Chirurgia pľúcna embólia

tromboembolizmus legochnoyarterii (PE) - akútna zakuporkasosuda kus alebo kusy trombu lokalizované v venoznomrusle alebo oddeleniach pravej srdca pacienta. Vo svojej podstate - etooslozhnenie flebotrombóza, nie nezávislé ochorenie, ale pretožeblockader je jeden z tyazheleyshihporazheny, je pridelené v nezávislom nozologických edinitsuv štruktúry WHO ochorení.

Povedané razlichnyhklinicheskih foriem, pľúcna embólia, rovnako ako bakendokardit,Je to jeden z chameleónov v kardiológii, a robil veľa chýb v diagnostikeee. Viac ako polovica pravilnyydiagnoz umiestnená neskoro alebo vôbec nie dať. Esliuchest že s riadnu liečbu, úmrtnosť nie je prevyshaet10%, zatiaľ čo nesprávne alebo predčasné je bolee40%, potreba pre okamžité rozpoznanie stradaniyastanovitsya zdanlivé.

Pľúcna embólia arterii- rozšírené ochorenie, ktoré postihuje až 3% obyvatelstvaVe tvoriaci takmer `/ H sluchaevvnezapnoy smrť. Malo by sa dalo očakávať v určitom kategoriybolnyh, ktorý v niektorých prípadoch môže byť vylúčená iliotsrochit fatálne.

Video: PE (Education)

Sú to ženy, ktoré trpia kŕčové - rasshireniemven dolných končatín, a to najmä u pacientov s oslozhnennym- troficheskimiizmeneniyami nižšou konechnostey- operovaných chascheposle operácií na brušnej, panvovej, dolných končatín, pacienti s zlomenín dolných končatín (najmä - bedrový) -malopodvizhnye pacientov na bedrest (infarktmiokarda, zlokache / -stvennye novotvary).                                `

Vo všetkých týchto tam kategoriybolnyh Virhovskaya triáda spomalenie prietok krvi, narusheniesvertyvayuschih vlastnosti krvi a zmena vnútornej stenou poverhnostisosudistoy (tabuľka. 7).               ^

1ED

Tromboembolizmus legochnyhartery sú dva patologické faktory: mehanicheskiyi neurohumorální. Mechanický faktor (blokáda legochnoyarterii) vedie k zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Tak, v priebehu manžetou 25-30% z dutiny cievy, tlak v legochnoyarterii zvýšená na 30 mm Hga viac, ale celkový krvný obeh ostaetsyav normálne. Pri zablokovaní pľúcnice o 50% alebo viac otmechaetsyaumenshenie ako pľúcna prietok krvi a srdcovej vybrosa.Pri-85% upchatie pľúcnej cirkulácie pľúcnej arteriiprakticheski off a umierajú.

Vrezultate pľúcna embólia sa objaví ventilácia-perfúziaochorenia pľúc a kardiovaskulárneho systému, dramaticky usugublyaemyesoputstvuyuschim kŕč cievneho riečiska pľúc.

neuroreflex PE mechanizmus prispieva k pľúcnej arteriálnej vazokonstrikcii splatnosti vaso-vazalnogokŕč pre-kapiláry v pľúcach, čo je funkcia pľúcna srdca, pľúc sosudistayai pľúcna koronárnej nedostatočnosti.

Oba mechanizmy konechnomitoge spôsobiť vývoj systémové arteriálnej hypoxémie, rozširuje legach-. Noha Barrel (ak je `arterialnoedavlenie - 30 mm Hg. Art). for-TePredĺženie pravej komory a pravej predsiene, atď, žeaTo vedie k srdcovému izmeneniyupolozheniya, rotujúce v smere hodinových ručičiek, otodvigayalevy komoru smerom nahor a dozadu.

Infarktlegkih vyskytuje len u 50-60%prípady s uzáverom vlastného kapitálu a segmentovévetvy pľúcnice a je závislá na kalibru obturatedcievne, pľúcne stav a zabezpečenie cirkulácie. Infarktlegkih vyvíja

199

2-3 dni po embolizácie,a jeho tvorba trvá 5-7 dni, a to rieši cherez2-3 týždňov, takže tkanivá fibrózu.

Osud pľúcna embólia je iný. Klinicko-morfologické-meteorologických dát možno usudzovať, niečo malé em-bola rýchlo sa lyžujú. Vo veku 40 rokov s pľúcna embólia je takmer úplná alebo úplná rassasyvanieembolov po dobu 3 mesiacov a vo veku 60 nepríde letrassasyvanie osôb. U kongestívneho nedostatochnostipri pľúcna infarkt pozorovať "rast" embólii náležite narastayuschegotromboza. Pre nasávanie záleží na veku trombu: lizisupodvergayutsya oveľa rýchlejší čerstvé tromby, zrazenín, ako staršie 7-10 dní poetomusroki lýzu terapie boli pervostepennoeznachenie.

Klasifikácia pľúcnej tromboembólie arteriipolozheny nasledovných kritérií: lokalizácia embóliu ráže nádoba obtu-Ingle, množstvo deštrukcii pľúcnej arteriálnej lôžka ochorenie, veduschieklinicheskie syndrómy (tabuľka 8).•

Zaradenie PE nedokonalé, pretože požiadavky na prúdenie a formy nejasný ochorení razmytye.Podostroe prietok možno pozorovať aj pri pate kapitál,segmentové konáre a konáre pľúcna tromboemboliimelkih, arterii.Retsidivi-al označuje ako pľúcna forme, ale to je často yav` chcú zriadiť predzvesť fatálne tromboembólie.

Clinic. Percento diagnosticheskihoshibok keď vám PATE-`Šoky, takkak vyskytuje rozmanitosť ochorenie, absencia patognomonické a sémiotického podobnosť s drugihbolezney. Pevná látka (50% sosudistogorusla) a PTE mať rasnoeklinicheskoe výraz.

TabLitsa8

Pre stvolai tromboembólie hlavných vetiev pľúcnej tepny ^ harakternysleduyuschie klinické syndrómy: bolesť syndróm ^akútne respiračné zlyhanie, akútne obehové zlyhanie, akútne srdcové zlyhanie (vpravo a levozhelu ^ dochkovaya) arytmia, akútne coronarnayanedostatochnost, tsereb-1-sektorové syndróm, brušné príznaky.           `     .  >

200`/113-

Bolevoysindrom veľmi charakteristické `TELAkrupnyh na pobočky, nájdený v 52-86%prípady. Bolesť sa vyskytujú vsledsT-: Wie ostré rozšírenie ústí pľúcnej tepny, pľúcna tkanivové ischémia, podráždenie nervového okonchaniyv- perikard, funkčné koronárnej nedostatočnosti, tak harakterboley čas ^ Je to osobné (často angionozopodobnye, pľúc a pohrudnice alebo zmiešané)..,             `             .

Syndróm akútnej dyhatezlyhanie ľan (ARF) je dominantný syndróm pľúcna embólia: letecky oschuscheniyanehvatki výraznú dýchavičnosť s príchodom tsianozai bronchospazmu. Dôvodom je vývoj ARF reflektornoyreaktsii dýchacie centrum v pľúcach hypertenzia.Na rozdiel od akútnej ľavej komorypacienti zlyhaniee nie zanimayutpolozhenie ortopnoe, a radšej do vodorovnej polohy, chtomozhet slúžiť ako dobrý diferenciálnej diagnostické kriteriem.Otmechaetsya bledosť COVER-`vovvzhľadom k oslabeniu krvného plnenie kapilár veľké krugakrrvoo, brascheniya. cyanóza ^vyrazhenpri tromboembolii osynovnogostvola a hlavné vetvy pľúcnice keď narushaetsyakompensatornoe pretekynarytierezervnyh capallyarov a diffuziyagazov. V zásade existuje cyanóza z nosa, pier a krku.

CIndru akútna cievna nedostatočnosť vyvinie vzhľadom pľúcna depressorreflex a ukazuje pokles krvného tlaku v odpovedi k prudkému zvýšeniu jeho malý kruh krviobrascheniyaili v reakcii na zníženie prietoku krvi do ľavej komory znížený srdcový výdaj.

syndrómčlánokroj`serdechnoy nedostatochnosti- je rozvoj akútnej pľúcnej ipodostrogo serdtsa, zriedka - pľúcny edém. Akútne (subakútne) pľúcne srdce razvivaetsyav prvých hodín alebo dní kvôli pravej komory prepätia ..              .`                   .       . •   , •

Osnovnyesimptomy akútnej pľúcnej srdce nasledujúce: epigyastralnayaPravej komory pulzácia kompenzovať pravý serdtsavpravo hranice, pulzácia pľúcnice v II medzirebiervľavo, cval rytmus, rozdelenie a dôraz II ^ hopľúcna oblasť tepna, systolický šelest:pľúcnej tepny a DOSovaniyamechevidnogo proces, tachykardia, krčnej voth,pozitívne žilovej pulz, zvýšenieeniepecheni.

Oteklegkih na TELA redko.Mehanizm vyvíja svoj komplex, ale prítomnosť pľúcny edém nevylučuje emboliilegochnoy tepnu.        .        .:

^ Syndróm akútnej srdcovej arytmie môžu byť predloženésinusovby tachykardia, mertsatelnoyaritmiey, atrioventrikulárnejblokáda, arytmia, , blokadoypravoy ramienka jeho as` dôsledkom preťaženia pravého srdca.             .                    .            , `

14-5250                              •                           `201;

koronarnoynedostatochnosti akútny syndróm sa vyvíja v prípade nedostatočného plnenia koronárnejkrv flow-ka v dôsledku znižujeniyaarterialnogo tlak v aorte a znížiť minút obema.Razvivaetsya infarkt hypoxii, že ECGje považovaný za posun segmentu zuba a 5T TV vedie U4-6.           .

Masívne pľúcnej embólie dochádza s mozgovými symptómy: vzrušenie, synkopa, `ložiskových lézií mozgu. To je vzhľadom k ťažkej hypoxie mozgai gypok(Asancheznaoyentsefalopatiey.

Abdominálna opuch sindromsvyazan s pečeňou preťahovanie Glissonkapsule, reflexné porušenie mezenterickýchobeh. To sa prejavuje v podobe falošne pozitívne simptomaostrogo brucha, silné bolesti v pravom .Horná brucha, grganie, čkanie, črevné paréza.

tromboembolizmus dolevyhi ^ Polárna segmentu pľúcne lézie arteriisimptomy odbory nie sú tak výrazné, abyakrazvivaetsya subakútnej alebo hronicheskoelegochnoe srdce klasických syndrómov pľúcna embólia nie je vždy razlichimy.Bolevoy miestnej syndróm, nízka intenzita, bolesť ožarujedo ramena, nadmerné a podklíčkové oblasti. Stálejšie syndróm, akútne respiračné zlyhanie, atď.oyavlyayuschiysyaodyshkoy. Dýchavičnosť je konštantná, intenzívny, usilivayuscheysyapri menšie námaha. Cyanóza a tahikardiyakak príznaky akútnej kardiovaskulárne a srdcové zlyhanie - mnohokrát aj včasné príznaky pľúcnej embólie, iba vyjadrenie dát simptomovnahodatsya v-veľkosti pryamoyzavisimosti thrombosedplavidla. Pľúcne infarkt vyskytuje u polovice pacientov s pľúcnou embóliou, komplikovaný zápal pľúc, zápal pohrudnice, malé Atelektáza abstsedirova-Niemi, empiemoyplevry. Klinické príznaky pľúcneho infarktu: grudnoykletke bolesť, hemoptýza na 2-3th v noci, kašeľ, dýchavičnosť, tachykardia, horúčka, pleurálna trenie šumu •, praská, praská ..

U opakujúcich sa tromboembólie vetvičiek pľúcnej embólie arteriiharakterny opakovala epizódy 2. až 20krát, typ Tmikroembolii.Veľmi často (v 2/3 `pacienti) massivnoytromboembolii pľúcnice predchádzať microembolic. Nasektsii zistí, spolu s pľúcnym infarktom .massivnoyTELA, ktorý zobrazuje jednotlivé fázy a úrovne tromboemboliy.Dlya PE drobné konáre sú zdrojom drobných zrazenín kalibraiz pravého srdca, panvové žily, žily dolné konechnostey.Klinicheskie symptómy sú nejasné, najvýraznejšie dýchavičnosť, tachykardia, zápal pohrudnice, infarkty podľa typu bronchitída"hopnevmonii a príznaky pľúcneho serdtsa.Po vznikajúce literárnymi údajmi percento diagnostických chýb retsidiviruyuscheyTELA je od 56 do 70%, vzhľadom k "vymazanie" klinických príznakov.

Len povedz Goldstein iIzraelya (1955), že pľúcna embólia by mali byť vylúčené uvseh pacientov s pneumóniou, zápal pohrudnice, a infarktu myokardu. diagnostika Osnovoydifferentsialnoya yavlyaetsyavnezapnost začiatok a prítomnosť vaskulárnych lézií dolného konechnosteypri PE. Posledným v starostlivej analýze odhaľuje viacnež ^ 80% pacientov (VS Saveliev.).

Voptimalnom prevedenie pre overenie tromboembólie. legochnoyarterii použiť nasledujúci .metodyissledovaniya: - elektrokardiografie - prostý röntgen pľúc, heart-- ehokardiografiya-. - perfúzielegkih- skenovanie - angiopulmonografiya-          •                 . -iliokavagrafiya.                ,. elektrokardiogram(EKD) -PkedyPE odlišný ^ KalibravydelyayuttsyatosnovnyhvariantovEKG.      ^ 1 Typ - glubokiy8, (3P1, Tm je negatívny, posunutie prechodovej oblasti (8 hlboko &Yen-6,6), v kombinácii s negatívnym T vU1-4. Em-doplnkového schitaetsya`klassiche-skimprigemodinamicheskoy.perevruzke pravogozheludochka.

Typovo II Vznik 8¥-6,6, sposuny perehodnoyzony nezmenilaAj 8Tzubtsa segmentu T alebo lezenie 8T segmentu SW,6, alebo segment ofset 8T ` pokoronarnomu typu v Ue, 6.

Typ III - vzhľad vlny T v tolkootritsatelnogo v1 h. IVtip - vzhľad prechodný rasstroystv.vnutrizheludoch kovo vodivosť typu pravoynozhki blokáda nosník Gisa.

Utip - vzhľad rriznakov diffuznyhizmeneny myokardu,

T vo väčšine uploscheniezubtsa `EKG vedie. Keď PE drobné konáre EKG známkymaloinformativny registriruetsyapovorot a pravá os srdca, tachykardia, úplné a neúplné blokadapravoy ramienka blok, poruchy repolarizáciu.typická vysoká "P-ri1topa1e"v II, III, AvP Vzhľadlyaetsyapozdno vzácne.

echokardiografia gram (Echokardiogram). hlavnáe ^ kardiogra-. grafické nástroje priznakipri paštéty znížená na zvýšenie konechnodia-stolicheskogosprávnu veľkosťth ventrikulárna hypertrofia predná stena pravej koľajniceeludochka, asymetrické zahusťovanie mezhzhelu- ^ okuliarovérozdeľ výhrez siatie dutina vľavo Rovnaký-ludochka.           . _                        .         ` .

Rentgenografiya` umožňuje detekciu pľúcnej embólie, keď Proxy-toryvetvy lézie v 60-70% pacientov, a aspoň 60 lézie perifericheskihvetvey-%. hlavná`rádiologické známky pľúcnej embólie:

14 *                                    `                                číslo

-simptom Westermark (Vyčerpanie legochnogorisunka na postihnutej strane - oligomeniya) -- vysoká stojaca diafragmy- dome - známky Legohodnogoserdtsa-

- pohrudničnej vypot-                           , - expanzia z koreňov pľúc, diskoidníatelektazy- - pľúcny infarkt alebo infarkt myokardu, pnevmoniya- - nalichieochagovyh tiene. V 30% prípadov PErádiologické známky chýba.

Skenovanie. pri masívnej .tromboemboliylegochnoy tepna skenovanie obrázkovodhalil difúzny rádioaktívne zníženienostivsego svetlo na vlastnom imaní a segmentovéPE - jednotlivé vady perfúzie,trojuholníkový "cut" v pľúcach. Symptómy náplne v lokalizačným legkihzavisyat trombo-embóliaa povaha uzáveru.

angiografia Je určený pre PE hlavných vetiev pľúcnice, ako "zlatý standartom ". Keď massivnoyTELA na angiograme akútna stadiivyyavlyayutsya vyplňovanie defektov, amputácia nádoby, tj. napr. jeho otvorený kontrastirova- Niya.distally Táto oklúzny sluchaeopredelyaetsya avaskulyarg naya Zone (príznakom mŕtveho stromu alebo v zime). pre vyhodnocovanie en-giogrammpoužitý angiografické indeksMyullera. vypracované na základe lokalizácie a intenzity embólia contra-stirovaniyaperiférne vetvy. Napriek vysokej citlivosti špecifickosti metódy, jemné thromboembolipriemer menší ako 2 mm zriedka detekovaná v angiogram. Okrem toho tochnostmetoda výrazne znížená v neskorších fázach tromboembolizmu legochnoyarterii.

srdcovej katetrizácia To sa vykonáva pre posúdenie funkčného stavuasrdečne plechovkystoysistemy a pľúca počas PE. U pacientov v tejto skupine otmechaetsyashiroky rozsahu hodnôt systolického tlaku v pravom zheludochke- od 24 do 110 mm Hg. Art. napríklad, vysoký tlakmalý kruh vseh` detekovaná u pacientov s tromboembolické pľúcnej hlavnej tepne z `53,2% - ak lokalizatsiiembolov do majetkových a segmentové B lodí, legochnayagipertenziya je málo vyjadrený.

diferenciálnej diagnostikaPE by sa mali konať so skupinou chorôb kotoryhnablyudaetsya akútnym respiračným zlyhaním. najčastejšie etosleduyuuchoroba: infarktmiokarda, pneumatický a hydrotorax, trombóza hornej dutej žily, septemberacheskiyshok, ochorenie srdca s hypertrofiou pravého srdca a legochnoygipertenziey.

K objasneniu diagnozaTELA potrebné vziať do úvahy facto? ryRiziko, výskyt dýchavičnosti cez bolesť, zvýšená arteriálnejsNožný davleniyav pľúcnice, príznaky preťaženia pravej komory, ktoré sa prejavujú s ďalšími výskumnými metódami. Obychnogipodiagnostika PE kvôli prítomnosti ťažkých soputstvuyuschihzabolevany (Z novovytvorenej204                 `                                 ;

Bani,  Ischemická choroba srdca, pneumónia a pľúcna patológia), nesprávne traktovkoysimptomov, nedostatok metód pre štúdium pľúcnej prietok krvi.

Chemtyazhelee pacientov s pľúcnou embóliou, mužiwey svoje šance na prežitie po konzervatívnej liečbe a`dôležité rýchlo písaťvto diagnoz.Poetomu hlavné indikácie pre kontrast metodovissledovaniya (srdcová katetrizácia, ACS) je závažnosť stavu pacienta (šok, `tachykardia viac ako 110 tepov / min, dýchavičnosť po dobu dlhšiu ako 30 minút) .Only po kontrastnej štúdie môže byť správne vybratsposob liečby, ktorý je optimálny pre pacienta. ,   ^

Liečba pľúcnej embólie. Lechebnayataktika s pľúcnou embóliou často opredelyaetiskhod ochorenia. Program liečenie pacienta s pľúcnou embóliou, u lekára` musí zabezpečiť: - ustranenieugrozy smrť z kardiopulmonálnej nedostatochnosti-.                --normalization perfúzie pľúc a bráni závažná .ohromných

pertenzii malý kruh ^ krovoobrascheniya-- spoľahlivú prevenciou recidivujúce embólia.

Rozhodnutie prvých dvoch úloh `svyazanos voľba chirurgické alebo terapeutické spôsoby liečby. núdzový embolektómiu absolyutnopokazana PATE na hlavnej kmeň alebo jej hlavné vetvy, vyjadrený soprovozhdayuscheysyarezko • hemodynamická-skyPoruchy. Čím ťažšie je pacient, tým viac náznaky kekstrennoy embolektbmii. Predikcia života pacientov s pľúcnou embóliou závisí otobema a kvalitnú lekársku starostlivosť. Na prvý neobhodimobolnogo počet veľkých, zadajte spazmolytiká,n-Parin a rozhodnúť o potrebe zondirovaniyaserdtsa.

Pri výbere hlavné konservativnogolecheniya patogenetichesnaimnapravleniem, spĺňajúci všetky požiadavky, je en-tikoagulyantnayaa trombolytickú terapie. .Trombaliticheskie lieky predpísané pre pľúcna embólia preimuschestvennodolevyh, segmentové a hlavné veterináromvey.Naibolwne lytickávplyv nabLada aktivátory endogénnych -fibrinolýza- streptokináza (celiase, avelizin).trombolytickú Účinok týchto liekov je výraznejší na začiatku ich aplikáciu. .Pervonachalnovvodatsya testovacia dávka (250-750tys. jednotky) po dobu 30 minút, satemposteUdržiavacia dávka peny (100 tisíc. U / h) v dennej dávke 1,5-3,0 mil. OD. Ďalší spôsob liečby trombo-lytickúlieky nredlagaetsya videodnokratnogo podanie v dennej dávke 3,0 mil. ED streptokinázaintravenózne pred podávanie 60-120 mgprednizolona.

