Metabolická acidóza je lekárska pohotovosť a

Najčastejšími príčinami straty bikarbonátu, čo vedie k (v normálnom aniónového rozdiele) do hyperchloremická metabolickej acidózy je ťažký hnačka, pankreatické fistuly, renálna glomerulárnej acidóza, nedostatočnosť nadobličiek a liečbu acetazolamid (diamoks) amónium chlorid, arginingidrohloridom alebo aminokyselinovým hydrochloridy (rovnako ako v celkovej parenterálnej výživa). Kauzálne faktory metabolická acidóza s normálnym aniónovú medzerou môžu byť rozdelené do dvoch podskupín: faktorov spojených s normálnym alebo vysokým obsahom draslíka v krovi- faktorov spojených s hypokaliémiou.

Najčastejšou príčinou organického acidózy u kriticky chorých alebo zranených pacientov (najmä v prípade porušenia toku krvi alebo sepsa), je laktátová acidóza. Kauzálne faktory laktátovej acidózy, podľa poradia, môže byť rozdelená do súvisiacich (typ A) a non (typ B) so zlou okysličenie tkanív.

Kyselina pyrohroznová je medziproduktom metabolit v súčasnej kľúčových okamihoch biochemické regulácii buniek. Táto trikarboxylová, môže byť premenená tukov alebo aminokyselín alebo môžu byť transportované do mitochondrií, kde je zahrnutá do Krebsovho cyklu a po oxidácii na acetylkoenzýmu A. Tento spôsob uľahčuje tvorbu ATP energetických zásob v malých buniek a dostupnosť kyslíka. Okrem toho, pečeň a obličky kôry obsahujú enzýmy, ktoré sú schopné katalyzovať reverzné konverziu pyruvátu na glukózu (glukoneogenézy).

Kyselina mliečna (v úplnom protiklade k jeho priameho predchodcu - kyselina pyrohroznová) je nemenná koncový produkt metabolizmu. Jeho jediným spôsobom, ako metabolické transformáciu - zúčastňovať sa reakciou s laktát dehydrogenázy (LDH), ktorý regeneruje pyruvát a redukuje oxidovaný pyridín nukleotidu (NAD +).

S nedostatočný prívod kyslíka, vodíkové ióny sú vytvorené pre normálne aeróbne bunkového metabolizmu. Výsledný acidóza, ktoré rýchlo ničia bunky a pozastaví metabolizmus keď len množstvo vodíkových iónov neobjaví v konverziu pyruvátu na laktát a potom na kyselinu mliečnu. Tak, aj keď prebytok kyseliny mliečnej je považovaný za nebezpečný, je dôležitým vyrovnávací mechanizmus, pri prevencii poškodení buniek v dôsledku acidózy.

Klinické prejavy renálnej tubulárnej acidózy (PTA), spojené s systémových alebo lokálnych lézií, ktoré majú vplyv na obličky, rovnako ako chemické zmeny spôsobené jej choroby. Existujú tri hlavné typy PTA: PTA-I (hypokalémia) - PTA-II (pokles hydrogénuhličitan) - PTA-IV (hyperkaliémia).

Akékoľvek zvýšenie množstva vodíkových iónov v krvi takmer okamžite spôsobí zvýšenie alveolárnej ventiláciu. Ako všeobecné pravidlo, zníženie hydrouhličitanu v 1 mmol / l spôsobil pokles Pčola na 1,0-1,4 mm Hg Tým, že zníženie obsahu vodíka v krvi a 14 mmol / l by sa mala znížiť na 26-30 mm Hg V prípade, že pokles hydrogénuhličitan do 1 mmol / L PCO je znížená o menej ako 1,0 mm Hg, to znamená, že respiračné kompenzácia je nedostatočná alebo abnormálne. Počas niekoľkých najbližších dní, kompenzácie poskytované zvyšujú renálne vylučovanie kyseliny.

Typicky, slabý alebo mierny acidóza je schopný zvýšiť svalovú silu kontrakcie (ako s fenoménom "schody"Keď krátkym a opakované stimuláciu svalov jej zvyšuje zníženie, aspoň na chvíľu). Avšak, pri hodnote pH menšej než 7,10-7,15 možného zhoršenia svalovej a kardiovaskulárne funkcie. Okrem toho, v prípade, že obsah je menší ako 5,0 mEq hydrogénuhličitan / liter, ďalej to môže výrazne znížiť pokles pH.

Acidóza zvyšuje sekréciu katecholamínov, ale v prípade veľmi závažné acidózy reakcii na katecholamínmi konečnej cieľových orgánoch je znížená. Závažná acidóza je apt vyvolať dilatáciu tepien a zúženie ciev, a tým prispieť k vzniku kapilárneho hromadenie. Okrem toho ťažká acidóza často vedie k pľúcnej vazokonstrikcii s nárastom zaťaženia pravého srdca. Avšak acidóza kyslík posun disociačnej krivky doprava, uvoľňuje viac kyslíka do tkanív.

Vplyv chronické a akútne metabolickej acidózy dodávky kyslíka do tkanív líšia. Pri akútnej acidóze dochádza oxyhemoglobín disociačná posun krivky vpravo- následne znižuje afinitu hemoglobínu ku kyslíku a uľahčilo dodávanie kyslíka do tkanív. Avšak Acidóza rozprestiera 12-36 hodín, zhoršuje glykolýzy v červených krviniek, zníženie koncentrácie 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu kyseliny difosfoglitserinovoy.

Diagnóza metabolickej acidózy je zvyčajne založená na detekciu zníženej pH krvi v nízkym obsahom hydrogénuhličitanu sodného. Výpočet rozdielu aniónov môže prispieť k objasneniu príčin metabolickej acidózy. V ťažkej acidózy neznámeho pôvodu môžu byť nevyhnutné na testovanie rôznych toxínov. Typy renálnej tubulárnej acidózy, niekedy môžu byť rozlíšené za použitia röntgenové žiarenie, kosti a obličky. Medzi najčastejšie prejavy výrazným metabolickej acidózy sú uvedené v tabuľke. 1.

metabolická acidóza liečba musí byť zameraná predovšetkým na korekciu predchádzajúcich príčin. Teda, ak je to potrebné šok k zlepšeniu prekrvenia tkanív a diabetes - podávanie inzulínu. V prípade, že úsilie vynaložené acidóza je stále prítomný, a to najmä pri hodnote pH menšej než 7,1, by sa vziať do úvahy, že zavedenie hydrogénuhličitanu sodného pre zvýšenie pH na aspoň 7,25. Je možné, že by malo byť v prípade, keď hladina krvného bikarbonátu je nižšia ako 5 mmol / l, pretože to môže spôsobiť ďalšie zníženie poklesu pH urýchľovaná.

Množstvo vodíka, je pravdepodobné, že bude menej ako 1 mmol / kg na podanie, aby sa zabránilo možnému zásaditého preťaženiu. Zakaždým, keď sa hodnota pH zvýši na 0,1 dostupnosti kyslíka do tkanív, je znížená o približne 10% v dôsledku strihových krivky kyslíka disociácia. Použitie hydrogénuhličitanu u pacientov s hypoxémia, spojené s prítomnosťou sprava doľava bočníka (ako syndrómu respiračnej tiesne dospelých), môže rýchlo znížiť Rath na nebezpečnú úroveň.

Pri výpočte nedostatky, hydrogénuhličitan bežne používa 30-50% telesnej hmotnosti, ako je hydrogénuhličitan telo priestoru. U pacientov s akútnou, ale miernym hydrouhličitanu deficitu (menej ako 10 mmol / l) odhaduje sa 30% vodným priestoru sa zdá byť dostatočné na zabezpečenie korekcie. So strednou deficit 10-15 mEq hydrogénuhličitan / l 40% telesnej hmotnosti pacienta môže byť použitý ako priestor hydrogénuhličitan. Avšak, u pacientov s ťažkým acidózy pri nedostatku bázami vyššia ako 15 mmol / l hydrogénuhličitanu priestor Zahŕňa takmer všetky z celkovej telesnej vody, takže by mal byť považovaný za 50% telesnej hmotnosti.

Napríklad, pri akútnom ochorení u pacienta s telesnou hmotnosťou 80 kg a koncentrácia hydrogénuhličitanu v 10 mmol / l (m. E. Deficit je 14 mekv / l), hydrogénuhličitan priestor Predpokladá sa, že 40% alebo 32 litrov. Preto sa u tohto pacienta je celková hydrogénuhličitan deficit množstvo (80 kg 40% *) x 14 mmol / l = 448 mekv. Avšak, keď sme priradiť len asi 1 mmol / kg (80 meq) na podávanie (15-30 minút). V prípade, že pacient hemodynamicky nestabilné Ukázalo sa, že by sme mohli predstaviť trochu rýchlejší hydrogénuhličitan.

Ak je hydrogénuhličitan podali príliš rýchlo, môže to spôsobiť paradoxné mozgovú acidózy. Faktom je, že CO 2, tvorba ktorý hydrogénuhličitanu zvyšuje, ľahko prechádza cez bariéru krv-mozog, pričom hydrogénuhličitan prekoná veľmi pomaly. Zvýšený obsah CO2 v CSF podporuje tvorbu oxidu uhličitého, čo vedie k acidóze CSF aj napriek zvýšeniu krvného alkalemiyu.

Robert F. Wilson

Delež v družabnih omrežjih: