Tiesňové starostlivosti ambulantne s syndrómom hemolyticko-uremický u detí

hemolytický uremický syndróm (HUS) - rôzne etiológie, ale podobné klinické prejavy príznakom prejavuje hemolytická anémiu, trombocytopéniu a akútne zlyhanie obličiek (ARF).

HUS je hlavnou príčinou akútneho zlyhania obličiek u detí vo veku od 6 mesiacov do 3 rokov. Avšak, jej rozvoj je možný, a u starších detí. ARF syndróm predchádza akútne črevné infekcie alebo ochorenia dýchacích ciest. Po 3-5 dni nástupe u detí pozorovať postupný pokles vylučovanie moču až po kompletné anúriou. Epizóda hemolýza a hemoglobinúria obvykle u detí a nie je diagnostikovaná. Preto včasná lekárska opatrenia na zabránenie blokádu glomeruloch obličiek a kanáliky nie sú vykonávané často.

S modernými pozícií v patogenéze HUS má veľký význam mikrobiálne alebo vírusové toxické poškodenie kapilárnej endotel glomeruloch obličiek, rozvoj diseminovanej krvnej koagulácie (DIC) a mechanickým poškodením na erytrocyty. Predpokladá sa, že červené krvinky sú poškodené predovšetkým priechodom glomerulárnych kapilár naplnené fibrínu zväzky. Týrané erytrocyty, podľa poradia, má škodlivý vplyv na cievny endotel, podporujúce DIC. V.protsesse zrážanie pokračuje aktívne vychytávanie cirkulujúcich doštičiek a koagulačných faktorov.

Glomerulárnej trombóza a arteriálne ložisko sprevádzaný ťažkou hypoxii parenchýmu obličiek, renálna tubulárna nekróza epitelu, edém, obličiek interstícia. To vedie k poklesu prúdu plazmy a filtrácie v obličkách, prudkému poklesu ich schopnosť koncentrácie.

Hlavné toxíny, podpory rozvoja HUS tzv Shiga-like toxíny (neurotoxínu) a úplavica patogénov shigapodobny toxín typu 2 (VTEC) normálne dodávaná sérovar E. coli 0-157, však môže rozdeliť a ďalšie enterobaktérie. Predpokladá sa, že malé deti v kapilárach glomerulov receptorov pre tieto toxíny, sú uvedené v najväčšej miere, a že prispieva k poškodeniu týchto plavidiel, a prípadne ich miestne trombózy vzhľadom k aktivácii zrážania krvi. U starších detí, vedúca úloha v patogenéze HUS sa cirkulujúcich imunokomplexov, aktivácia komplementu, čo vedie k poškodeniu obličiek plavidiel.

Zaistenie má tiež zvláštnu formu HUS, ktorý sa vyznačuje tým, vrodenú, geneticky spôsobené nedostatočnou produkciu prostacyklínu cievnej steny endoteliálnych bunkách. Tento materiál je inhibítor agregácie (spájanie) krvných doštičiek v blízkosti steny nádoby, a tým bráni aktiváciu cievneho doštičiek hemostázy, hyperkoagulačního vývoja.

Podozrenie HUS u detí s akútnou črevnou klinike alebo vírusové respiračné infekcie dochádza najčastejšie pri identifikácii jeho rapídne zníženie vylučovania moču na pozadí bežných parametrov metabolizmu vody elektrolytu, nie sú tam žiadne známky dehydratácie. Príchod vracanie, horúčka počas tohto obdobia svedčia o prítomnosti hydratácie, opuch mozgu.

Dopĺňať klinický obraz zvýšenie bledosť s žltkastý nádych, niekedy hemoragickej výskyt vyrážky na koži. V minulosti, väčšina pacientov s HUS bol umieranie - úmrtnosť dosiahol 80-100%. Vytvorenie čistenie krvi techniku pomocou zariadenia "umelá oblička" zmenil situáciu.

V najlepších klinikách úmrtnosti svetovom V súčasnej dobe sa pohybuje v rozmedzí 2-10%. Smrť detí vo väčšine prípadov z dôvodu neskorého diagnostike tohto syndrómu a rozvoja nezvratným zmenám v mozgu spojené s jeho opuchom, prinajmenšom - v neskoršom období - kvôli nozokomiálnej pneumónie a ďalších infekčných komplikácií.

V diagnostike HUS dieťaťa by mal byť odoslaný na hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti, ktorá má podmienky pre eferentných terapiu.

VP Mlieko, MF Rzyankina, NG jadro

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno