Metabolická acidóza: Príznaky, liečba, príčiny, príznaky

V závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti nemeraných aniónov v plazme rozlíšiť metabolickú acidózu s vysokou a normálnou anión medzery. Príčiny zahŕňajú metabolickej acidózy hromadenie ketolátok, zlyhanie obličiek alebo užívanie drog alebo toxíny (veľká anión gap), ako aj straty HCO₃^- krvou alebo obličiek (normálny anión medzera).

Príčiny metabolickej acidózy

Väčšina aniónová štrbina:

Normálne medzera anión (hyperchloremická acidóza):

Metabolická acidóza - kyseliny je v dôsledku zvýšenej akumulácii ich vzniku alebo spotrebu, znížené vylučovanie straty alebo HCO₃^- zažívacím traktom alebo obličiek. Ak je kyselina zaťaženie prekročí kapacitu dýchacích kompenzácie, vyvíja acidémiou. Príčiny metabolickej acidózy sú klasifikované podľa ich účinku na aniónové slotu.

Acidóza s vysokým aniónovú medzery. Medzi najčastejšie príčiny acidózy s vysokou aniónovú medzery sú:

• ketoacidosis;
• laktátová acidóza;
• zlyhanie obličiek;
• toxíny otrava.

Ketoacidosis - častou komplikáciou cukrovky 1. typu, ale tiež vyvíja chronický alkoholizmus, podvýživa, a (zriedka) hladovania. Za týchto podmienok, je telo využíva glukózu miesto voľné mastné kyseliny (FFA). Pečeň FFA premenená na keto - acetoacetyl a -oksimaslyanuyu (nezmeranej anióny). Ketoacidóza je niekedy pozorovaná u vrodených izovalerianoy a matilmalonovoy acidémiou.

Laktátová acidóza - najčastejšou príčinou metabolickej acidózy u hospitalizovaných pacientov. Laktát sa hromadí v dôsledku zvýšenej tvorby v kombinácii so zníženou likvidácii. Nadmerná produkcia laktátu dochádza s anaeróbne metabolizmus. Najzávažnejšie formy laktátovej acidózy pozorovali u rôznych typov šoku. Znížené hladiny laktátu charakteristiku využitia dysfunkciou pečene v dôsledku lokálnej zníženie jeho perfúzie v dôsledku generalizované alebo šoku.

Video: zablokovanie (oklúzny) knihy krava

Zlyhanie obličiek prispieva k acidóze s vysokou aniónovú medzerou v dôsledku zníženej kyslé vylučovanie a porúch resorpcie HCO₃^-. Väčšina aniónový bloku v dôsledku hromadenia síranov, fosforečnanov, kyseliny močovej a hippurátu.

Toxíny môžu byť metabolizované za vzniku kyslé produkty, alebo indukovať laktátovú acidózu. Vzácnou príčinou metabolickej acidózy je rabdomioliz- veril, že svaly zároveň priamo uvoľňujú protóny a anióny.

Acidóza s normálnym aniónovú medzerou. Medzi najčastejšie príčiny acidózy s bežnou aniónovú medzerou sú:

• HCO3- strata zažívacím traktom alebo obličiek;
• porucha renálnej vylučovanie kyselín.

Metabolická acidóza s normálnym anion gap acidóza hyperchloremická tiež nazývaný ako obličky miesto HCO₃^- reabsorbed Cl^-.

Mnoho gastrointestinálne sekréty (napríklad žlč, pankreatické šťavy a črevné tekutina) obsahuje veľké množstvo HCO₃^-. Strata tejto iónové hnačku, žalúdočné odvodnenie alebo prítomnosti fistuly môže spôsobiť acidózu. Keď ureterosigmoidostomii (implantácie v močovodu s ich sigmatu obštrukcie alebo odstránenie močového mechúra) a prichádza črevo vylučuje T₃^- výmenou za prítomnosti moču v Cl^- a vysáva amónium moču, ktorá disociuje na amoniak. V zriedkavých prípadoch, strata HCO₃^- To spôsobí, že príjem ionomeničových živíc, ktoré sa viažu na anión.

Pri rôznych typov renálnej tubulárnej acidózy, alebo narušený sekréciu H⁺₃^-(Typy 1 a 4), alebo absorpčné HCO₃^- (Typ 2). vylučovanie Porušenie kyseliny a normálne aniónové medzery tiež zaznamenané v skorých štádiách zlyhania obličiek, nefritídy a tubulointersticiálna príjem inhibítorov karboanhydrázy (napr. acetazolamid).

Symptómy a príznaky metabolickej acidózy

Známky a príznaky spôsobené hlavne spôsobiť metabolickej acidózy. Easy acidémia samo o sebe je bez príznakov. Vo vážnejších acidémiou môže spôsobiť nevoľnosť, vracanie a nevoľnosť.

Ťažká akútna acidémia je predisponujúce faktor pre srdcové dysfunkcie s poklesom krvného tlaku a rozvoj šoku, komorové arytmie, a kóme.

Diagnostika metabolickej acidózy

• Stanovenie Najvyššej súdnej rady a elektrolytov v sére.
• Výpočet medzery aniónov a jeho delta.
• Použitie vzorca pre výpočet zimné kompenzačné zmeny.
• Zistiť príčinu.

Objasnenie príčin metabolickej acidózy začína výpočet medzery aniónu.

Dôvodom veľký anión medzera ochevidnoy- inak krvný test sa stanovenie glukózy, močoviny, kreatinínu, laktátu a pravdepodobných toxínov. Vo väčšine laboratóriách stanovenie úrovne salicylátov, ale nie metanol alebo etylénglykol. V poslednom prítomnosti označuje osmolarity slot. Vypočítaná osmolarita sérum je odpočítaná od nameranej osmolarity. Aj keď je osmolarita štrbiny a ľahké acidózy môže vyplývať z príjmu etanolu, druhý nikdy vyjadrený príčinou metabolickej acidózy.

V prípade, že anión medzera je normálne a zrejmý dôvod acidóza (napr., Hnačka) chýba, potom určiť elektrolyty v moči bola vypočítaná a aniónové medzery moču: [Na] + [K] - [Cl]. Normálne (vrátane pacientov s strát prostredníctvom GI) anión moč medzera je 30 až 50 meq / l. Zvýšenie označuje obličkovej stratu HCO₃^-. Okrem toho, metabolická acidóza delta anión medzera je vypočítaná tak, aby detekovať súčasne k metabolickej alkalóze a vzorec zima zistiť, či je náhrada adekvátne respiračné alebo odráža druhú porušenie acidobázickej rovnováhy.

Liečba metabolickej acidózy

• príčiny Náprava.
• V zriedkavých prípadoch je znázornené podávanie NaHCC₃.

aplikácie hydrogénuhličitan sodný₃^- v terapii acidémia zobrazené iba za určitých okolností, zatiaľ čo iní môžu byť nebezpečné. Keď sa metabolická acidóza spôsobená stratou HCO₃^- hromadenie alebo anorganickú kyselinu, zavedenie HCO₃^-, ako pravidlo, je to bezpečné a adekvátne. Avšak, keď je acidóza spôsobené nahromadením organických kyselín, nie je tam žiadny jednoznačný údaje, ktoré naznačujú, že zavedenie zníženie úmrtnosti HCO₃^-, párenie s mnohými rizikami. Pri liečbe základného ochorenia a laktát keto kyseliny sú transformované späť do HCO₃^-. Preto je podávanie exogénnej HCO₃^- môže určiť "presah", tj, Vývoj metabolickej alkalózy. V mnohých štátoch, zavedenie HCO₃^- môže dôjsť k preťaženiu a tiež objem Na a hypokaliémie (v dôsledku inhibícia aktivity dychového centra) hyperkapniou. Okrem toho, pretože HCO₃^- nedifunduje cez bunkovú membránu, jeho podávanie nevedie k intracelulárnu korekciu acidózy a navyše, môže paradoxne zhoršiť, pretože časť vstupu HCO₃^- To sa prevedie na oxid uhličitý, ktorý preniká do bunky a sa hydrolyzuje za vzniku H⁺ a HCO₃^-.

Cez tieto a ďalšie riziká, bolyiinstvo Odborníci stále odporúčajú / v HCO₃^- V ťažkej metabolickej acidózy za účelom dosiahnutia hodnoty pH 7,20.

