V posledných rokoch sa záujem o využitie vnovpoyavilsya hypotermia zníženie kachestvemetoda v ICP a zvýšenie tolerancie k igipoksii mozgovej ischémie [16-46-47].

Je známe, že povyshenietserebralnogo perfúznej tlak môže byť dosiahnutý dvumyaputyami: zníženie ICP, alebo zvýšenie krvného tlaku (gipertenzivnayaterapiya). Avšak klinická účinnosť gipertenzivnoyterapii jeho vplyvu na výsledok TBI preukázali, [6-8].

štvrtá skupina- sú spôsoby a prostriedky, ktoré priChMT klinickú účinnosť vyžaduje ďalšie prospektívnej randomizovanej štúdie [67].

Hlavnými komponentamiintensivnoy terapie, ktoré umožňujú prevenciu a / alebo umenshitstepen vnútrolebečnej hypertenzie u ťažkých poranení hlavy sú:

-Monitorovanie ICP s perfúzneho tlaku podderzhaniemtserebralnogo,

-eliminácia sudorozhnyhproyavleny,

-eliminácia dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-boj s hypertermiou,

-narushayuschihvenozny riešiť príčiny odtoku z lebečnej dutiny.

Ak tieto vyshekomponenty intenzívna liečba neviedla k normalizácii vnútrolebečného tlaku, alebo nemajú zaistené zachovanie normálne ICP pomocou sleduyuschiemetody:

-frakčnej vyvedenielikvora z komôr mozgu,

-bolusu manitolu,

-mierna hyperventilácia.

Pokiaľ i ukazannyemeropriyatiya vnútrolebečný tlak zostáva na vysokej úrovni, alebo zvýšenie nutné vylúčiť tvorbu dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, hydrocefalus a z iných dôvodov, trebuyuschihhirurgicheskogo zásahu. S výnimkou chirurgické situácia pretrváva alebo sa zvyšuje syndróm vývoj intrakraniálna gipertenziis označeniami dislokácie syndróm boleeagressivnye používaných metód:

-barbituráty anestézie,

-mierne hypotermia,

-hlboké hyperventilácia,

-hypertenzná terapia,

-dekompresivní kraniotomie.

Je potrebné zdôrazniť, chtochem viac agresívne liečba je aplikovaná, tým väčšie je riziko razvitiyavtorichnyh život ohrozujúce komplikácie u pacienta. Preto vozrastanieagressivnosti liečebné opatrenia musia byť vždy sopostavlenos ich efektivity, schopnosť adekvátne kontrolovať realnyhusloviyah tejto klinike a riziko možných komplikácií.

L & T E R A T U R E

1.Gaytur EI, Potapov AA, AmcheslavskiyV.G a kol: .. Hodnota hypotenzia a hypoxia na výsledkoch dogospitalnomperiode pre závažný kombinovaný a izolovaný kraniocerebrálne trauma .// Proc :. Aktuálne problémy neurochirurgie .g.Syktyvkar 1996.

2.Lantuh AV Diagnostika a differentsirovannoelechenie traumatické intracerebrálne hematómy. Diss. cand. Med, Moskva.1990. 179, s.

3.Muhametzhanov X. vnútrolebečné gipertenziyav akútne obdobie vážneho poranenia mozgu. Diss. cand. Med. Sciences. Moskva.1987.250 s.

4.Potapov AA Gaytur EI MuhametzhanovH kolies: .. Ťažká poranenia mozgu traumatické sprevádzaný gipoksieyi hypotenzia u dospelých aj detí .// Proc :. Emergency hirurgiyadetskogo veku. Moskva. Med. 1996.

5.Potapov AA (1989), Pathogenesis a differentsirovannoelechenie fokálna a difúzna poškodenie mozgu. Diss.dokt. Med. Sciences. Moskva.1989. 354 c.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, a kol: Mozgová obeh a metabolizmus po ťažkom zranení traumaticbrain: prchavé role ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al: Krvný tlak a intrakraniálna dynamika objemového insevere poranenia hlavy: vzťah s cerebrálna krvný flow.// J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Ultra čoskoro vyhodnotenie miestneho mozgového krvi FLOWIN ťažko chorých poranením hlavy pomocou xenónu zvýšenú computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroidy v závažnej hlavy injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: Randomizovaná, kontrolovaná štúdia metylprednizolón ornaloxone v liečbe akútnej poranení miechy. Resultsof National akútne poranenie miechy Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., Golek J., Blake G: Traumaticintracerebral hematóm - ktoré pacienti musia podstúpiť surgicalevacuation.? CT funkcie a monitorovanie ICP ako základ fordecision making.// Surg. Neurol. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B, Pottecher T, Frey A, RavanelloJ, Otten JC, Bach AC. S dlhým reťazcom proti strednej a dlhé chaintriglyceride na báze tuku emulzie v rodičovskej výžive severehead trauma patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al: skoré a neskoré systémové hypotenzia ako častý a fundamentalsource mozgovej ischémie po ťažkej poranenia mozgu theTraumatic Coma dát Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al: Úloha sekundárne poranenie mozgu pre stanovenie outcomefrom ťažkú ​​hlavou injury.// J. Trauma. 1993.V.34 p.216-222.

Video: Gr.Posledstvie po traumatickom poranení mozgu - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. et al: Enterálna hyperalimentace v hlave injury.//

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

. 16.Slifton G. L., Allen S., BarrodaleP a kol :. Štúdia fázy II miernej hypotermie severebrain injury.// J. neurotraumách. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G. E., Christensen M. S., Schmidtke: Účinok dvoch úrovní indukované hypokapnia na mozgovú autoregulationin akútnej fáze poranenia hlavy coma.// Acta Anaesthesiol. Scanda.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK et al: Dexametazón a ťažké poranenia hlavy. Prospektívne double-blindstudy.// J. Neurosurg. 1979 V.51 p.307-316.

19.Cruz J, Miner ME, Allen SJ a kol: Kontinuálne monitorovanie mozgovej oxygenácie akútne poranenia mozgu: injekcia manitolu v priebehu hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: Nízka klinická ischemická thresholdfor cerebrálna prietok krvi v ťažkej akútnej mozgovej trauma. Prípad report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al: Účinok vysokých dávok dexametazónu o výsledku od severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B, et al: Neurobehaviorálne účinky fenytoínu profylaxiu posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovsk R., ContantC. et al: Vysoké dávky barbituráty riadenie zvýšeného intracranialpressure u pacientov s ťažkou hlavou injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 str.15 - 23 ..

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: Mozgová perfusionpressure, samoregulácie a PVI odraz point.// V: HoffJT, Betz AL (eds): vnútrolebečný tlak VII. Berlin: Springer-Verlag, 1989, str 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al: dvojito slepá štúdia o účinkoch steroidov na ťažkú ​​closedhead injury.// v: Pappius HM, Feindel W (eds): Dynamika BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, str 337-343.

26.Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: Výsledok Westmead Project poranenia hlavy ťažkým headinjury. Porovnávacia analýza prednemocničnej, klinické a CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R.K :. Monitorovanie Intracranialpressure: Techniky a pitfalls.// In: Cooper P. R. (ed): poranenie hlavy, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigl CGM, et al: Kontinuálne meranie jugulárnej venóznej kyslíka saturationin reakciu na prechodné zvýšenie krvného presure hlava-injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistelli FD, Matteuccia, et al: hypertonický fyziologický roztok (7,5%) v porovnaní s manitolom: a comparisonfor liečba akútnej hlavy injuries.// J. Trauma. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. audit transferof pacienti v bezvedomí poranením hlavy na neurochirurgickú unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J. C., ThompsonB., Dunn V.D. Prospektívnej porovnávacia štúdia medziproduktu-fieldMR a CT vyhodnotenie uzavretej hlavy trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 str. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al: vysoká dávka glukokortikoidov v konaní závažnej headinjury.// neurochirurgie. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, et al: Liečba akútneho edému mozgu s vysokou dávkou dexamethasone.//In: Beks J. W. F., Bosch D. A., Brock M. (eds): vnútrolebečné PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, str 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Výhody skoré jejunálnu hyperalimentace v head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line monitorovanie globalcerebral hypoxia akútne poranenie mozgu. Vzťah k intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Zlyhanie liečby steroidmi vysokou dávkou ovplyvňovať intracranialpressure u pacientov s ťažkou hlavou injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines pre riadenie severehead poranenia, úrazu mozgu nadácie, 1995.

38.Hall ED: neuroprotektívny pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., Mosebach KO, CaspariR: Kombinovaná enterálnej, parenterálnej výživa oproti celkovému parenteralnutrition u pacientov s poranením mozgu. Porovnávacie štúdie. //Intens.Care Med. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Abrahám KJ, West RH: Factorsaffecting výsledok v resuscitácii ťažko zraneného patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al: Vzťah predčasného prietoku krvi mozgom a metabolismto výsledku v akútnej hlave injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al: Zmeny v prietoku krvi mozgom, kyslíkového metabolizmu, andelectrical aktivity produkovanej vysokou dávkou thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman A. M., Cardozo E. Aggravationof vasogenic opuch mozgu pomocou niekoľkonásobnej dávky mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato PD, Sarabia R, Cordobes C, et al: Posttraumatická mozgový opuch pologule. Analysisof 55 prípadov študovanej CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J, Yonas H: Acuteregional mozgovej zmeny prietoku krvi spôsobené ťažkou hlavou injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D. W., Obrist W. D., CarlierP.M, et al :. Použitie stredne terapeutickej hypotermie forpatients s ťažkým zranením hlavy:. Predbežná report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D. W., Carlier P. Mierne Terapeutické hypothermiaimproves výsledok po ťažkej traumatické mozgu injury.// 3^rd.Internat. Neurotraumách sympa. 1995. P.379.

Video: Pinealon - do mozgu. D. Gorgiladze

48.Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, et al: Vplyv ICP nestability a hypotenzia na výsledku hospitalizovaných pacientov s ťažkou hlavou trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM: Výsledok agresívne zaobchádzanie v závažnej hlavy injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP, Howard G: Vplyv ofmannitol na zvýšený vnútrolebečný pressure.// neurochirurgie. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD, Teasdale GM, RussellT, et al: Vplyv manitolu na prietoku krvi mozgom a cerebralperfusion tlaku v ľudskej hlavy injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Zhodnotenie theeffects manitolu a liečby steroidmi na intrakraniálne objem / pressurerelationships .// J. Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J. D. a kol. Ďalej experiencein riadenie ťažkú ​​hlavu injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J. D. Hlava injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Managementof vnútrolebečnej hypertenzie u poranenia hlavy: zodpovedajúce treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., D. J. Cena (1990) Effectof propofolu na mozog retrakčné tlaku a cerebrálna perfusionpressure.// Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP, Wei EP Kontos HA, et al: Manitol spôsobí vyrovnávacej mozgovú vaso-konstrikcii andvasodilatation na viskozitu krvi changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Vplyv manitolu na ICP a CBF a korelácia s pressureautoregulation u ťažko zranených hlave patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar J. P., Marmari A., WardJ.D. et al :. Nežiaduce účinky dlhodobej hyperventilácia lôžkových s ťažkým poranením hlavy: Randomizovaná klinická trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R. K., R. P. Greenberg, MillerJ.D. et al :. Lepšie spoľahlivosti predikcie výsledku v severehead zranenia: porovnávacie analýzy klinického vyšetrenia, multimodalita evokovaných potenciálov, CT skenovanie a intrakraniálne pressure.// J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R. K., Kishore P. R., BeckerD.P. et al :. vnútrolebečný tlak: sledovať, alebo nie sledovať preskúmanie našich skúseností s ťažkou hlavou injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659?.

62.Nath F, Galbraith S: Vplyv ofmannitol na mozgové biele obsahu záležitosť vody.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB, et al: prietok krvi mozgom, vasoreactivity a kyslík consumptionduring barbituráty terapii závažnej traumatické mozgovej lesions.//J. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Mladá B, Phillips R, et al: Altered vyprázdňovania žalúdka u pacienta poranením hlavy relationshipto kŕmenie intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR, et al: škodlivé účinky intraoperačnej hypotensionon výsledku u pacientov s ťažkou hlavou injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, SR Shackford, et al: Vplyv hypotenzia a hypoxia na deti withsevere hlave injuries.// J. Pediater. Surg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V., Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Vplyv lazaroidu (U83836E) na intracelulárne ochrane calciumand bunky po 3 trauma.//^rd Internat.Neurotrauma sympa., 1995, str. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C, RobertsP.A., Stevens F. A. (1983) Vplyv manitolu a furosemid onblood-mozog gradientu osmotickej a intrakraniálne pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D. J., Murray A., The influenceof hypoxia a hypotenzia na zotavenie z hlavy injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, Rockswold GL: Barbituratetherapy v nekontrolovanej intrakraniálnej hypertenzie. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson SK, Contant CF, NarayanRK, et al: prietok krvi mozgom, AVDO2 a neurologická outcomein poranením hlavy patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: Vysoké dávky barbiturate terapie u človeka: klinickej recenziu of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Coley I: Mozgová perfusionpressure: a hemodynamické mechanizmus manitolu a pre-mannitolhemogram.// neurochirurgie. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner IU, Daughton S :. Cerebralperfusion riadenie tlaku v hlave injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selectiveloss neurónov z thalame retikulárne jadra followingsevere ľudskú hlavu injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: Changesin prietok krvi mozgom a metabolizmus súvisí s presenceof subdurálny hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, et al: Steroids v ťažkom poranení mozgu. Prospektívnej randomizovanej clinicaltrial.// J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Účinky monitorovanie intracranialpressure a agresívne liečby na mortalitu v severehead injury.// J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, B Stahurski, Young HF: Osmotické a osmotickej-slučka diuréza v mozgovej chirurgii. Účinky onplasma a elektrolytov CSF a ion excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ: Doložené obrátenie globálny ischémii bezprostredne po removalof akútnej subdurálny hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M. L., Tator C, H, veslovali D.W.:The University of Toronto sa štúdie liečenia poranenia hlavy:. A prospectiverandomized porovnaní Pento-barbital a manitolu. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 str. 434-440.

82.Temkin NR, et al: Randomizovaná, dvojito slepej štúdie fenytoínu pre prevenciu post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, et al: Zníženie reaktivity CO2 v pacientov s ťažkým poranenia hlavy: vyšetrovanie pomocou tepelného difúzneho method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, MCLAURIN RL, Sawaya R: Účinok furosemidu na experimentálne traumatické mozgové edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: posttraumatická seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al: Výsledky pacienta s ťažkým poranením hlavy - hodnotenie bycerebral perfúzie pressure.// In :. Nakamura N., Hashimoto T., Yasuo M. (eds): Hong kong: Springer - Verlag, 1993, pp.309 - 312.

88.Young B, Ott L, Twyman D. a kol: Theeffect nutričné ​​pomoci na výsledku od ťažkú ​​hlavou injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.