.Po priebehu streptokinázy počas 7-10 dní vvodyatge-<парan v dennom doze20-40 tisíc. ED podkožne alebo vnútrožilovo. Direct, noSlabym lytická deystviemobladaet tiež fybrinolizin, -ktorá sa zavádza spolu s heparínvnut` Riven pre 3-4 dney.Sutochnaya fibrinolizina dávka je 800 000 až 1 000 000 U, vyznačujúci sa tým,heparín pridané od distribuované

205

Pár 500 jednotiek na 10.000 ED fibrinolizina. Po .4-5 hodín po ošetrenífibrinolizinom genarin podávané vnútrožilovo alebo pod kožu na bruchu po dobu 7-10 dní v dennej dávke 30-40 tisíc: ED.

Široké použitie v liečbe PEnájdených antiagregancií •prevažne acetylsalicylovákyselina (aspirín) v malých dávkach - 0,125 až 0,25 g1 krát denne, a dokonca aj jeden čas na 2-3 dni, najlepšie samozrejme, je výber dávky "kontrola doštičiek funkčnými vlastnosťami. Pomimoaspirina používa disaggregants, ako je courantTrental, tiklid.

.Ak máte podozrenie, TEDA nevyhnutné pre: - zabezpečiť nehybnosť pacienta;

- menovať sedatívne terapia (droperidyl2.0-4.0 ml seduksen 1,0-2,0 intravenózne, atď.). -

- správanie ingalyatsiikisloroda skrze nosovej katéter - vstúpiť heparín10 tis. Jednotky vnutriveno, Strofantíny0,05 ml a 0,3 eufillin 2,4% - hodnoty 10,0V žily.

PE Prityazheloy forma lekárske taktiky je: - nehybný dávať určité postavenie pacienta, kanyláciaCentrálne veny- - anestézia (Neyroleptoanalgeziya) -- okysličenie, intubácia s IVL- - dopamín, noradrenalín, mezaton- -antiaritmicheskie drogy a glyukokortikoidy-- srdce glikozidy-

- antibiotiki-                   . - angiografia (Eslipozvolyaet stav pacienta) - - chirurgia alebo trombolytickej terapiya- - resuscitáciu (v prípade potreby).

Keď sa objem priemerná hmotnosť paštéty,zdravotná starostlivosť zahŕňa: .. - dávať nehybnosť pacienta v posteli- - sedatívne analgéziu terapiyu-* - oksigenatsiyu-                         .            • - úvod heparín a reopoliglyukina;

- trombolytickej terapie (od 5 000 000 do 7 000 000 EDfibrinolizina, celiase, streptokináza) -- úvod aminofylín, ak je viac ako 100 arterialnoedavlenie

mm Hg. st.-           `•            •         .      . - vvedenieserdechnyh glykozidy, glukokortikoidy,antiarytmiká o údajoch-             • -antiagregantnuyu terapia (Trentalu, zvonenie, aspirín, tiklid).           ,.•• Trombolytická terapiyaembolii pľúcnice Provod ditsya ilibolshimi `Dávky liečiv (streptaza, urokináza, streptokináza,avelizyn - 5-7 miliónov kusov) kapelnoso sko- `rast 100 tisíc kusov za hodinu k podlahehodeniyaklinicheskogo účinok. V takom prípade l-eparina disaggregants akčné 1206 obdobie.                                                !

trombolytickú nevstúpila. toto` naiboleeeffektivny metóda však vyžaduje veľké dávky aktivatorovfibrinolizina a v 30-40% prípadov spôsobuje gemorragicheskieoslozhneniya.

Ďalším spôsobom, ako - lecheniemalymi dávky .fibrínolytiká (125tys. - 3 milióny jednotiek) v kombinácii s infúzieheparín a Dezago-regantov. To dáva menšie krvácanie, ale meneeeffektiven.

V každom prípade posleokonhodliečba Ania fibrinolytickápokračujúce správae heparín (najlepšie pod kožu brucha 5000 IU ráno a večer) `ilechenie desagregants. 2 `týždňan-`parin nahradený nepriamych antikoagulancií (pelentanu, nestarať-ling, sinkumar) s údržbou protrombínindexy 40-60% po dobu 4-6 mesiacov pre profesionálovnatikiretsidiva. Takí pacienti na dlhodobé dávky sa odporúča priemmalyh ASPI