Hyperaldosteronizmus Conn syndróm. Hypertenzia v primárnej aldosteronizmus

Tretí druh endokrinné hypertenzie môže slúžiť primárny aldosteronizmus (Conn syndróm), založený na benígna nádor - hormonálne aktívny adenóm, v závislosti od typu buniek zona glomerulosa z kôry nadobličiek. Tento syndróm bol prvýkrát opísaný v roku 1955 Conn v roku 1958 g. Conn už spomenuté 50 vysledovať a osvedčené prípady primárnej aldosteronizmus, a v roku 1963, v súlade s dátovým Gerasymenko P. et al (1966), bolo popísaných pre 150 prípadov toto ochorenie. Väčšina pacientov (85%) bola inštalovaná adenómu nadobličiek, ale iba hyperplázia buniek glomerulov oblasť bola pozorovaná v niektorých prípadoch.

Všetky klinické príznaky v tomto syndrómu možno vysvetliť zvýšenú sekréciu aldosterónu, ktorá je obvykle inštalovaný u týchto pacientov. Zobrazí sa hlavný účinok aldosterónu meniť priepustnosť bunkových membrán sú sodné a draselné ióny, čo vedie k retencii sodíka a zvýšené vylučovanie draslíka v obličkových kanálikoch.

Sodík je väčšinou zachované v tkaniva, a jeho hladina v krvi môže byť normálne alebo len mierne zvýšené. Možno, že s retenciou sodíka v stenách ciev spojených s jedným z hlavných a pretrvávania príznakov ochorenia - hypertenzie.

Hypertenzia sa vyskytuje u všetkých pacientov s primárnou aldosteronizmus a klinickej symptomatológie sa líši od prejavov charakteristických pre hypertenziu. Zvýšený krvný tlak môže byť veľmi vysoká (diastolický tlak v rozmedzí 140 - 150 mm Hg ..).

U pacientov so syndrómom Conn často opisujú závažné cievne komplikácie spojené s hypertenznej ochorenia (neyroretinopatii sa vsuvkami opuch zrakového nervu, krvácanie do mozgu a trombózy). Klinický obraz sa podobá malígny hypertenzia.

genéza zvýšenie krvného tlaku v primárnej aldosteronizmus stále ešte nie je úplne objasnený, ale vzhľadom k tomu, že účinné odstránenie adenómu dochádza trvalé zníženie krvného tlaku, je potrebné pripojiť význam rozvoju hypertenzia zvýšené vylučovanie mineralokortikoidov. Pravdepodobne v nádoroch kôry nadobličiek je nielen izolovaný zvýšená sekrécia aldosterónu, ale začínajú byť vyvinuté intenzívne a ďalšie kortikostsroidy, ktoré môžu mať tiež vplyv na tonus ciev.

počiatky vysoký tlak môže hrať určitú úlohu kortikosterónu, ktorý je vylučovaný nielen plochu lúča, ale čiastočne glomerulárnou. Pokiaľ ide o vzťah medzi zvýšeného krvného tlaku so zvýšenou mineralokortikoidnej výroby svedčia aj výsledky antagonistov aldosterónu terapie. Zistilo sa, že títo pacienti chata spirolaktonového inhibuje stratu draslíka a zvyšuje vylučovanie sodíka blokovaním pôsobenia aldosterónu v obličkách, čo vedie k zníženiu krvného tlaku.

druhý povinný prejavom primárny aldosteronizmus je výrazný kvôli veľkému tela hypokaliémiou stratu draslíka. Hypokaliémia silne prejavuje svalovou slabosťou, parestézia, kŕče záchvaty, zmeny EKG.

Šoffer (1961) skupiny všetky príznaky charakteristické pre primárne aldosteronizmus, na patogenetické zásade na obličkové poruchy (polyúria, polydipsia, nyktúria), príznakov spojených s hypertenziou a jeho komplikácií a neuromuskulárnych, spojené najmä s hypokaliémiou (slabosť, parestézia, kŕče). Rovnaké prejavy môžu obsahovať ostrý celkovú slabosť, apatia, podráždenosť, anorek-prostý, smäd a hypokaliémia charakteristické zmeny EKG. Napriek zadržiavanie sodíka, v tomto syndrómu je zriedka pozorované opuchy, aj keď v posledných rokoch bolo popísané mnoho autorov udalosti, ktoré sa vyskytujú s prítomnosťou edému.

Vo väčšine prípadov, choroba sa vyskytuje u žien a často počas tehotenstva, ktorý, podľa niektorých autorov (P. Gerasimenko, E. E. Erin Gerasimov, 1966), pravdepodobne v dôsledku stimulačný účinok ženských pohlavných hormónov na funkciu glomerulárnej zóny nadobličiek.

Je možné, že primárnym aldosteronizmus nie je tak vzácne, ako je diagnostikovaná, a v niektorých prípadoch hypertenzie, najmä v malígne samozrejme zvýšená sekrécia aldosterónu môže hrať úlohu. P. Gerasimenko ukazuje, že pacienti, ktorí zomreli na hypertenziu, 2% prípadov bola stanovená nadobličiek adenóm. Iní autori dávajú oveľa vyššie percento (až 20%), detekciu adrenokortikálna adenómu s "esenciálnej hypertenzie."

Existencia v ľudskej patológii pervichnoendokrinnyh foriem hypertenzie nás núti hľadať za porušenie hormonálnej regulácie a vysoký krvný tlak.