Acidóza a alkalóza

acidóza sa rozumie porucha acidobázickej systému (CBS), v ktorom relatívna alebo absolútna nadbytok kyseliny objaví v krvi. alkalóza - sa vyznačuje absolútny alebo relatívny nárast krvných báz. Kompenzované acidóza a alkalóza - je stav, keď absolútne množstvo zmien H2CO3 a NaHCO3, ale pomer zostáva v normálnom rozmedzí 1:20. Udržiavaním tieto pomery pH krvi sa pohybuje vo fyziologickom rozmedzí, tým, že fyziologické mechanizmy regulácie CBS. Dekompenzované acidóza a alkalóza také stavy sa nazývajú, keď sa zmení nielen celkové množstvo NaHCO3 a H2CO3, ale ich pomeru, čo vedie k posunu pH krvi v oboch smeroch.

Funkcia, ktorá umožňuje rozlíšiť respiračných porúch acidobázickej rovnováhy v non-respiračné slúži napätie v krvi CO2 (pCO 2), a základňa prebytok (BE).

Pre respiračné poruchy vyznačujúci pCO 2 posunie smerom nahor alebo nadol, bez toho, aby posunutie obsah vyrovnávacej pamäte báz. Keď non-respiračné poruchy skôr upravený BE a sekundárne - pCO2.

Metabolické (non-respiračné) acidóza Často sa vyskytuje pri nahromadení tela neúplne oxidovaných produktov metabolizmu (acetoctové, &gama - hydroximaslovej, kyselina mliečna). Hyperproduction ketolátok môže byť pokles glykogénu v pečeni za silného rozkladu tukov v nedostatku kyslíka, v rozpore cykle trikarboxylová kyseliny. V určitých patologických podmienok môže byť koncentrácia ketolátok zvýšil stonásobne (diabetes, sacharidov hladovanie, vysokou horúčkou, atď.), S významným množstvom vylučuje obličkami vo forme soli Na + a K +. To potom môže viesť k strate veľkého množstva iónov alkalických kovov a rozvoj dekompenzované acidózy.

Akútna acidóza môže dôjsť po intenzívnej záťaži, ktorá je spojená s tvorbou kyseliny mliečnej. Táto situácia môže nastať v rôznych formách nedostatku kyslíka (pľúca, srdce).

o fyziologické úlohe obličiek v udržiavaní acidobázickej rovnováhy na báze, možno si predstaviť, že k porušeniu solí renálnej vylučovanie kyselín (fosfáty, sulfáty, organické amíny, inhibícia ammoniogeneza), sa môže vyvinúť metabolickej alebo eliminačný acidózy. Ukázalo sa, že mnoho chorôb obličiek môže byť sprevádzaný podobným syndrómom.

Výrazná strata alkalických kovov a následnému rozvoju metabolickej acidózy môže dôjsť k hnačke alebo džúsu alkalických pridelenie črevnej cez enteritídy.

S rozvojom metabolickej acidózy celého spojovacieho obvodu kompenzačných-adaptívne mechanizmus pre udržanie acidobázická rovnováha.

V kompenzácia hodnoty pH v dôsledku zmien najrýchlejšie nadobudne platnosť mechanizmy riedení prebytku kyseliny extracelulárnych tekutinách. Súčasne začína ich reakciou s bázou nárazníkových systémov buniek a extracelulárnej tekutiny. Interakcia báza s pufračná systémov rozptyľovali (zníženie) a množstvo kyseliny dielov je zvýšená.

Hydrogénuhličitan systém je vytvorený z niektorého z slabo disociované kyselín H2CO3, vo fosfátovom - NaH2PO4. 1:20 a 1: 5 zmeny, došlo k posunu k dolnej hranici pH normálu. Zákony a plazmatické proteíny pufra. Proteín im dáva súvisiace sodíka a absorbuje vodíkové ióny, a sodík sa viaže s aniónmi týchto kyselín. Prebytok H + iónov je čiastočne presunutá z plazmy a červených krviniek do tkanivových buniek v bunkovej výmenou za ióny draslíka v draselné bunkách sa zmenší, a jeho koncentrácia v plazme sa zvyšuje nadmerne ako soli tvorené kyselinami.

