Núdzová pomoc pre laktátovej acidózy

Kyselina mliečna je silná organická kyselina, ktorá za podmienok fyziologického pH takmer úplne disociované. Pomer iónov na laktát nedisociovanej kyseliny mliečnej pri pH 7,4 ako 3000: 1. Každý miliekvivalentov kyseliny mliečnej vyrobené rovnakým množstvom uvoľnených vodíkových iónov a laktát. Vodíkové ióny a hydrogénuhličitan spočiatku pufrovanej pufre, a potom absorbovaný na odstraňovanie alebo laktátu glukoneogenézy oxidáciou. Tak udržanie rovnováhy kyseliny alkalickou.

Za podmienok zvýšenej produkcii kyseliny mliečnej a (alebo) jeho zníženej systému likvidácie tela pufračnej prebytočné vodíkové ióny sú nasýtené. Pokiaľ tento proces je pomerne vyhlásil, že je acidóza. Klinický význam vyvíjajúce mAb závisí na predchádzajúcu proces zodpovedný za akumuláciu kyseliny mliečnej, rovnako ako z východiskovej acidobázickej stavu.

ICA môže byť určená ako metabolická acidóza, spôsobené nahromadením laktátu a vodíkové ióny. To je sprevádzané zvýšením koncentrácie lactate v krovi- ale žiadny konsenzus o tom, čo určuje úroveň laktátu ICA, neexistuje. Normálna hladina laktátu v plazme je 0,5-1,5 mmol / L. Koncentrácia laktátu v 5-6 mmol / L zvyčajne uvádza značný narušeniu acidobázickej rovnováhy. Niektorí autori ako diagnostický zákazke kritériom a pH krvi pokles (<7,35). Однако в случае сопутствующего алкалоза рН бывает нормальным или даже щелочным, несмотря на значительный МКА.

Hyperlactemia samo o sebe neznamená, že pacient klinicky významné ICA. Mnoho štátov pozorované v klinickej praxi, sú zodpovedné za zvyšovanie hladiny laktátu v krvi, ale nemajú významné klinické dôsledky. Zvýšená laktát bez klinických prejavov môže byť spôsobené nasledovné: fyzikálne nagruzkoy- giperventilyatsiey- intravenóznej glukózy fyziologický roztok alebo bikarbonata- inzulínu alebo epinefrín injekcií.

Plazmové koncentrácie laktátu po ťažkej fyzickej práce dosahuje 14-30 meq / L. Úroveň 12,7 mmol / l zaznamenané záchvaty u pacientov s typom "grand mal", Cez tieto vysoké hladiny produkcie laktátu je samoreguliruemoy- laktát rýchlo mizne z obehu, bez akýchkoľvek nežiaducich účinkov. Trvalé zvýšenie koncentrácie laktátu možno pozorovať u chronických ochorení alebo stavov, ako je závažným kongestívnym srdcovým zlyhaním, pľúcne ochorenia, ochorenia pečene, a diabetes. Zvýšené hladiny laktátu v krvi, je všeobecne dobre znášaný.

Pre identifikáciu pacientov s významným zvýšením krvného laktátu, musí lekár vyhodnotiť klinický stav pacienta a zistiť, ako je to spôsobené hyperlactemia a zvýšené hladiny vodíkových iónov.

Predpokladanú diagnózu ICA môžu byť dodané v mnohých prípadoch. Diagnóza je založená na detekciu acidózy spojené s aniónovú priestoru pacienta s patológiou, v ktorej sa zvyčajne vyskytuje ICA. Pre potvrdenie tohto dojmu by vylúčiť iné okolnosti, ktoré ovplyvňujú zvýšenie metabolickej acidózy spojené s tým by mali byť určené na zvýšenej koncentrácii laktátu v plazme aniónového probelom-.

Prítomnosť aniónového medzery je zvyčajne stanovená odpočítaním koncentrácie chloridové a hydrogenuhličitanová ióny, koncentrácia sodíkových iónov. Jeho normálna hodnota - 12 mekv / l ± 4. Každá hodnota väčšia ako 16 mekv / l, predpokladá nie je definovaný (laboratórne metóda) ióny, zvyčajne k nahromadeniu organických aniónov. Anion medzera u väčšiny pacientov s MDS je v priemere 25-30 mEq / L.

Hlavnými príčinami acidózy spojené s "prázdne miesto" (Únik) iných ako ICA aniónov zahŕňajú diabetickú ketoacidózy, uremický acidóza, ketoacidóza alkoholické a spotrebu toxických látok, ako sú salicylát, metanol, etylénglykol, paraldehyd alebo kyanidy. Pri stanovení pravú príčinu acidóza pomôcť určiť, arteriálnej krvné plyny, elektrolyty, glukóza, močoviny, kreatinínu, a laktátu, a štúdium pečeňových funkcií a zodpovedajúce skríning liekov.

Osobitná bdelosť by mala byť venovaná určiť presné množstvo "nemeria" anióny u pacientov s diabetom a alkoholizmu. Základný organických aniónov v diabetickej a alkoholickom ketoacidóze je beta-hydroxybutyrát, ktorá nie je určená testom nitroprussidu. ICA a ketoacidóza môže koexistovať. Ak je hladina laktátu v krvi nezodpovedá celkovému nárastu "aniónová leak"Potom ketoacidóza by mala byť podozrivá dokonca aj v prítomnosti negatívnom teste na acetón.

V tejto fáze, diferenciálna diagnóza je účelné stanoviť úroveň hydrogénuhličitanu. V nekomplikované diabetickej ketoacidózy zvýšenie aniónové medzera identické znížiť hydrogénuhličitanu koncentráciu, zatiaľ čo zvýšenie úderu ICA aniónová medzera obvykle presahuje koncentrácie hydrogénuhličitanu. Podľa prospektívna štúdia, 62% z 57 pacientov hospitalizovaných s rastúcou anión medzera bolo zvýšenie krvného laktátu alebo ketón anióny. Aniónové medzera 30 mmol / liter (alebo viac) v skutočnosti zodpovedá ICA alebo ketoacidóza.

Klinické prejavy sú nešpecifické mAb. Určité známky a symptómy indikujú tohto ochorenia nie je prítomný. Ochorenie sa môže objaviť náhle, často v priebehu niekoľkých hodín. Pacient vyzerá vážne chorý. Pomerne konštantný príznakom je hyperventilácia alebo dych KUSSMAUL. Poruchy vedomia, sa môže líšiť od letargia ku kóme. Niekedy nastať zvracanie a bolesti brucha. Hypotenzia a známky hypoxia pozorované v mliečnej typu acidóza A (ale nie pre typ B).

ICA laboratórne príznaky patrí zvýšená hladina laktátu, zvýšenie anión medzera, čím sa znižuje obsah hydrogénuhličitanu a znížené pH krvi (v neprítomnosti kompenzačného alkalózy). Hyperkaliémia bol dlho spájaný s metabolickej acidózy. V jednej kontrole, ktorá pokrýva veľkú skupinu pacientov s rôznymi typmi ICA, sa ukazuje, že hyperkaliémia sa vyskytuje v mnohých, ale nie všetci pacienti.

Organická acidóza nie je vždy sprevádzaný zvýšenou hladinou sérového draslíka. V tejto skupine, je koncentrácia draslíka v krvi zle koreluje s vážnosťou acidémiou a bol často zvýšené u pacientov s obličkovou nedostatočnosťou stavu alebo tkanivá rozkladu. Niekedy sú závažné hyperfosfatémia a hyperurikémie. Počet leukocytov v krvi je zvyčajne vysoká a môže dosiahnuť leukemoid rozmerov. Hypoglykémia sa vyskytuje aj v ICA, a to najmä v kombinácii s ochorením pečene.

ICA je klasifikovaný podľa klinických prejavov pozorovaných v dvoch základných formách. Podľa Cohen a Wood klasifikáciou ICA typu A prebieha tkanivového anoxie zjavné (napr., Pri šoku alebo ťažkej hypoxie). ICA typu B obsahuje všetky iné formy, v ktorej žiadny dôkaz tkaniva anoxiu (tabuľka. 1).