Video: Hypertenzia - výkon pri vysokom tlaku

Táto liečba vyžaduje dve predbežné výpočty. Prvým z nich je určiť hodnotu, ktorá by mala byť úroveň zvýšenej HCO₃^-- Výpočet sa robí podľa rovnice Cassirer-bieliace, pričom hodnotu H⁺ pri pH 7,2 sa rovná 63 nmol / l 63 = 24hPCO₂/ HCO₃^- alebo požadovanej úrovne HCO₃^-= 0,38hPCO₂ počet NaHCO₃^-, ktorá má byť podávaná, aby sa dosiahlo tejto úrovne sa vypočíta nasledujúcim spôsobom:

počet NaHCO₃^-(Mäkké) = (požadovaný [HCO₃^-] -measurements [HCO₃^-]) H0,4hves teleso (kg).

Toto množstvo NaHCC₃^- podávať niekoľko hodín. Každých 30 min - 1 hodina, hodnota pH by mala byť stanovená a úroveň NaHCO₃^- sérum, pričom čas na dosiahnutie rovnováhy s extravaskulárneho HCO₃^-.

miesto hydrogénuhličitan sodný₃^- môžu byť použité:

• tromethamin - Aminoalkoholy, ktorý neutralizuje kyseliny, vytvorené ako metabolický (H +), a keď respiračné acidóza;
• karbikarb - ekvimolárne zmes hydrogénuhličitanu sodného₃^- a uhličitan (CO posledne viaže₂ tvoriť HCO₃^-);
• dichloracetát, čo zvyšuje oxidáciu laktátu.

Prednosti týchto zlúčenín neboli preukázané, a zdieľajú svoje negatívne účinky.

Často je potrebné určiť K úrovni⁺ sérum sa okamžite diagnostikovať jeho pokles, zvyčajne sa vyskytujúce v metabolickej acidózy a KCl podávané orálne alebo parenterálne v prípade potreby.

laktátová acidóza

Laktátová acidóza sa vyvíja pri nadprodukcii laktátu metabolizme alebo znížiť svoj objem a ďalšie spolu.

Laktát - normálne vedľajší produkt glukózy a aminokyselín metabolizmus. Najvážnejšie laktátová acidóza, typ A, vyvíja sa nadprodukciu laktátu sú nevyhnutné pre tvorbu ATP v ischemických tkanivách (02 nedostatku). V typických prípadoch sa prebytok laktátu tvorený, keď nedostatočné prekrvenie tkanív v dôsledku hypovolemický, srdcové alebo septického šoku a ďalej zvyšuje v dôsledku spomalenia metabolizmu laktátu v zle perfundovaných pečeni. Laktátová acidóza je tiež pozorovaný v hypoxie v dôsledku primárnej pľúcnej patológie a rôznych prevedeniach hemoglobinopatie.

Laktátová acidóza typu B sa vyvíja v normálnom prekrvenie tkanív a celkovo je menej nebezpečný stav. Dôvod pre zvýšenie produkcie laktátu môžu byť priame relatívna hypoxia svaly na ich zvýšenú prevádzky (napr., V priebehu cvičenia, kŕče, tras studena), zhubných nádorov, a pri niektorých liekov alebo toxické látky. Medzi takéto činidlá patrí inhibítory reverznej transkriptázy a biguanidy - fenformin a metformín. Zatiaľ čo väčšina fenforminem už k dispozícii krajinám, v Číne je stále používaný.

Neobvyklá forma laktátovej acidózy je D-mliečna acidóza v dôsledku sacieho kyseliny D mliečnej (produkt metabolizmu sacharidov baktérií) v hrubom čreve pacientov s eyunoilealnym anastomózy alebo čreva po resekcii. Táto látka zostáva v krvi, ako ľudský laktátdehydrogenázy zničí iba laktát.

Diagnostika a liečenie mliečnej acidóza typu A a B, sú podobné tým, ktoré v iných prevedeniach je metabolická acidóza. Ak D-mliečnej acidóza aniónové medzery je menšia ako by sa očakávalo pre existujúce zníženie hladiny HCO₃^-- trhliny sa môžu objaviť v osmolalitu moču (rozdiel medzi vypočítanou a nameranou osmolalitu moču). Liečba je znížená na infúznej terapie, obmedzenie sacharidov a (niekedy) pre predpisovanie antibiotík (napríklad metronidazol).