Hyperkaliémia - dôležitým znakom metabolickej acidózy. Prebytočné H + ióny, sa zúčastňuje v kosti, výmenou katiónu v minerálnom časti skeletu. Vzhľadom k tomu, kosť je dodávaná do plazmy Na + a Ca ++, ale dlhšie trvajúci ťažká acidóza pozorovaný výmenného zmäkčenie - kosti odvápnenie. Koncentrácia katiónov K +, Na +, Ca ++ v plazme zvýšila.

Súčasne s pôsobením pufračná systémov zahŕňajú chemické a fyziologické. Ak sa metabolická acidóza v kapilárne žilovej krv vstupuje mnoho kyslých valenciou a podstatne menej CO2. Avšak, v dôsledku silnej uhličitanový pufer systému "kyseliny kop" oslabenej forme kyselina uhličitá, kyselina - H2CO3.

Kysličník uhličitý je veľmi nestabilný a rýchlo sa rozkladá na H2O a CO2. Tak začína mechanizmus známy krvný svetlo. CO2 vstupuje do erytrocytov, ktorý tvorí H + a HCO3-&oline-. H + iónov sa viaže na hemoglobín, HCO 3 - ukončí plazmy. Avšak, množstvo HCO3 sa znižuje v plazme, tj. K. dodania nie je úmerná trávia tak menej Cl vstupuje do erytrocytov a akumuluje sa v plazme.

Výsledná plazma s prebytkom kyseliny uhličitej a prebytok zníženia emisií CO2 pH cez plavidiel sústružené chemoreceptory a krvou priamo cez dychového centra. K dispozícii je hyperventilácia, a veľa krvi pochádzajúce z CO2, ak je rovnováha obnovená medzi 1:20 a H2CO3 NaHCO3. V pľúcnych kapilár HCO3- v erytrocytárnych plazmy sa pohybuje a pripojí sa na H + z hemoglobínu a tvorí CO2 a H2O. Hydrogénuhličitan Obsah sa ďalej znižuje a redukuje údržbu H2CO3 krvný pCO2. V rovnakej dobe, pomer hydrogénuhličitanu pufra 1:20 obnovená. Prostriedky a hodnota pH sa udržuje v normálnom rozmedzí. Hypernatriémia a hyperchlorémia uložené.

Vhodné hyperventilácia hodnota je to, že dochádza k poklesu pCO 2 a zvýšením nasýtenia krvi kyslíkom tvorí viac dokonalé oxidácie oxidovaných produktov. Keď nárast vetraním z akéhokoľvek dôvodu prestane hromadiť CO2 a acidóza sa stáva uncompensated.

Úloha obličiek v kompenzácii metabolickej acidózy podstatne menšie, než je úloha hyperventilácia. Hydrogénuhličitan vytvorený v obličkách, a filtruje sa, a všetky malé množstvo filtrovaný vstrebáva. Avšak, zvýšenie kyslosti moču (niekedy pH je nižšie ako 4,5), v dôsledku zvýšenia moči titrované kyselín. Väčšina z nich je reprezentovaný voľnými organickými kyselinami (napr., Diabetes - ketón telo). Ako krv neutralizuje nárazníkových báz, t. E. Výmena vodíkových iónov za Na + alebo iný katión v kanálikoch sa opäť čiastočne nahradí ióny Na + s vodíkom a izoluje vo forme voľnej kyseliny. Na + sa vstrebáva do krvi výmenou za H + iónov.

Avšak, väčšina z prebytku kyseliny nie je uvoľnená vo voľnej forme a vo forme amónnej soli. Posilnenie ammoniogeneza s acidóza dochádza pomaly, ale dlhodobé porušenie, to je veľmi dôležitý biochemický mechanizmus. Počas ammoniogeneza zažíva veľmi dôležitý jav - vstrebávanie nielen Na +, ale aj iné katióny. Koncentrácia K +, Na +, Ca ++, a iní. Objaví v nadbytku a sú filtrované v glomeruloch, a preto by stratil v tele, ak nie výmenu katiónu amónneho.

Množstvo kyseliny titračnej v moči tiež zvýšil v dôsledku zvýšené množstvo kyslých fosfátov. Ako výsledok, v moči sa objaví veľké množstvo amónne soli a kyslé fosfáty, ktoré podporujú titračná kyslosť moču, hoci nižším pH.

Vývoj metabolická acidóza môže viesť k rôznym poruchám telesných funkcií.

Aj keď je kompenzovaná tvar výmena acidóza vznikajú značné poruchy rôznych odkazov a rôznych metabolických funkcií organizmu, tj udržiavanie jedného z najdôležitejších aspektov homeostázy - zachovanie normálnej úrovne pH. To je, v prvom rade, je potrebné pripísať hnacieho mechanizmu náhrady ako plynných acidózy - zníženie krvného pCO 2 kvôli hyperventiláciou.

Poskytovanie retenčné normálnej hodnoty pH krvi, sám pre znižovanie napätia CO2 čiastočné nepriaznivé posun. To môže viesť k zníženiu dráždivosti dychového centra, takže je periodický typ dýchania (KUSSMAUL dýchanie, čo je veľmi charakteristické pre diabetika, ako aj uremický a pečeňové kóma). Pokles pCO2 spôsobí ďalšie negatívny jav - hlboký pokles cievneho tonusu. Kapacita cievneho riečiska už nespĺňa objem krvi. Znížený srdcový výdaj. Krvný tlak klesá. V dôsledku toho sa znižuje prietok krvi obličkami, a preto môže byť znížená filtráciu a reabsorpciu.

Nevyhnutným dôsledkom metabolickej acidózy sú porušovania rovnováhy vody elektrolytu. Moč stratil sodík, draslík, vápnik a iné kovové katióny. Znížila ich celkový obsah v tkanive. Tak dlhodobá acidóza sa vyskytuje odvápnenie a mäknutie kostí. Bunky, najmä svalového tkaniva myokardu, obednevayut draslík. Koncentrácia v plazme týchto katiónov zvýšiť. Hyperkaliémia, v kombinácii s nízkou draslíka v srdcovom svale porušuje jeho základné vlastnosti. Jeho citlivosť na adrenalínu skreslený (až do vzhľadu fibrilácia). Existujú rôzne formy arytmií, zmeny EKG, zníženie myokardiálnej kontraktilné funkcie. Rovnováhy elektrolytov, najmä, kalciová rovnováha, vedie k inhibíciu neuromuskulárnej dráždivosti. Zvýšenie osmolarity extracelulárnej tekutiny prispieva k jeho nadmernej akumulácii v tkanivách (edém) a bunkovej dehydratácia.

acidóza oxid uhličitý vyznačujúci sa tým, hromadenie oxidu uhličitého v krvi v dôsledku:

1) poruchy dýchacích ciest, alveolárne-kapilárnej difúzia CO 2 (pľúcny edém, pneumónia), hypoventilácia v dôsledku inhibície dychového centra omamných - morfín, fentanyl, éterové, barbituráty - dychového centra alebo poškodenie - kraniocerebrálne trauma, krvácanie, intrakraniálne gipertenziya-

2) vysoká koncentrácia oxidu uhličitého v prostredí (bane, ponorky poruchy anestézia-dýchacieho prístroja).

SP Lysenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Mimoriadne udalosti a anestézie v pôrodníctve. Klinická patofyziológie a farmakoterapia

Delež v družabnih omrežjih: