Hyponatriémia, symptómy, príčiny, liečba

príčiny hyponatrémia

Hyponatrémia pri nízkej plazmatické osmolality

Nadmerná sekrécia ADH.

• Ektopická sekrécie ADH, dochádza najčastejšie v malých karcinómu pľúc, je možné a v mnohých iných nádorov, vrátane karcinoidu, lymfóm, leukémia a rakovina slinivky brušnej.
• ADH syndróm hypersekrécia, vyznačujúci sa tým zníženie vylučovania prijatej kvapaliny a osmotickej zmeny režimu regulácie (udržiavanie stabilnej koncentrácie sodíka v sére, ale na nižšej úrovni). Príčiny tohto syndrómu je veľa: to môže byť dôsledkom veľkých chirurgických zákrokoch, pľúcne ochorenia (napr., Zápal pľúc) a zvýšený vnútrolebečný tlak. Idiopatická hypersekrécia ADH syndrómom sa často prejavuje na pozadí latentné rakoviny, najmä malobunkový karcinóm pľúc.
• Môže stimulovať sekréciu ADH cytotoxických liekov podávajú pacientom s rakovinou, ako je ifosfamid, vinkristín, cyklofosfamid, podávanými intravenózne vo vysokých dávkach.

Adrenálnej nedostatočnosť, vývoj, napríklad náhle vysadenie po dlhom prijatých glukokortikoidov je sprevádzané zvýšením obsahu draslíka, a u niektorých pacientov - metabolickej acidózy.

Nadmerné zavedenie substitučnej tekutiny pri infúznu terapiu.

Hyponatrémia pri normálnom alebo prebytku plazmy osmolality (psevdogiponatriemiya)

Táto forma hyponatrémia sa vyvíja ako výsledok hyperglykémia alebo manitolu oneskorenie zavedeného vo forme hypertonického roztoku počas chemoterapie. Manitol spôsobuje zvýšenie plazmatických osmolality, ktorá vedie k výstupu z intracelulárnej tekutiny do cievneho priestoru a rozvoja hyponatrémia. Na rozdiel od stavu hypoosmolality hyponatrémia v tomto prípade nezvyšuje riziko mozgového edému, takže liečba je zameraná na korekciu obsahu sodíka v krvnom sére, nie sú uvedené.

Strata sodného:

• Diuretiká (na začiatku).
• Renálne straty Amid nezrelosti / rúrkové straty.
• PBX.
• Renálna tubulárna acidóza.

"Kultivácia":

• Diuretiká (neskôr: proti hyponatrémia znižuje vylučovanie moču).
• Prepadového tekutiny.
• Srdcové zlyhanie.
• Myorelaxanciá (pankuróniom).
• SIADH kvôli stresu, bolesti, sepsa, pneumónia, meningitída, dusenie, vnútrolebečné krvácanie, zvýšený vnútrolebečný tlak, opiáty.
• Hypertonický hyponatrémia čo vedie k hyperglykémii.

Symptómy a príznaky hyponatriémie

Strata sodného: úbytok hmotnosti, oligúria, znížená tkanív turgor, tachykardiu.

chov: Zvýšenie telesnej hmotnosti k rozvoju opuchu (S1ADH bez viditeľného opuchu). Oligúria (vztiahnuté na vstupe kvapaliny), znižuje obsah močoviny, a draslíka.

Často bez príznakov.

Klinický obraz závisí od nasledujúcich faktorov:

• Stupeň hyponatriémia;
• Tempo vývoja;
• veku a pohlavia pacienta (najrizikovejšie u žien pred menopauzou).

Prevládajú v klinickom obraze neurologických porúch:

• nevoľnosť, malátnosť, slabosť;
• zmätenosť, bolesti hlavy a ospalosť;
• kŕče, kóma a zástava dychu.

Hyponatrémia - najčastejšie poruchy metabolizmu elektrolytov pozorované u hospitalizovaných pacientov. Subakútna alebo chronické hyponatriémia miernej alebo stredne stupňa je často bez príznakov. Avšak závažná hyponatriémia (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Rozlišovať hypo, hyper- a normovolemic hyponatriémia. Hypovolemický hyponatrémia je spojené s poklesom objemu cirkulujúcej krvi. Znížením intravaskulárneho objemu o viac ako 9%, dochádza neosmotichesky stimul sekrécie antidiuretického hormónu (ADH), telo odráža pokus oddialiť vodu a tým udržiavať intravaskulárneho objemu. Hyponatrémia tento typ sa vyvíja v priebehu predĺženého hnačky alebo vracanie, potenie, a to najmä v prípade straty kvapaliny sú doplňované vodou alebo hypotonických roztokov. Znížený objem krvi a hyponatriémia môže byť tiež dôsledkom obličkovej straty sodného (po podaní diuretiká, mineralokortikoidnej alebo inou poruchou syndrómy solteryayuschih). koncentrácia sodíka⁺ v moči v takých prípadoch, ako pravidlo, zvýšila (> 20 mmol / l), zatiaľ čo pre zlepšenie vyrovnávacieho sekrécie ADH reabsorpcii sodíka⁺ vo všetkých segmentoch zvyšuje Nephron, čo znižuje koncentráciu Na⁺ v moči.

Hypervolémia hyponatrémia sprevádza edematózne stav, v ktorom dôjde k oneskoreniu paradoxné vody, cez jeho celkovú prebytku v tele. Konkrétne dôvody hyponatrémia tohto typu sú kongestívne srdcové zlyhanie, cirhóza s ascitom a nefrotický syndróm. Hyponatrémia v týchto prípadoch je spôsobené zrejme ovplyvnené znížením prietoku krvi do baroreceptorov z tepnového riečišťa. Informácie o tejto dodáva nervy k hypotalamus, stimuluje sekréciu ADH a zadržiavanie vody.

Najviac heterogénne skupina je pravdepodobne normovolemic hyponatriémia, patogenézy, ktorá je ťažšie vysvetliť. Táto skupina zahŕňa syndróm neprimeranej sekrécie ADH (SNSADG), hypotyreózy, glukokortikoidy deficitu (napríklad sekundárna adrenálna insuficiencia), nervového polydipsia a hyponatriémia, ktorý sa vyvinie po transuretrálnej resekcia prostaty.

diagnóza hyponatrémia

Obsah sodíka (N⁺) V plazme a moči (charakterizovaný nízkou koncentráciou sodíka v krvnom sére a normálnej alebo zvýšenej jeho vylučovanie v moči).

Osmolalita krvnej plazme a (osmolality moču vyššia ako v plazme osmolalitu krvi) v moči.

Akútna hyponatriémia (vyvíjať po dobu 24 hodín alebo menej), je zobrazený bolesti hlavy, nevoľnosť, zvracanie, ospalosť, nepokoj, kŕče a porucha vnímania reality, ktorá môže viesť až k strnulosti a kómy. Má sa za to, že základom týchto displejov je mozgový edém spôsobený pohybom hypotonického extracelulárnej tekutiny do buniek mozgovej kôry. Takýto pohyb najprv pôsobí proti zníženiu vnútrobunkovej koncentrácie elektrolytov, a neskôr - a ďalších rozpustených látok (napríklad aminokyseliny), čo znižuje gradientu osmotickej a obmedzuje tok tekutiny do mozgu. Postupom času sa v dôsledku tohto mechanizmu, je obsah vody v mozgových buniek pacientov s chronickou hyponatremia je obnovený takmer do normálu. To znamená, že závažnosť pacientov závisí na rýchlosti a rozsahu zníženia koncentrácie sodíka⁺ séra. Závažné následky opuchu mozgu je obzvlášť často pozorovaný v pooperačnom období u mladých žien sa zachovaným menštruačným funkciu. Úmrtnosť a nezvratné poškodenie mozgu u tejto skupiny pacientov sú 25 krát väčšia pravdepodobnosť ako u žien po menopauze a mužov. Zdá sa, že estrogén a progesterón prispievať k akumulácii rozpustených látok v bunkách centrálneho nervového systému, čo zvyšuje osmotický gradient a pohybu vody v mozgu.
Počas diagnózy predovšetkým psevdogiponatriemiyu byť vylúčené vzhľadom k vysokej koncentrácii triglyceridov alebo osmoticky aktívnych zlúčenín (glukózy alebo proteíny) v plazme. Hypertriglyceridémia znižuje hladinu sodíka vo vodnej fáze plazmy, aj keď je obsah celého plazmy môže zostať normálne. Je ľahké rozpoznať na mliečne výrobky znamená sérum a centrifugáciu vzorky pred stanovením koncentrácie sodíka⁺ vo vodnej fáze, aby sa zabránilo chybám. Tieto osmoticky aktívne látky (napríklad glukózy), spôsobujú migráciu vody z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho, pričom koncentrácia elektrolytov (napr., Na⁺) V sére môže byť dočasne znížená.

Po potvrdení platnosti hyponatrémia, začnú objasniť jeho príčiny. Známky CHF, cirhózy, alebo nefrotický syndróm je zvyčajne detekovaná aj pri pohľade z pacientov a potvrdené výsledky štandardných laboratórnych a zobrazovacích vyšetrení. Za použitia konvenčných štúdií vylúčiť poškodenie funkcie obličiek. Častou príčinou hyponatrémia dostáva tiazidové diuretiká a je potrebné skontrolovať na začiatku. Ak chcete vylúčiť primárnu detail polydipsia vypočuť pacienta a merať ich spotrebu tekutín. Hypothyroidism pravidlo stanovenie hladiny TSH a BAS₄ sérum a glukokortikoidy insuficiencie - pomocou vzorky ACTH stimulácie.

SNSADG vyznačujúci neosmoticheskoy silovým stykom a stimuluje sekréciu ADH. Diagnóza tohto syndrómu je stanovená vylúčením pacientov v neprítomnosti hypovolémie, edém, obličiek alebo nedostatočnosti nadobličiek, alebo hypotyreóza. hladina sodíka⁺ sérum osmolalitu a jeho pozadie je znížená o pridelení koncentrované moču. obsah sodíka⁺ mierne zvýšené v moči (> 20 meq / l), ktorý odráža aktiváciu vylučovanie sodíka v reakcii na celkové zvýšenie telesnej tekutine. Pre potvrdenie diagnózy môžu byť použité pre vzorkovanie zaťaženie vody [u pacientov SNSADG 4 Chasa prideliť menej ako 90% prijatého množstva vody (20 ml / kg) alebo osmolality moču nie je nižšia ako 100 mOsm / kg]. SNSADG vyvíja v mnohých ochorení centrálnej nervovej sústavy (encefalitída, roztrúsená skleróza, meningitídy, psychóza) a pľúc (tuberkulóza, zápal pľúc, aspergilózou), ako aj niektorých solídnych nádorov (rakovina malých pľúcnych buniek, karcinóm pankreasu, močového mechúra alebo prostaty). Tento syndróm vzniká pod vplyvom určitých liečiv (cyklofosfamid, rastlinné alkaloidy, opioidy, inhibítory syntézy prostaglandínov, tricyklické antidepresíva, karbamazepín, klofibrát a inhibítory spätného vychytávania serotonínu).

SNSADG niekedy ťažké odlíšiť od cerebrálna syndróm solteryayuschego, ktorý môže byť tiež doplnené centrálneho nervového systému, najmä patológie subarachnoidálneho krvácania. Predpokladá sa, že je to z dôvodu porušenia centrálnych mechanizmov organizácie výmeny sodíka v obličkách. Zosilnené obličkovej straty sodíka vedú k hypovolémia, stimulácia sekrécie ADH a hyponatriémiu. Hlavnú úlohu v mechanizme vylučovanie sodíka pri syndróme soľ mozog, ktorý stráca vymazaná predsieňou a mozgového natriuretického peptidu. SNSADG solteryayuschy syndróm a cerebrálna sa líšia predovšetkým v cirkulujúcej objemu krvi. Je dôležité mať na pamäti, pretože mozgu solteryayuschem syndróm je potrebné doplniť intravaskulárneho objemu, zatiaľ čo terapia SNSADG vyžaduje obmedzenie tekutín.

liečba hyponatrémia

chudnutieZavedenie sodný (a tekutiny) zníženie strát.

Zvýšenie telesnej hmotnosti: k obmedzeniu toku tekutiny, koncentrácia sodíka by mala prekročiť 125 mmol / l.

Výpočet náhrady za sodíka: Predchádzajúce podávané množstvo sodného + nedostatok absolútny vzhľadom k norme + pokračujúcej straty.

Ak nemožno nájsť primárny podnet k zvýšenej spotrebe vody (napr., Nervový polydipsia) alebo k jeho zadržanie v tele (napr. Diuretiká), liečba sa zníži na odstránenie príčinu.

V prípade, že hyponatrémia dôvodom je nejasné alebo nešpecifické (ako v SNSADG), terapia je všeobecnejší. U asymptomatických (miernej alebo chronické) hyponatriémie jednoducho obmedziť prívod vody. Je potrebné vypočítať jeho dennú spotrebu, vrátane vody obsiahnuté v pevnom produkte. V prípade, že pacient nemôže alebo nechce obmedziť spotrebu vody, požadovanú úroveň sodíka⁺ v sére môže byť udržiavaná pomocou demeklocyklinu (600-1200 mg / deň v rozdelených dávkach) - toto antibiotikum bráni účinku antidiuretického hormónu receptora. je nutné obmedzenie spotreby vody v liečbe demeklocyklinu. Okrem toho môže byť dokonca nebezpečné. Táto liečba vyžaduje starostlivé sledovanie pacienta, aby nedošlo k dehydratácii a zlyhanie obličiek. Iný prístup k liečbe môže byť pravidelný príjem kľučkové diuretiká (napríklad furosemid), ktoré eliminujú osmotického gradientu klimatizácia koncentrovanej vylučovanie moču. Kľučkové diuretiká by mala byť použitá spoločne s prísadami, NaCl (2-3 g / deň) pre zvýšenie vylučovanie rozpustených látok v moči, a tým zvyšujú straty vody.

Pri relatívne miernymi symptómami, hyponatrémia môžu byť použité konivaptan antagonistu receptora pre vazopresín (vaprizol). To sa podáva intravenózne v dávke 20 mg, a následne pokračovanie infúzie 20 mg / deň po dobu 1-3 dní. S nedostatočnou zvýšená hladina sodného v sére rýchlosti infúzie sa môže zvýšiť na 40 mg / deň. Zároveň sa odporúča mierne obmedzenie tekutiny.

Liečba zameraná na odstránenie príčin hyponatrémia, tiež vyžaduje opatrnosť. Napríklad rýchla korekcia hyponatriémie podaním glukokortikoidov v nedostatočnosti nadobličiek môže spôsobiť centrálnej myelinolýza. Príliš rýchly nárast hladiny sodíka⁺ sérum (> 1mekv / h) môžu byť ilustrované podávanie hypotonického roztoku alebo parenterálne podávanie 0.25-1 mg acetátu dezmopresínu.

Často je dostačujúca obmedziť príjem tekutín na 0,5-1 l / deň, tj, pod denným moču.

Potlačenie ADH účinku na renálnych tubuloch, ako demeclocyklin účel je vhodné len u vybraných pacientov so závažným pretrvávajúcim hyponatrémia, ktoré nie sú schopné obmedziť príjem tekutín, ktoré sú potrebné na sledovanie funkcie obličiek.

Infúziou hypertonických (3%) roztoku chloridu sodného sa zobrazí len v tých prípadoch, keď je hyponatriémia život ohrozujúce pacienta. Preto freestyle hypertonický roztok sa musí podávať pod dohľadom skúseného lekára alebo špecialistu na nápravu metabolických porúch. Príliš rýchla infúzia je nežiaduce, najmä pri chronickej hyponatriémie. Ukázalo sa, že nie je 1C väčšinu pacientov s nádorom, pretože regulácia obsahu sodíka v syndróm hypersekrécia ADH nie je rozbité, takže vstup je jednoducho vylučuje sodíka v moči, zatiaľ čo osmolarita vstrekované než osmolality moču.

komplikácie hyponatrémia

Centrálne pontinní myelinolýza bola prvýkrát pozorovaná u alkoholikov a podvyživených ľudí. Prvých popisy myelinolýza obmedzené pons, sprevádzaný ochrnutie, a v niektorých prípadoch viedlo k úmrtiu. Nasledujúce pozorovania boli kontaktované centrál Pontine gliómu myelinolýza s liečbou hyponatriémie. Keď sa agresívne liečba hyponatrémie, ktorého cieľom je odstránenie edém mozgu u pacientov sa môže vyvinúť Mutis, dysfázia, kŕčové tetraparézy pseudobulbar paralýzu a delírium. U preživších pacientov sú často udržiavané závažné neurologické poruchy. S pomocou CT a MRI ukázala, že myelinolýza presahuje pons, a v typických prípadoch symetricky ovplyvňuje časti mozgu na pomedzí šedej a bielej hmoty.

Ako pokusov a pozorovaní u človeka zvierat silne naznačujú asociáciu tohto syndrómu s agresívnou korekciu hyponatriémie. Vzhľadom na nedostatok porozumenia patogenéze centrálnej myelinolýza, je vhodné použiť korekciu opatrnosť chronickej hyponatriémie u pacientov s jasnou zmenu v obsahu vody a distribúcia rozpustených látok v mozgu zvýšením hladiny sodíka⁺ sérum nie je vyššia ako 0,5 mEq za hodinu. Pri akútnej hyponatriémie (tj., Ktorý sa vyvinul v čase kratšie ako 24 hodín) rizík redistribúciu osmoticky účinných látok podstatne menej. Pre odstránenie klinické príznaky mozgového edému v týchto prípadoch je možné použiť viac agresívny prístup, aj keď v každom prípade možné, aby sa zabránilo nedostatku sodíka korekcia frekvencia viac ako 1 meq / hodinu a maximalizovať mieru Na⁺ séra v priebehu prvých 24 hodín viac ako 12 mEq.