Opísal spontánne, alebo idiopatický, ICA, ale teraz jej existencie bol odmietnutý. Uznanie stále rastúci počet ochorení, pri ktorých môže dôjsť k ICA bez explicitného tkaniva anoxie, prakticky eliminuje kategórie (m. E. idiopatická ICA). Popísané a nový metabolický patológia - D-MKA. To je pozorovaná u pacientov s anatomickou alebo funkčné skrátenie tenkého čreva. Keď sa vyrába bakteriálnou fermentáciou kyselinou D-mliečnou, ktorá môže byť absorbovaná a spôsobiť zosilnenie acidózy, vzhľadom k priestoru aniónových a strnulosti, kóme. Plazmatické hladiny L-laktátu je normálne. Korekcia metabolických porúch je dosiahnuté použitím neomycínu alebo vankomycín.

Popisuje jeden prípad D-MKA pacient anatomická alebo funkčná bez skrátenia tenkého čreva.

To je najčastejšie pozorovaný v podobe SNP ICA, zvyčajne kvôli šoku. Ako je znázornené, MCA tohto typu môže byť spôsobené tým, hemoragické, hypovolemického, kardiogénneho alebo septického šoku. Základom patogenézy ICA v šoku, je nedostatočné prekrvenie tkanív, a následne anoxiu a akumulácia laktátu a vodíkové ióny. Svetlá laktát pečeň perfúzie klesá s poklesom pečeňových a celiakii tepny a vývoja hepatocelulárneho ischémie. Pri hodnote pH asi 7,0 alebo nižšie ako pečeň a obličky sa môže stať laktatprodutsiruyuschimi orgánmi.

Spojenie medzi prúdom a ICA je tak blízko, že predbežný diagnóza ICA u kriticky chorých pacientov v šoku môžu byť dodávané v náhleho výskytu hyperventiláciu a zvyšovanie acidózy spôsobené aniónové priestoru. Liečba je zameraná na nápravu zdôvodňujú faktor šok. Niektorí výskumníci zaznamenali priamu koreláciu medzi úmrtnosťou a hladina laktátu v arteriálnej krvi u pacientov s šokom. Iní veria, že táto korelácia nie je dostatočne jasná, a využívanie laktátu ako prognostický výsledok kritériom je nepresvedčivé ochorenie. Je pravidlom, že čím väčší je obsah laktátu v krvi, tým vyššia je úmrtnosť.

Hypoxia môže tiež spôsobiť typu ICA A, ale musí to byť ostré a ťažké. U pacientov s chronickým ochorením pľúc a stabilné, môžu byť chránené od výskytu adaptačných ICA mechanizmov, ako je polycythemia, znížiť afinitu hemoglobínu ku kyslíku a zvýšeniu extrakcie tkaniva kyslíkom.

ICA významné u týchto pacientov sa nemôže vyvinúť, kým PO2 v arteriálnej krvi dosiahne 30-35 mm Hg U pacientov so zníženou schopnosť kompenzovať respiračného zlyhania môže dôjsť, keď je MCA je významne vyššia arteriálny tlak kyslíka. ICA je spojená s rozvojom akútnej dusenie, pľúcny edém, astmatického stavu, ťažké exacerbácie chronickej obštrukčnej choroby pľúc a vytesnenie kyslíka karboxyhemoglobínu, metamoglobínu alebo sulfgemoglobinom.

U typu B, všetky formy ICA, v ktorých nie sú k dispozícii žiadne klinické príznaky tkanivovej anoxie. ICA tohto typu sa môže vyvinúť náhle v priebehu niekoľkých hodín. Diagnóza je často umiestnený po dlhej oneskorenia v dôsledku nedostatku niektorých predchádzajúcich faktorov, alebo z dôvodu nedostatku povedomia lekár pripojenie celého radu ochorení, ako je ICA V. predispozíciou a mechanizmy vývoja ICA nie sú celkom jasné. Podľa definície, kardiovaskulárne funkcie nie je narušená a krvný tlak nie je znížená.

 Ako možnú príčinu subklinického predpokladať porušenie právnych predpisov pre regionálne prekrvenie tkanív. V mnohých prípadoch ťažkého typu ICA za niekoľko hodín po jeho vzhľadu je obehové zlyhanie, aby bol tento stav je klinicky nerozoznateľný od ICA ICA typ A. typ B je rozdelená do troch subtypov (B1, B2 a B3).

Pre typ B, uvedené ICA formy vyplývajúce proti iným ochoreniam, ako je diabetes, pečene a ochorenia obličiek, infekcie, neoplázie a konvulzívne podmienok. Jasná príčinná súvislosť medzi cukrovkou a MCA však nie je jednoznačná súvislosť medzi nimi je poznamenaný mnohých autorov. Cohen a Woods ukázali, že 10 až 15% diabetikov, ktoré majú ketoacidóza, krvný koncentrácia laktátu je najmenej 5 mekv / L.

pečeňové poruchy, ktoré sú sprevádzané ICA zahŕňajú masívne nekróze a cirhózu. V takýchto prípadoch je príčina ICA môže byť zníženie laktátu zlyhanie vôľa pečene v dôsledku pečeňové tkanive pri glukoneogenézu. Akútne a chronické zlyhanie obličiek je často sprevádzaná ICA, ale prítomnosť tu o príčinnej súvislosti je veľmi pochybné. U niektorých pacientov s ťažkou infekciou, najmä bacteremia, ICA vyvíja z neznámych dôvodov. Infekcia bola prítomná u 27 z 65 prípadov typu ICA B, ktoré boli analyzované podľa Cohen a Woods.

Laktátová acidóza sprevádzané myeloproliferatívnych ochorení, ako je leukémia, mnohopočetný myelóm, lymfóm a Hodgkinovho generalizovaným ochorením. Epileptické záchvaty podľa typu "grand mal" môže viesť k rozvoju ICA kvôli svalovej hyperaktivity, a je pravdepodobné, že k hypoxii. Prípad ICA s Reye syndrómu. Úzky vzťah medzi fáze bezvedomia a hladiny laktátu v krvi.

Táto podskupina zahŕňa formy MCA spôsobil cart-akčná lieky, pesticídy a jedy. V minulosti sa tento typ výskytu mAb bolo spojené predovšetkým s použitím orálnych hypoglykemických liečivá fenformina- súčasnej dobe je stiahnutý z predaja v USA. Najčastejšie spojená s použitím etanolu ICA. Pri oxidácii NADH sa zvyšuje obsah alkoholu v krvi, čo vedie k plytvaniu dráhy, pyruvát - laktátu pri re-oxidácie NADH. hladina laktátu v priebehu reakcie mierne stúpa.

V prítomnosti príčinných faktorov môže druhý ICA alkoholu prispievajú k acidóze. Výskyt MCA je tiež spojená s fruktózou, sorbitol, prebytočným množstvom adrenalínu a iných katecholamínov, metanolu a asi saliiilatov. Použitie mnohými inými liekmi tiež spojená s rozvojom ICA.

Táto forma ICA je vzácna a je spôsobené vrodenou "poruchy metabolizmu"Ako napríklad typ glykogenóze I (deficitom glukóza-6-fosfatáza) a pečeňovej nedostatočnosti fruktozobifosfatazy. Tieto formy vrodených vád zahŕňajú ICA glukoneogenézy pyruvát komplex - dehydrogenázy, Krebsov cyklus a mechanizmy bunkové dýchanie.

Hlavným cieľom liečby MCA - identifikácia a korekcia príčinný faktor a akumuláciu kyseliny mliečnej proti nežiaduce účinky na organizmus acidózy. Prítomnosť klinicky významné MCA indikuje vážnu predchádzajúcej choroby. prežitie pacienta závisí predovšetkým na včasnú identifikáciu príčin ICA a jeho účinnú elimináciu.

Špecifickosť terapia je určená príčinný faktor ochorenia. Šoku a hypoxia vyžadujú rýchlu nápravu. Je nutné zaistiť dostatočné vetranie. Dôležité je obnovenie krvného tlaku, srdcový výdaj, a prekrvenie tkanív je dobre okysličená krv. Substitučná liečba sa vykonáva s použitím intravenóznych tekutín, krvi alebo plazmy náhradiek (indikácie). Od používania vazopresorov mal asi zdržať, pretože môžu znižovať prekrvenie tkanív a zhoršiť acidózy.

Štáty s nízkym srdcového výdaja liečbe inotropné zlúčeniny, spolu s liekmi, ktoré znižujú doťaženie. Katecholamíny podporovať glykogenolýzy a môže zvýšiť produkciu kyseliny mliečnej. Keď ICA Type B pred choroba nie je vždy ľahko zistiteľné, alebo zabrániť. Lieky súvisiace ICA by prekratit- infekcia vyžaduje agresívny terapiu.

Základ liečenie acidózy s ICA je intravenózna podávanie hydrogénuhličitanu sodného (NaHCO3). Účelom tejto liečby - neutralizovať nežiaduce účinky acidózy a získanie času na vykonanie opatrenia na nápravu kauzálne faktor acidózy. Ak je príčinou ICA môžu byť rýchlo odstránené (ako v respiračným zlyhaním alebo pľúcny edém), potom sa alkalizácia terapia nemusí byť potrebné. Nežiaduce účinky zahŕňajú acidóza depresie kontraktility myokardu a zníženie srdcového výdaja pri pH pod 7,1. Pri nedosiahnutí pH 7,0 môže byť pozorovaný arteriol dilatáciu, a hypotenzia. Okrem toho, pri pH pod 7,0 narušená využitie pečeňovej laktát a môže začať výroba o pečeň a obličky. To môže spôsobiť, kardiovaskulárny kolaps, často sa vyskytujúce v type ICA B.

Podľa niektorých autorov, využitie terapia oshelachivayuschey ICA niekedy nielenže užitočná, ale môže aj ublížiť. Tento názor je založený ako na experimentálnych dát, a nové hodnotenie účinnosti použitie hydrogenuhličitanu sodného v liečbe DKA a kardiopulmonálnu paralýzy (zastavenie činnosti pľúc a srdca). Na túto otázku, zdá sa, že zostane otvorená v blízkej budúcnosti. Aj keď nie je účinnou alternatívou je zistené, použitie hydrogénuhličitanu sodného ďalej spolu s etiotropic prostriedkami liečby.

Typicky, hydrogénuhličitan sodný je priradený na pH 7,1 (alebo menej). Je použitý jeho najmenšie množstvo schopného obnoviť systém na pH hemodynamicky bezpečnú úroveň (napr., PH 7,2). Pre určenie dodatočné množstvo vodíka potrebné časté monitorovanie stavu acidobázickej. Niektoré vedľajšie účinky hydrogénuhličitan liečba zahŕňa preťaženiu tekutiny a sodík, hyperosmolaritu, pereoschelachivanie, zvyšovanie produkcie laktátu, posunutie oxyhemoglobín disociačnej krivky doľava a paradoxné acidózy CSF.

Približná dávka hydrogénuhličitanu potrebná pre korekciu acidózy, možno vypočítať podľa nasledujúceho vzorca:

Nedostatok HCO3 = (25 mekv / l HCO3 - meraná úroveň HCO3-) 0,5 x (hmotnosť v kg).

Táto rovnica je založená na predpoklade, že hydrogénuhličitan je distribuovaný v priestore 50% telesnej hmotnosti v kilogramoch. V skutočnosti hydrogénuhličitan distribúcie priestor zväčšený za podmienok gipobikarbonatemii- teda iba 50% telesnej hmotnosti pre výpočet tohto priestoru môže umelo znížiť potrebu hydrogénuhličitanu.

Pre korekciu acidémiou u niektorých pacientov vyžaduje veľké množstvo hydrogénuhličitanu sodného. U pacientov, ktorí netolerujú zaťaženie tekutiny a hydrogénuhličitanu sodného môžu byť liečené infúziou a silný kľučkové diuretiká, alebo tris (hydroxymetyl) aminometán. Hyperosmolarita môže byť znížená pridaním 3-4 ampulky roztokom hydrogenuhličitanu sodného (44 mmol / l) do 1 litra 5% vodného roztoku dextrózy. Toto riešenie poskytuje zodpovedajúce 132-176 mmol / L. Použitie silné kľučkové diuretiká vytvára intravaskulárnej priestor pre tekutinu a sodíka. Diuretikum podávaná v dávke postačujúca pre zaistenie rýchleho diurézu (300-500 ml / h). Strata draslíka a sodíka v moči je možné merať a kompenzovať pri strate doplňovaní kvapaliny v moči.

Pacienti s oligúrii vyžaduje dialýzu, ktorý umožňuje zavedenie veľkého množstva hydrogénuhličitanu sodného. Štandardné tekutiny v dialyzátora môže byť nahradená hydrogénuhličitanu, kvapalina sodný a chlorid odnímateľný hypertonický roztok môže byť nahradený hydrogénuhličitanom. Laktát je odstránený hemodialýzou alebo peritoneálnou dialýzou. Vzhľadom na nedostatok dôkazov, že laktát ióny sú samy o sebe škodlivé, táto liečba nie je nutná. Laktát odstránenie, je však schopný minimalizovať zrkadlovú alkalózu často dochádza po korekcii acidózy.

Vzhľadom k tomu, k normalizácii pH k poklesu krvného laktátu predlžuje značný čas (často veľa hodín). Cohen odporúča trpezlivo čakať na túto dobu, upustenie od používania rizikovejších terapiou. Najmä sa odporúča, aby spomalenie hydrogénuhličitan infúznej niekoľko hodín po normalizácii pH. V prípade, že začne klesať pH, hydrogénuhličitan rýchlosť infúzie môže byť zvýšená. Stabilizáciou pH v prijateľnom rozmedzí infúzie môže byť zastavené. Ako vždy, klinický stav pacienta je najlepším kritériom pre vyhodnotenie hojenie.

Na liečbu MCA navrhnuté mnoho ďalších liekov. Medzi nimi, inzulín, glukóza, tiamín, metylénová modrá, vazodilatanciá, ako je Nitroprusid sodný, a experimentálne liečivá dichloracetát. Väčšina autorov sa neodporúča používanie inzulínu alebo kombináciu glukózy pri liečbe ICA. Inzulín pre diabetikov môže byť zobrazený súčasne s ICA alebo nevysvetliteľné zvýšenie acidotickou aniónové medzery. Inzulínová terapia v takýchto prípadoch by mala byť založená na individuálnych potrebách pacienta. Infúzia glukózy v prítomnosti hypoglykémie a ICA bolo preukázané, koriguje laktátu acidózy.

Tiamín je nevyhnutný kofaktor pre enzým, ktorý katalyzuje prvý krok pyruvát oxidácie. Tento vitamín je priradený alkoholikmi s laktátu atsidozom- ale tiamínu úlohu v liečbe ďalších pacientov nebola stanovená. Metylénová modrá je redoxné farbivo, ktoré môže prijať vodíkové ióny, a v dôsledku toho k oxidácii NADH do NAD +, ktorý teoreticky obmedzuje konverziu pyruvátu na laktát. Avšak klinické štúdie nepotvrdili účinnosť tohto lieku. Vazodilátor terapia je založená na predpoklade, že tkanivo perfúzie sa zlepší so znížením periférnej vaskulárnej rezistencie a zvyšuje srdcový výdaj. Účinnosť vazodilatanciách v liečbe MCA je potrebné ešte preukázať.

Dichloracetát (DHA) je experimentálna liek, ktorý zvyšuje aktivitu pyruvátdehydrogenázy, ktorý podporuje oxidáciu glukózy, pyruvátu a laktátu, a tým aj zníženie hladiny laktátu v krvi. Pretože tento metabolický proces vyžaduje kyslík, DHA nehrá žiadnu úlohu v liečbe typu ICA A. Jeho rola v type ICA liečby je obmedzený s ohľadom na zvýšenie ketózy a neurologických komplikácií pozorovaných počas používania.

Samotná skutočnosť, že sa pokúsi použiť experimentálne prevedenie nastavenie terapia mAb nepriaznivý výsledok odráža tento stav pomocou existujúcich metód pre jej spracovanie. Mortalita pacientov typu A ICA je približne 80%, zatiaľ čo typ B - 50 až 80%. Včasné rozpoznanie a korekcia podmienok, na ktorých je ICA, najlepšie pomáhajú znížiť túto vysokú úmrtnosť.

Delež v družabnih omrežjih: