Typ Ophthalmology-normotenzný glaukóm

Systémové cievne ochorenia

Úloha Systemické vaskulárne ochorenia v patogenéze glaukómu ustanovlenadavno. U pacientov so systémovým krvný davleniempovyshen rizikom vzniku glaukómu (Leighton a Phillips, 1972- Wilsona et al., 1987- Dielmans et al., 1995). Avšak, arterialnoedavlenie redukcia - je tiež rizikovým faktorom pre glaukómu, a to najmä s normálnym tlakom (Drancy et al, 1973- Golberg kolies rokoch 1981 Kaiser a Flammer, 1991). zníženie krvného tlaku v noci - aj odinfaktor riziko MLA (. Hayreh et al, 1994- Graham a kol, 1999).

Lokálne cievne ochorenia

Lokálne cievne ochorenia tiež náchylnosť k glaukómu, ale na identifikáciu týchto ochorení je veľmi ťažké. Puzdrá kombinácia soprovozhdayuschihsyavazospazmom ochorenia (Raynaudov syndróm, migréna) a glaukómu (. Čorba Phelps, 1985- Gasser a kol, 1990), viedlo k záveru, že porušenie vaskulárny endoteliálny funkcie, predisponujúce k patologicheskoysokratimosti cievnej steny - jeden z faktorov vpatogeneze glaukóm.

Meranie vnútroočného krvi

Presné meranie prietoku krvi v oku a nervové diskezritelnogo - jeden z veľmi zložitých úloh peredoftalmologami. Hlavným zdrojom prekrvenie hnacím zritelnogonerva - zadný ciliárne artérie. Tieto malé tepny znachitelnovariruet. Bohužiaľ neexistuje žiadne spoľahlivé metódy izmereniyakrovotoka v tejto mikroskopické oblasti. Avšak, suschestvuetneskolko ohľadoch hrubý odhad krvný prietok okom.

Jeden z nich - s mapovaním farieb Doppler.Pri tomto spôsobe sa farba vizualizované orbitálne a vnutriglaznichnyesosudy pri použití signálu toku krvi pulzný Dopplerov môže izmeritskorost v oddelených nádobách. Avšak, najviac spoľahlivé ukazovatele informativnyei - takzvaný index rezistencie, ktorý odráža odpor nádob usporiadaných distalneetochki merania (Porcelot, 1974- Williamson et al., 1993). Malyykalibr vnútroočný plavidlá ťažké používať dopplerografiju znižuje presnosť merania.

Ďalší spôsob hodnotenia prietoku krvi v optickom nerve - angiografia.Bolo zistené, že chyby sú detekované v glaukómu nádob náplne, aj keď je prietok krvi bola zvýšená (Adam a Schwartz, 1982). Nesmotryana tomto angiografiu nemeria prietok krvi ako taký, Aero rýchlosti, vyvinula moderné metódy na riešenie tohto problému (Duijm, 1997).

Langham ponúkol očné prietok krvi metóda merania pulzácie.Pri použití tejto metódy, je preukázané, že u pacientov s glaukómom normotenzivnoyformoy zníženej prekrvenie (Langham et al., 1989). tlakovej nádoby Odnakokolebanie do oka (impulz) sa vyskytuje v cievnom tlaku schetperepadov obolochke- Okrem toho, ak raschetahiskhodyat z niekoľkých vopred určených pomeroch.

Dvaja z najmodernejších metód merania prietoku v disku zritelnogonerva - Laser Doppler flowmetrie a floumetriyasosudov sietnice cez prietokomer Heidelberg. Obametoda založený na použití sond a laserového Dopplerovho efektu, boli namerané nasledujúce hemodynamické parametre: objem, rýchlosť a prietok krvi do určitej oblasti (Riva a ďalšie, 1992, Michelson a Schmauss, 1995.). Relatívne veľký rozsah rezultatovobyasnyaetsya skutočnosť, že v priebehu merania, je veľmi ťažké lokalizovattot mikroskopickú časť. Avšak, to etidva metóda - iba tie, ktoré merajú krovotokkak také.

Glaukóm a očné prietok krvi

Napriek ťažkostiam spojeným s izmereniemglaznogo štúdiách toku krvi vykonaných ispolzovaniemraznyh metódy, presvedčivo preukázané, že u pacientov s normotenzivnoyformoy glaukómu prekrvenie zrakového nervu sa spustí (Harrisa et al., 1994), - v niektorých pacientov je odpoveď na takiesosudorasshiryayuschie látky, ako je CO₂ (Harris et al., 1996), čo ukazuje, že zvýšená vaskulárnej reaktivity.

Gangliové bunky a optické vlákno nervapri glaukóm

Gangliové bunky umierajú v glaukómu, pretože zapovrezhdeniya axóny u optického disku. Spornympoka zostáva otázka príčiny tohto poškodenia (Levin, 1999) - alebo nedostatku alebo absencia rastových faktorov, neurotrofínu (neurotrofní faktor, odvodený mozgu alebo tsiliarnyyneyrotrofichesky faktor) v dôsledku porušenia axoplasmatic prúdu, alebo jav apoptózy. Avšak je známe, že strata jedného výsledkov ganglioznoykletki k uvoľňovaniu excitačných aminokyselín s vlastnosťami (napr., Glutamová) v okolí sosednihganglioznyh buniek, čo vyvoláva ďalšie sekundárne bunková smrť uzhepo mechanizmus (Nickelss, 1996). Všetky tieto údaje mehanizmahglaukomatoznogo poškodenie, aj keď trochu sporné, poskytnúť spoľahlivý teoretický základ pre tvorbu lekarstvennyhsredstv s neuroprotektívne vlastnosti, ktoré sú určené pre zaschityganglioznyh buniek.

liečba MLA

zníženie IOP

Väčšina presvedčivo úloha v patogenéze IOP MLA prodemonstrirovanav nedávnej papier issledovaniyunormotenzivnoy spoločných jednotkových foriem glaukómu (1998): Táto práca ukazuje, že zníženie vnútroočného tlaku na 30%, aby sa zabránilo progresii glaukomy.Snizhenie vnútroočný tlak o 30% zníženie počtu progresívnych GNDs 80 až 40% po dobu 5 rokov. Gugleta a kol. (1999), že pri takzhepokazali asymetrický MLA ukazuje korelačný mezhduvysokim (pri hornej hranici normy) úrovne IOP a riedenie v sietnici sloyanervnyh vlákien. Tam je dôvod predpokladať, že snizhenieVGD - najefektívnejší spôsob prevencie glaukómové povrezhdeniyapri MLA. V tomto ohľade je akýkoľvek spôsob pre zníženie vnútroočného tlaku - lieky, laserové alebo chirurgia - môže byť považovaná za neuroprotektívne.

neuroprotekce

Pod pojmom "neuroprotekce" sa objavil, keď sa snažia udržať zhiznesposobnostganglioznyh buniek alebo zabrániť ich zničeniu. Prípadne účinnými liekmi chtov budúcnosť na základe metód, ktoré sú v súčasnej dobe používajú. Toto zlepšenie prietoku krvi do očného nervu vdiske žiadajú neurotrofínu, antioxidanty (látky, ktoré neutralizujú voľné kyslíkové radikály) antagonistovaminokislot s excitačné vlastnosťami.

Systémové cievne ochorenia hrá dôležitú úlohu lechenieosnovnogo ochorenia. Osobitnú pozornosť treba venovať eliminácii identifikovaných mikrotrombozov, rizikové faktory pre vznik aterosklerózy a gemodinamicheskihnarusheny.

Najúčinnejšia vazokonstrikčný látka vyrabatyvaemoev tkaniva oka, - endothelinu-1. Produkcia polypeptidu usilivaetsyapri hypoxie, ischémie, a ďalších porúch. Receptory endotelínu podieľajú na vazokonstrikciu, vyskytujú predovšetkým na kletkahgladkih svalu a pericytů. Endothelin-1 v krvi znižuje diskezritelnogo nerv (Cioffi a kol., 1995- Nishimura et al., 1996). Jeho mechanizmus účinku zahŕňa aktiváciu fosfolipázy C, výroba inositol-1,4,5-trifosfát, vnutrikletochnogokaltsiya uvoľnenie a otvorenie napäťovo riadených kalciových kanálov. Dlyaprofilaktiki glaukómové poškodenie zrakového nervu primenyaliblokatory tieto kanály (Netland et al., 1993- Gaspar et al., 1994). Neskôr potvrdili účinnosť kanalovtsentralnogo pôsobenie vápnika - a nimodipín brovinkamina (Piltz et al, 1998- Kosek et al, 1999 ..).

Účinnosť ďalších činidiel, ako sú napríklad antagonisty retseptorovglutamat-N-metyl-D-aspartátu, ale teoreticky úvahy klinické údaje neboli potvrdené. Okrem toho, štúdie iveschestva pôsobiace na rôzne odkazy na patogenéze (napr apoptóze).