Aldosteronizmus

V posledných desiatich rokoch sa zvýšil záujem o priame pôsobenie aldosterónu na srdce a cievny endotel (nezávislý od vplyvu arteriálna hypertenzia). U zvierat, prebytok aldosterón spôsobuje miokarda- fibrózy u pacientov s primárnou aldosteronizmus nájdených echokardiografické zmeny indikujúce zmenu v myokardu tkanivové štruktúry. Endoteliálny dysfunkcie s hyperaldosteronizmom tiež nie je závislá na súčasnom zvýšení krvného tlaku. Mnohé štúdie ukazujú na významnú úlohu aldosterónu v patogenéze srdcovej nedostatochnosti- antagonistu mineralokortikoidy priamo zlepšiť prognózu ťažkého srdcového zlyhania (napríklad po infarkte myokardu).

primárny aldosteronizmus

Skôr, takmer 75% prípadov primárnej aldosteronizmus nájdených aldosteronprodutsiruyuschuyu benígne adenóm adrenalínu (prvýkrát popísaný Conn). V súčasnej dobe sa tieto adenómy zistené s primárnou aldosteronizmus oveľa menšie, pretože to bolo možné diagnostikovať zapaľovač ( "idiopatickej") prípady nie sú spojené s BPH. Idiopatická adrenálna hyperaldosteronizmus buď nemení, alebo (častejšie) vyjadrili duplexu (alebo niekedy jednostranné), alebo mikro makrouzelkovaya hyperplázia.
meškanie Na⁺ obličiek vedie k zvýšeniu objemu extracelulárnej tekutiny a celkový obsah sodíka⁺ v tele. Aj keď, z kvantitatívneho hľadiska, na hlavný význam obličkovej účinky aldosterónu, procesu zahŕňal a ďalších mineralokortikoidnú cieľových tkanivách. To znamená, že vylučovanie sodíka⁺ výkaly môže spadnúť takmer na nulu, ktorý je sprevádzaný výrazným zmenám v potenciálnom rozdielu v bunkách hrubého čreva. Podobné elektrolytu posuny sa vyskytujú v slinách. Nárast v extracelulárnej tekutine a plazme aktivuje rozťažných receptory v juxtaglomerulárneho aparátu a mení prietok Na⁺ na úrovni hustého škvŕn nefrónu, čo vedie k inhibícii sekrécie renínu a znížiť aktivitu renínu v plazme (PRA). Aj keď v sebe potlačenie renín-angiotenzínového systému nie je dostatočná pre diagnózu primárnej aldosteronizmus, je to jeden z najvýraznejších jej symptómov.
Okrem toho Držať sodným⁺, Rozvojom a straty⁺ a zároveň znížiť svoje celkové zásoby v tele a koncentráciu v plazme. exit K⁺ buniek je sprevádzané zapíšu na H⁺. Spolu s Aldosa-ronzavisimym zvýšené vylučovanie H + v obličkách, spôsobuje metabolickú alkalózu. Na strednej straty K + je narušená tolerancia glukózy vyvíja rezistenciu k vazopresínu (zníženú schopnosť koncentrácie moč). Ostrý deficit K + prestávok a funkcie baroreceptorov, niekedy vedie k posturálnej hypotenzii.
Primárny hyperaldosteronizmus - glomerulárnou ochorenia nadobličiek oblasti. V krvi alebo moči pacientov so zvýšeným obsahom a iné steroidy produkované v tejto zóne, - MLC, kortikosterónu a 18-hydroxycorticosterone. Zona glomerulosa bunky kvôli nedostatku CYP17 (17-hydroxylázy) kortizol nie je syntetizovaný. Preto je hladina kortizolu v plazme a moči je normálne.

Klinické prejavy aldosteronizmom

Reklamácia pacientov je zvyčajne nešpecifické (únava, slabosť, letargia) a vzhľadom na nedostatok draslíka. Tam môže byť zvýšená smäd, polyúria (najmä v noci), parestézia a bolesti hlavy.
Stredný arteriálny krvný tlak v skupine 136 pacientov s primárnou aldosteronizmus bol 205/123 mmHg. Art. a nelíšila u pacientov s adenómom a hyperpláziou nadobličiek. Malígny hypertenzia je veľmi vzácny. Retinopatia je slabý a krvácanie do oka alebo mozgu sa nachádzajú len v určitých prípadoch. Vzhľadom k porušeniu funkcie baroreceptorov ťažkým deficitom podľa⁺ posturálna hypotenzia nebol sprevádzaný reflexnej tachykardie. Alkalóza, ktorá sprevádza ťažkú ​​nedostatok K⁺, Je pozitívne symptómy alebo Trousseau Chvostek. Veľkosť srdce je zvyčajne mierne zvýšil, a zistil známky mierneho ventrikulárna hypertrofia ľavej s echokardiografia. Opuchy sú zriedkavé.

diagnóza aldosteronizmus

kaliopenia
Hypokaliémia u pacientov s hypertenziou je často prvým údaj o možnosti primárnej aldosteronizmus. V priebehu štúdie by mali byť vylúčené z strava s vysokým obsahom K⁺. Nie menej ako 3 týždne zrušiť akýkoľvek diuretiká, pretože je to často vedie k hypokaliémii u pacientov s vysokým krvným tlakom.
V niektorých štúdiách, takmer 20% pacientov s primárnou aldosteronizmus vykazovali normálne hladiny K⁺ séra. Jeho koncentrácia je silne závislá na spotrebe NaCl. Keď je diéta s nízkym obsahom sodíka⁺ jeho vstup do distálneho nefrónu (citlivé na aldosterón) je znížená, čo znižuje vylučovanie K⁺ a zvyšuje jeho hladinu v plazme. Naopak, zvýšený príjem Na⁺ v distálnom nefrónu (pri diéte s vysokým obsahom sodíka⁺) Zvyšuje stratu, ktorá⁺, najmä v prípadoch, autonómnej neregulované sekrécie aldosterónu. Tieto príklady ukazujú, že je potrebné kontrolovať príjem sodíka⁺ V štúdii u pacientov s podozrením na primárnym hyperaldosteronizmom. V normálnou funkciou obličiek a autonómne produkciu aldosterónu zaťaženie soli zvyčajne zaisťuje, že v prítomnosti hypokaliémie.

spotreba soli
V Spojených štátoch, Japonsku a mnohých európskych krajinách, priemerná spotreba sodíka⁺ na osobu a deň presahuje 120 mm, ktorá je dostatočná pre detekciu hypokaliémia. Normálna koncentrácia K⁺ séra spolu s vysokou spotrebou Na⁺ prakticky eliminuje diagnózu primárnej aldosteronizmus. Pacienti, ktorí konzumujú málo sodným⁺ počas 4 dní pred začiatkom štúdie sa prevedie na neobmedzenom diéte s prídavkom 1 g chloridu sodného pri každom jedle. Krvné vzorky na stanovenie elektrolytov vziať druhý deň ráno pred raňajkami. Tento režim vytvára optimálne podmienky pre stanovenie hladiny renínu a aldosterónu v plazme.

Posúdenie stavu renín-angiotenzín-aldosterón
O stave renín-angiotenzín-aldosterónovým môže byť posudzovaná na základe výsledkov náhodne určenia bankomatu. V prípade, že pacient neberie diuretiká, aspoň 3 týždne pred štúdiou, normálne alebo zvýšené ATM, prítomnosť aldosteronprodutsiruyuschey adenómu nepravdepodobné. Avšak, u niektorých pacientov s idiopatickou hyperaldosteronizmom ATM môže byť na dolnej hranici normálu. Na druhú stranu, sama o sebe znížiť ATM dostatočné pre stanovenie diagnózy primárny aldosteronizmus, pretože tento údaj sa znižuje v značnom počte prípadov hypertenzie.
Pri zistení hypokaliémie a zníženie PRA by mal stanoviť obsah aldosterónu v plazme a moči, za dodržania podmienok použitia chloridu sodného, ​​ako je popísané vyššie. To je veľmi dôležité, pretože v pozadí malých príjmu soli v koncentrácii aldosterónu v plazme a jeho rýchlosti zvýšeniu výroby a normálne. Primárny hyperaldosteronizmus diagnostikovaná len v prípade zníženia ATM a zvyšujúce produkciu aldosterónu, ktorá nie je inhibovaná vysokého príjmu soli.
Výroba aldosterónové je najlepšie posudzovaný podľa svojho denného vylučovania. Vo väčšine laboratóriách zistiť 18-glukuronid vylučovanie aldosterónu. Za normálnych okolností, jeho obsah v dennej moči sa pohybuje od 5 do 20 mikrogramov (14-56 nM). V jednej veľkej štúdii, priemerná denná vylučovanie látky u pacientov s idiopatickou aldosteronprodutsiruyuschey adenómom a hyperaldosteronizmu bol v tomto poradí 45,2 ± 4 g (125 ± 9 nmol) a 27,1 ± 2 g (75 ± 5 nmol). Výsledky stanovenia aldosterónu v každodennom moči lepšie odrážali svoje výrobky ako stanovenie jednorazové jeho plazmatických hladín, aj keď to nie je vždy možné odlíšiť adenóm aldosteronprodutsiruyuschuyu od idiopatickej hyperaldosteronizmu.
V ideálnom prípade sa vzorky krvi na stanovenie plazmatických aldosterónu, ktoré majú byť získané pri asi 8 hodín ráno po pobyte pacienta v polohe na chrbte po dobu aspoň 4 hodín a v rovnakej strave, ktorá je potrebná pre stanovenie hormónu v dennom moči. Výsledky týchto štúdií môžu nielen potvrdiť prítomnosť primárnym hyperaldosteronizmom, ale aj prispieť k zisteniu príčiny. Koncentračné aldosterónové plazmatické hladiny nad 25 ng% (695 pmol / l), sú zvyčajne svedčí o prítomnosti aldosteronprodutsiruyuschey adenómu.
Niektorí autori odporúčajú použitie ako diagnostické pomer indexu aldosterónu v plazme (ng%) do ATM (v ng / ml za hodinu). V primárnej aldosteronizmus tento pomer je zvyčajne vyššia ako 30. Avšak, pretože bunka na nízky (napr., 0,1 ng / ml za hodinu) ATM, tento pomer môže byť zvýšený aj u pacientov s normálnymi hladinami aldosterónu (napr., 3 ng%), táto rýchlosť nemôže byť považované za spoľahlivé.
Stanovenie koncentrácie aldosterónu v plazme 2-4 hodiny po prebudení (ktoré sa zvyčajne aktivuje sekréciu renínu vedie k zvýšeniu hladiny aldosterónu), a použije sa na určenie príčiny primárnej aldosteronizmus, aj ambulantne, takýto postup nie je vždy možné. V 90% pacientov s koncentráciou adenóm aldosterónu v plazme zostáva bez zmeny, alebo dokonca nižšia, zatiaľ čo to je takmer vždy zvyšuje u idiopatickej hyperaldosteronizmu.

Tento rozdiel je spôsobený:

1. dramatický inhibícia sekrécie renínu aldosterónu prebytku nadobličiek adenómu;
2. oslabenie vplyv ACTH, ktorá pritom zostáva adenóm citlivosti (normálne hladiny ACTH od 8 do 12 hodín, je zmenšený);
3. adenóm atenuovaný odpoveď na angiotenzín II.

U pacientov s idiopatickou rovnakú citlivosť na malé zvýšenie hladiny renínu (a pravdepodobne angiotenzínu II), charakteristické zvislej polohy sa zväčšuje tela, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie aldosterónu hyperaldosteronizmus nadobličiek. Súčasne je nutné stanoviť obsah kortizolu v sére. Čím vyššia úroveň naznačuje, že uvoľňovanie ACTH a vzorka za takých okolností, stráca informačný obsah.

} {Modul direkt4

To pomáha objasniť diagnózu a identifikáciu iných adrenálnych steroidov. Hladiny adenóm DOC, kortikosterónu, a najmä 18-gi-droksikortikosterona plazmy všeobecne zvyšujú, zatiaľ čo oni takmer vždy zostať normálne idiopatickej hyperaldosteronizmu. Zvýšené vylučovanie 18 gidroksikor TIZOL oksokortizola a 18 (typické pre primárny aldosteronizmus dexametazón potlačená tvar) sa vyskytuje u niektorých pacientov s adenómom aldosteronprodutsiruyuschey.
Prístupy opísané môžu potvrdiť diagnózu primárnej aldosteronizmus a prispieť k odlíšenie nadobličiek adenóm idiopatickou hyper-aldosteronizmus. V prípade pochybností, vzorka sa vykonáva infúziou izotonického roztoku chloridu sodného. Konečný záver o príčine primárny aldosteronizmus vyžaduje nadobličiek imaging.

Vzorka infúzie izotonického roztoku chloridu sodného
Vložte izotonický necitlivosť môže detekovať sekréciu aldosterónu zvýšenému objemu plazmy a tým preukázať autonómnej sekréciu tohto hormónu. Počas 2-4 hodín intravenózne 2 l izotonického roztoku chloridu sodného. Vzorky krvi na stanovenie koncentrácie aldosterónu a kortizolu prijatých pred a po ukončení infúzie. V hypertenzná zvýšenie objemu extracelulárnej rýchlo znižuje hladiny aldosterónu, ale adrenálna hyperplázia adenómu alebo jej úroveň nie je znížená. Navyše, tento test pomôže rozlíšiť primárne aldosteronizmus dokonca giporeninovoy hypertenziu. Keď aldosteronprodutsiruyuschey pomer adenóm aldosterónové kortizolu v plazme po podaní soľného roztoku, zvyčajne vyššia ako 3,0, čo odráža slabý vplyv zvýšenie objemu plazmy v dramatickej potlačenie renín-angiotenzínového systému.

Zriedkavé formy primárny aldosteronizmus

Aldosteronizmus, prístupný terapia glukokortikoidmi
Aldosteronizmus, vhodný na liečbu dexametazónom - to je zriedkavá forma dedičné hypertenzie. V posledných rokoch sa vďaka objasneniu molekulárnej podstaty ochorenia, jeho diagnóza sa stala častejšie. Táto choroba je dedičná autozomálne dominantné rys. Je založený na nerovné Crossing Over, ktorý vyústil v regulačnej oblasti génu 11-hydroxylázy kódujúce sekvencie pripája aldosteronsyntázy gen. Tvorba chimérických génu vedie ACTH-dependentné expresiu aldosterónu v kôre nadobličiek lúča zóny a v ňom syntézu aldosterónu, 18-a 18-gidroksikortizola oksokortizola (fenotypové markery ochorenia). Pacienti zaznamenaná hypertenzie a biochemické známky nadbytku mineralokortikoidov (napríklad zníženie a zvýšenie ATM aldosterónu), ktoré môžu byť odstránené zavedením glukokortikoidy. Veľa pacientov sa však s časom, aby dexametazónom odozvu oslabuje, čo vyžaduje prídavný antihypertenzívny terapiu. Aldosteronizmus, prístupný terapia glukokortikoidmi by malo byť podozrenie u každého pacienta, vrátane rodinných príslušníkov, ktorí majú aspoň jedného pacienta s primárnym hyperaldosteronizmom. Diagnóza je jednoduchá inštalácia zvýšenou koncentráciou steroidy markerov (18 oksokortizolaili gidroksikortizola 18), alebo za použitia DNA z leukocytov periférnej krvi.

Aldosteronprodutsiruyuschy rakovinu kôry nadobličiek
Podiel malígnych nádorov kôry nadobličiek, produkujúcich iba aldosterón (bez hydrokortizónu) nie je väčšia ako 3% prípadov primárnej aldosteronizmus. Biochemické a hormonálne zmeny v týchto nádorov sa nelíši od charakteristiky pre aldosteronprodutsiruyuschih adenómov, aj keď zvyčajne výraznejšie. V neskorších štádiách ochorenia sa môže vyskytnúť aj hypercortisolemia alebo hyperestrogenia a hyperandrogenismu.

Liečba aldosteronprodutsiruyuschih adenómy

lokalizácia adenómu
Po vzniku biochemické diagnózy by mal určiť lokalizáciu adenómu zvoliť chirurgický prístup k jeho odstráneniu. Za týmto účelom navrhuje mnoho metód, vrátane venografie a nadobličiek scintigrafie katetrizácia nadobličiek žil s stanovenie hladiny aldosterónu, rovnako ako CT a MRI. Diagnostické informácie získané s CT alebo MRI je dostatočne presné, a štúdie začína pokusy vizualizačné adenómu. Keď nadobličiek venografie môže kontrastovať extravazácii, krvácanie a srdcové žľazy, ktoré nútený opustiť túto metódu. scintigrafia ¹³¹I-yodholesterinom pre určenie lokalizácie adenómu v asi 80% prípadov, ale to trvá dlhú dobu a pre nádory menšie ako 1 cm v priemere dáva oveľa menej spoľahlivé výsledky. Pri použití značeného ¹³¹I-19 6 - yodmetil norholesterina intervalu medzi zavedením štítkov a scintigrafia znížená na 3-7 dní.
Na aldosteronprodutsiruyuschuyu adenómu indikuje nízky vek pacienta, ťažšie hypertenzie a hypokalémia a vyšších úrovní aldosterónu. V takých prípadoch, keď je detekovaný uzol v niektorom z jednostranného nadobličiek vykonávané laparoskopická adrenalektomie. U pacientov s menej závažnými biochemické zmeny sa môžu vyskytnúť idiopatickej hyperaldosteronizmus so súčasným nadobličiek incidentalomas. V týchto prípadoch, ako aj zle definované výsledky QD (napríklad uzol 1 cm alebo bilaterálne nadobličiek zmeny) odber vzoriek krvi z nadobličiek žíl umožňuje väčšiu presnosť rozlišovať aldosteronprodutsiruyuschuyu adenóm z idiopatickej aldosteronizmu.
Ak iné spôsoby, ako určiť umiestnenie nádoru nefungujú, a biochemické štúdie potvrdenie diagnózy adenómu nadobličky žila katetrizácia sa vykonáva pomocou stanovenia a porovnanie úrovne aldosterónu v krvi prúdiacej z oboch žliaz. Úspech tohto postupu závisí do značnej miery na základe skúseností z rádiológa. Súčasne, získané vzorky krvi nevyhnutné na určenie kortizolu, pre zaistenie správnej polohy katétra a stupeň zriedení vzorky žilovej krvi z nadobličky nie. Na odstránenie účinkov endogénneho ACTH po dobu 30 minút pred začatím infúzie štúdie odporučili tetrakozaktidom (syntetický ACTH analóg) pri 50 ug / hodinu. Ak kortizolu koncentrácia v krvi žily kateteriziruemoy prevyšuje jeho koncentrácia v krvi od dolnej dutej žily viac ako 5krát, katetrizácia možno považovať za úspešný. Ak porovnáme koncentrácie aldosterónu v krvi oboch nadobličiek žily výsledkov by mala byť v korelácii s kortizolu vo vzorkách. Ak koncentrácie aldosterónu v krvi rôznych nadobličiek žil (v znení neskorších predpisov) sa líši o viac ako 4 krát, diagnóza jednostranných aldosteronprodutsiruyuschey adenómov možno považovať za preukázané.

Možné spôsoby liečby
Voľba liečby závisí do značnej miery na presnosti diagnózy. V prípadoch, aldosteronprodutsiruyuschih adenómov a neprítomnosť kontraindikácií pre chirurgiu odporúča obojstranný adrenalektomií. Stupeň zníženie krvného tlaku a korekcia hypokalémia pod vplyvom predchádzajúcej terapie Spiron-laktónu umožňujú predvídať úspech chirurgickej liečby. odstránenie z pacientov s adenómom viac ako 70% má za následok úplné normalizáciu krvného tlaku, a zvyšok sa podstatne zníži.
U pacientov s idiopatickou hyperaldosteronizmus medzisúčtu adrenalktomiya eliminuje hypokaliémiu, ale krvný tlak zostáva často zvýšená. Preto sa v takýchto prípadoch, miesto operácie zvyčajne používajú antihypertenzíva (vrátane spironolaktón). Medzisúčet alebo celková adrenalektomii a pomáha niektorí pacienti s primárnym hyperaldosteronizmom, ktorý nedokáže rozpoznať adenóm. Títo pacienti majú tendenciu reagovať na potlačovacie stimulácie a vzorky, rovnako ako u pacientov s adenómom aldosteronprodutsiruyuschey. Histologické štúdie diaľkového nadobličiek tkanivo zvyčajne nachádzajú makrouzelkovuyu mikro- alebo hyperplázia. Autonómne sekréciu aldosterónu v týchto prípadoch je vysvetliť rozdiely v porovnaní s nodulárna hyperplázia nadobličiek, sprevádzaný autonómnej produkcie kortizolu a Cushingovho syndrómu.

predoperačná príprava
V ideálnom prípade je predoperačnú prípravu pacientov mineralokortikoidnej antagonistov (eplerenónu alebo spironolaktónu) vedie k úplnej normalizácii krvného tlaku a hladiny K⁺ séra. Zlúčeniny tejto skupiny blokových mineralokortikoidnej receptory, a tým narušiť vykonávanie aldosterónu účinkov. Okrem toho tieto metódy pre 1-2 mesačné "disinhibition" renín-angiotenzínového systému, a tým aj kontralaterálna sekréciu aldosterónu v nadobličkách, čo bráni rozvoju gipoal-dosteronizma hyperkaliémiu a po operácii. Spironolaktón a eplerenón všeobecne dobre tolerovaná pacientmi. Eplerenón je selektívny blokátor mineralokortikoidnej receptory. Na rozdiel od spironolaktónu, nie je v interakcii s androgén receptorov, a teda bez vedľajších účinkov, ako je oslabenie libida, impotencia a gynekomastia. Avšak, táto droga je drahé, a na predoperačné zvyčajne aj naďalej používať to spironolaktón. Je podávaná v počiatočnej dávke 200-300 mg / deň, a po normalizácii krvného tlaku a hladiny K⁺ sérum dávka sa postupne znižuje, čím je na prevádzkovej doby až do asi 100 mg / deň. Ak sa stretnete nežiaduce účinky, ktoré môžete použiť eplerenón. Ďalšou možnosťou je použitie draslík šetriace diuretikum amilorid. Niekedy zníženie krvného tlaku optimálnu potrebné stanoviť iné antihypertenzívne činidlá, ako sú blokátory kalciových kanálov.

Operácie a pooperačná liečba
Kedy diagnóza a lokalizácia založená adenóm, to ukazuje jeho chirurgické odstránenie. Takmer vo všetkých prípadoch, môžete vykonávať operácie laparoskopicky.
Sided adenómy sú viac ako 70% pacientov s primárnou aldosteronizmus. Bilaterálne nádory sú zriedkavé. Adenóm ľahko odlíšiť od jeho charakteristickú zlatožltej farby. Často sa nachádzajú malé dodatočné adenómov, ktoré môžu byť zamenené s mikro- alebo makro-nodulárna hyperpláziou nadobličiek. Tkanivo okolo adenóm väčšinou difúzne hyperplastic. Hyperplázia je často pozorovať v kontralaterálnej žľaza, ale zvyčajne nemá vplyv na výsledky odstránenie jednostranných adenómov.
Ak predoperačné štúdie poukazujú na jednostrannú lézií nadobličiek, a počas prevádzky sa nádor bol nájdený v tejto žľaze, potom kontrolovať a nahmatať druhý nadoblička nie je nutné. Keď kontraindikácie zákroku alebo odmietnutie pacienta z neho by malo pokračovať v liečbe spironolaktónom. Celkový účinok lieku na krvný tlak, keď sa vezme jeho v počiatočných dávkach 200-400 mg / deň, je vidieť len po 4-6 týždňoch. Na pozadí dlhodobú liečbu produkcie aldosterónu sa nezvýšila, hoci normalizácia K úrovni⁺ v sére a aktiváciou renín-angiotenzínového systému. Okrem toho, spironolaktón priamo inhibuje syntézu aldosterónu adenómu buniek. Pre udržanie krvný tlak na normálne hladiny v chronickej liečbe spironolaktónom zvyčajne stačiť, aby to v dávkach 75 až 100 mg / deň.
Po odstránení adenómu-sided môže dočasne dôjsť relatívna mineralokortikoidnej zlyhanie sa záporným rovnováhe Na⁺, oneskorenie⁺ a ľahko acidóza. Kompletné obnova kontralaterálnej nadobličky zona glomerulosa po operácii obvykle po 4-6 mesiacoch (a niekedy aj neskôr). Funkcia utláčaných renín-angiotenzín je obnovená rovnakým spôsobom ako v závislosti na adenómy hypofýzy po odstránení kortizolprodutsiruyuschey v Cushingovho syndrómu. Táto doba je zvyčajne potrebné len dostatočný prísun sodíka⁺. Približne 1% pacientov s renín-angiotenzínového systému po operácii zostáva stlačené, a v takýchto prípadoch je nevyhnutné pre život, aby sa mineralokortikoidnej (fludro-kortizón). To platí najmä pre pacientov s už existujúcou porušenie sekrécie renínu v dôsledku ochorenia obličiek.