Príznaky hypertyreóza štítnej žľazy, liečba, príčiny, príznaky

príčiny hypertyreózy

Príčinou hypertyreózy môže byť zvýšená syntézy a sekrécie hormónov tyroxínu (T₄) A trijódtyronínu (T₃) Štítna žľaza, vzhľadom k prítomnosti v krvi vykazuje stimulačný alebo s jeho pridružené autoimunitné hyperfunkcia. Zvýšené vylučovanie hormónov štítnej žľazy môže dôjsť bez zvýšenia ich syntézu. Dôvodom sú zvyčajne deštruktívne procesy v štítnej žľazy s rôznymi typmi tyreoiditida. Hypertyreóza môže byť tiež súčasťou rôznych klinických syndrómov.

Medzi najčastejšie príčiny hypertyreózy patria:

• Greyvsa- choroba a tireoidit- Aj polynodóznou struma;
• jedinej autonómnej hyperfunctioning ( "horúce"), uzol.

Gravesova choroba je hlavnou príčinou hypertyreózy, v je doplnkom hypertyroidizmu charakterizovaná prítomnosťou jednej alebo viacerých z nasledujúcich príznakov:

• struma;
• exophthalmos;
• infiltratívny dermopatie.

Gravesova choroba je spôsobená autoprotilátkami. Tieto autoprotilátky sú náročné, tj. chronicky zvýšiť syntézu a sekréciu T₄ a T₃. Gravesova choroba niekedy sprevádzaná iných autoimunitných ochorení, vrátane cukrovky typu 1, vitiligo, predčasné šedivenie, zhubnej anémie. Patogenéza infiltratívny oftalmopatii (spôsobujúce exophthalmos) sa neskúmal, ale môže zahŕňať reagujúce autoprotilátky s receptormi TSH na orbitálnej fibroblasty a tukových buniek. Ako výsledok, zvýšené uvoľňovanie zápalových cytokínov, zápal sa vyvíja a hromadia glykosaminoglykánová. Oftalmopatii sa môžu objaviť pred hypertyreózou alebo objaviť po dlhšej dobe po vývoji a často je intenzívnejší alebo oslabená, bez ohľadu na klinický priebeh hypotyreózy.

Pri mólo, choriokarcinóm a zvracanie v tehotenstve sére chýba veľké množstvo hCG, ktorý je slabý stimulátor štítnej žľazy. Hladina HCG je najvyššia v jednom trimestri, a tieto termíny sú niekedy pozorované určité zvýšenie koncentrácie voľného T₄ v sére so zodpovedajúcim znížením obsahu TSH. Hypertyreóza s molárna tehotenstva, choriokarcinómu a vracanie počas tehotenstva - dočasný jav.

Liečivom indukovaná hypertyreóza, môže byť v dôsledku amiodarónu alebo alfa-interferónu, ktoré spôsobujú zápal štítnej žľazy hypertyreóza a ďalšie poruchy štítnej žľazy. Hoci Li často spôsobuje hypotyreózu, ale vo výnimočných prípadoch môže byť príčinou, a hypertyreóza. Pacienti, ktorí užívajú tieto prostriedky je potrebné starostlivo sledovať.

Umelé hypertyreóza nastane, keď úmyselné alebo náhodné vysoké dávky hormónov štítnej žľazy.

Hypertyreóza v nadmernej spotrebe jódu najčastejšie sa vyvíja v už existujúcej netoxické strumy tvárnej pri používaní prípravkov obsahujúcich jód, alebo v priebehu radiálnych štúdií s jód obsahujúcich kontrastných látok. Dôvodom môže spočívať v tom, že prebytok jódu je substrát pre produkciu hormónov funkčne autonómne (tj, neregulované TSH), sekcia štítnej žľazy.

V prípadoch, keď na vaječníkoch teratomy obsahujú dostatočné množstvo tkaniva štítnej žľazy sa vyvíja Struma vaječník ospravedlniť skutočnú hypertyreóza. V týchto prípadoch, ohnisko hromadenie rádioaktívneho jódu je lokalizovaná do panvovej dutiny, a jeho zachytenie štítnou žľazou prudko znižuje.

Symptómy a príznaky hypertyreózy

Klinické prejavy sú obaja svetlé a stierať. Tam môže byť struma alebo štítnej žľazy uzol. Mnoho z bežných príznakov hypertyreózy - podráždenosť, búšenie srdca, nepokoj, nadmerné potenie, neznášanlivosť tepla, únava, zvýšená chuť do jedla, chudnutie, nespavosť, únava a časté nutkanie na stolicu (niekedy aj hnačka) - pripomínajú známky aktivácia adrenergného systému. Pacienti sa môžu sťažovať na gipomenoreyu.

U starších pacientov, klinický obraz je atypický ( "apatický" alebo "zamaskované" hypertyreóza), a príznaky sa podobajú depresie alebo demencie. Exophthalmos tras a väčšina z nich nie sú k dispozícii. Bežnejšie, fibrilácia predsiení, mdloby, zmätenosť, slabosť. príznaky a symptómy môžu prevládať znemožnenie akýchkoľvek jedno teleso.

Symptómy zahŕňajú očné pohľadom nesmykanie vek a niektoré spojovkový injekciu, ktorá je najmä v dôsledku zvýšenej adrenergnej stimulácii. Úspešná liečba hypertyreózy obvykle vedie k vymiznutiu týchto príznakov. Ťažšie príznaky typické pre Gravesovej choroby je infiltratívny oftalmopatii, čo sa môže prejaviť tak v rokoch pred vývojom hypertyreózy, a ešte oveľa viac po tom. Je charakterizovaná orbitálne bolesť, slzenie, podráždenie, fotofóbia, rast retroorbitálního tkaniva, exoftalmom a lymfoidná infiltrácie očných svalov, ktorá je sprevádzaná slabosťou a často spôsobuje diplopia.

Infiltratívny dermopatie, tiež nazývaný nodulárna miksidemoy kože (tento termín je nesprávna, pretože miksidema predpokladá hypotyreóza), vyznačujúci sa tým, hustou infiltráciou hlavné bielkovinové látky, ktorá je zvyčajne v pretibiální oblasť. Zriedka sa vyskytuje v neprítomnosti Basedowova oftalmopatii. V skorých štádiách v postihnutej oblasti majú často svrbenie a začervenanie a neskôr táto zóna stuhne. Infiltratívny dermopatie môže nastať rokov pred alebo po hypertyreózy.

thyrotoxic kríza. Thyrotoxic kríza je akútna forma hypertyreózy, vyskytujúce sa na pozadí neliečené alebo nedostatočne liečbe ťažkých hypertyreóza. Jeho príčiny môžu byť priame infekcie, trauma, chirurgický zákrok, embólia, diabetická ketoacidóza alebo preeklampsie. Thyrotoxic kríza sa vyznačuje prudkým zhoršením príznakov hypertyroidizmu a je sprevádzaná jedným alebo viacerými z nasledujúcich príznakov: horúčka, ťažká slabosť, svalová atrofia, extrémna nepokoj, emočná labilita, znížené vedomie, zvracanie, hnačka a hepatomegália s miernou žltačkou.

diagnóza hypertyreózy

Najspoľahlivejším ukazovateľom je hladina TSH v sére, ako je v hypertyreózy je znížená. V určitých skupinách odôvodnenej úrovne skríningu TSH. V úrovni hypertyreóza voľného T₄ zvýšený, ale skutočný pozadí hypertyroidizmu vážnych systémových chorôb (ako jeho redukciou eutyroidní syndróm patológie) a T₃-toxikosa môže zostať aj normálny. Ak sa u pacientov s miernymi symptómami a známky úrovňou hypertyreózy voľného T₄ normálne a znížený obsah TTG by mal stanoviť koncentráciu T₃.

Príčiny hypertyroidizmu často majú jasný klinické vyšetrenie (napr účinok niektorých liekov alebo príznaky). V iných prípadoch to môže byť ukázané stanovením zachytenie štítnej žľazy.

Ak máte podozrenie, že umelá hypertyreóza stanovenie obsahu tyreoglobulínu v sére.

liečba hypertyreózy

Liečba závisí na príčine a môže zahŕňať použitie:

• metimazol alebo propyltiouracil;
• -blokátory;
• jódu;
• rádioaktívny jód;
• ordinácie.

Metimazol a propyltiouracil. Tieto tyreostatík blokujú štítnej peroxidáza, čím bráni organifikaci jodidových iodotyrosines a kondenzácii. Súčasne s antithyreoidika použitie L-tyroxín nezvyšuje mieru remisie Gravesovej choroby. Vzhľadom k tomu, remisie toxické nodulárna strumy je zriedkavé, tyreostatík v týchto prípadoch je predpísaný iba na prípravu pacientov k operácii alebo liečbe rádiojódom.

Na základe toxického účinku propyltiouracil na pečeň, mnoho pacientov mladších ako 40 rokov, tento liek je v súčasnosti iba odporúča v určitých situáciách (napríklad v 1. trimestri tehotenstva alebo thyrotoxic krízy). Výhodným prostriedkom je metimazol. Po normalizácii hladín T₄ a T₃ bola dávka znížená na minimálnu účinnú: metimazol typicky používajú v množstve 5-15 mg 1 krát, a propyltiouracil - 50 mg trikrát denne. Požadovaný efekt sa obvykle dosiahne po 1-2 mesiacoch liečby. Rýchlejšie efektu možno dosiahnuť zvýšením dávky propyltiouracil. Tieto alebo ešte väčšie dávky sa všeobecne používajú v ťažkých prípadoch ochorenia, vrátane thyrotoxic kríza, tak blokovať konverziu T₄ v T₃. Metimazol v udržiavacích dávkach môže byť považovaná za mnoho rokov, v závislosti na situácii. V Európe je široko používaný karbimazol, ktoré v tele je rýchlo konvertovaný na metimazol.

Vedľajšie účinky zahŕňajú vyrážku, alergické reakcie, poruchy funkcie pečene (zlyhanie pečene, kým pri príjme Propyltiouracyl) a reverzibilné agranulocytóza, vyvíja v 0,1% prípadov. Pri detekcii pacientov agranulocytóza nemôže byť preložený do iného ústneho prostriedku. Nevyhnutné uchýliť sa k inému spôsobu liečby (rádiojódom terapia alebo chirurgický zákrok).

Metimazol možno užívať len 1 krát za deň, čo zvyšuje compliance pacientov. Okrem toho, ak je použitý v dávkach metimazol <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Kombinácia dexametazón propyltiouracil vysokou dávkou inhibuje premenu silnejšie T₄ v T₃ uľahčuje ťažké príznaky hypertyroidizmu a o týždeň neskôr normalizácii hladiny T₃ séra.

-blokátory. Symptómy a príznaky hypertyreózy, sú liečiteľné -blokatorami- Najčastejšie používaným propranolol, ale výhodnými lieky sú atenolol a metoprolol.

Všetky ostatné prejavy hypertyroidizmu v pozadí tejto liečby sú obvykle uložené.

• Prejavy obvykle rieši blokátory: tachykardia, tras, psychické príznaky, nesmykanie storočia, niekedy - neznášanlivosť tepla a potenie, hnačka, proximálna myopatia.
• Prejavy, zvyčajne nereagujú na beta-blokátory: zvýšenú spotrebu kyslíka₂, ekzolftalm, struma, cievne hluk, zvýšená tyroxín chudnutie. Propranolol sa rýchlo znižuje frekvenciu srdca (v priebehu prvých 2-3 hodín po aplikácii v prvej minúte v / v úvode). Esmolol sa používa iba na jednotkách intenzívnej starostlivosti, ako to vyžaduje starostlivý výber svojich dávok a pozorné sledovanie pacienta. Propranolol sa tiež používa na odstránenie tachykardie, najmä u starších pacientov, pretože plný účinok tyreostatík zvyčajne prejaví až po niekoľkých týždňoch.

jód. Jód vo farmakologických dávkach, v prvých hodinách znižuje sekréciu T₃ a T₄ a bráni jeho vlastné organifikaci. Jód sa používa pre naliehavé pomôcť thyrotoxic krízy, pred úrazovej chirurgie v iných orgánoch u pacientov s hypertyreózou, a (pretože znižuje krvné zásobenie štítnej žľazy) v predoperačnej príprave pacientov s hypertyreózou.

Rádioaktívne jodid sodný (¹³¹I, radio-jód). V Spojených štátoch pre liečbu hypertyreózy, najbežnejšie používaným ¹³¹I. rádiojódu terapia je často považovaný za liečbu voľby u Gravesovej choroby a toxická nodulárna struma u všetkých pacientov, vrátane detí. dávky ¹³¹Aj vyzdvihnúť ťažké, pretože nemožno predvídať reakciu štítnej žľazy. Niektorí lekári predpisujú štandardné dávku 8-10 milicurie. Iní dávajú prednosť výpočte dávky na základe veľkosti štítnej žľazy a jej absorpciu stopových množstvo rádioaktívneho jódu dobu 24 hodín. V takýchto prípadoch je podávaný v dávke od 80 do 120 Ci / g tkaniva štítnej žľazy.

Pri aplikácii dávky ¹³¹Aj dostatočné na vyvolanie euthyrosis, približne 25-50% pacientov rozvinúť o rok neskôr hypotyreózy, a jej výskyt sa každoročne zvyšuje. Tak, hypotyreóza nakoniec vyvinie u väčšiny pacientov. Avšak, použitie menších dávok ¹³¹Aj zvyšuje frekvenciu recidív. Vysoké dávky (10 až 15 milicurie) často spôsobujú hypotyreózu v prvých 6 mesiacoch.

Rádioaktívny jód nie je používaný počas tehotenstva, pretože prechádza placentou a môže spôsobiť závažné hypotyreózy u plodu. Radioiodine schopnosť zvýšiť frekvenciu nádorov, leukémie, rakoviny štítnej žľazy alebo vrodených chýb u detí, ktorých matky v minulosti trpel hypertyreóza zostáva nepreukázané.

chirurgická liečba. Tyreodektomie hypertyreóza je znázornené na relapsu po liečbe chorobných antithyreoidika Gravesovej, zlyhanie rádioaktívneho jódu, intolerancia antithyreoidika, pre veľmi veľké veľkosti strumy. Operácia sa vykonáva aj u starších pacientov s obrovským množstvom tvárnej strumy.

Riziko hypotyreózy je priamo závislá na objeme transakcií. Komplikácie sú zriedkavé hlasiviek ochrnutie a gipoparatioreoz. Predchádzajúce operáciu alebo rádioaktívnym jódom skomplikovať operáciu.

Liečba infiltrative dermopatie a oftalmopatii. Prejavy infiltratívny dermopatie môže oslabiť lokálne kortikosteroidy injekcie alebo lézie. Niekedy po mesiacoch a rokoch skúseností spontánny remisie dermopatie. Pri liečbe očné choroby by mali byť zapojené nielen endokrinológa, ale oftalmolog- môže vyžadovať použitie selénu, kortikosteroidy, žiarením alebo chirurgický zákrok na obežnej dráhe.

Liečba difúzny toxické strumy

Ako môžeme teraz pochopiť príčinný vzťah medzi tvorbou strumy a zvýšenej aktivity štítnej žľazy je pomerne zložitý. Na jednej strane, hypertyroidizmu normálnej situácii v oblasti, kde potlačenie činnosti štítnej žľazy spôsobuje, že zníženie veľkosti. Na druhej strane - tak to dopadá nie vždy. Na tretej - struma sa často stáva zdrojom problémov, a to nielen s úrovňou hormónov, ale aj dýchanie, tón hlasu, pozíciu hlavy pacienta. Že by sme tu mali byť istí, vedieť, ako zlepšiť svoje šance na správny výber?

Po prvé, zdôrazňujeme: difúzny toxická struma spočiatku je benígna rast tkaniva prostaty. Rovnakým spôsobom ako nodulárna strumy je benígny nadmerný rast spojivového tkaniva. Avšak, ak hovoríme o tých všeobecných právnych predpisov v oboch druhoch strumy je tu veľký potenciál pre zhubný nádor. A štatistiky jasne uvádza, že tieto dva typy porastov prípadov degenerácia je svetlo rozptýlené toxická struma zaznamenané častejšie.

Tieto znaky, jasne naráža na začiatku hrozby rakoviny, v tomto prípade zahŕňajú:

• struma odpor pre rôzne typy liečby;
• Kombinácia normalizáciu žľazy udržanie a zvýšenie veľkosti strumy;
• postupné potlačenie prevádzky prostaty - ako prechod od hypertyreóza na hypotyreózy;
• vzhľadu z krku, tváre a hlavy oblastiach, opuch, ako keby zapálených lymfatických uzlín.

Dali sme tieto úvahy s ohľadom na skutočnosť, že väčšina plodín prístupné redukciu umelými prostriedkami. Avšak, tento spôsob je prípad štítnej žľazy môže byť nielen chirurgická, ale aj rádiologický. Vzhľadom k tomu, difúzna toxické strumy typicky "horúce", ​​umieranie je najvhodnejší pre indukciu tkanivá zavedením rádioaktívneho jódu. Obvykle tento jód 131 - najmenej stabilný izotop s polčasom 7-8 dní.

Mechanizmus je jednoduchý, a my sme to už bolo vysvetlené vyššie. Áno, ten ..storony, ožiarenie samo o sebe je karcinogénny. Ale na druhej strane - zabíja rakovinové bunky rýchlejšie a účinnejšie ako zdravé. To znamená, že použitie rádioaktívneho jódu liek v prostredí, kde sme boli v tele silné karcinogény, je oprávnená. A nie jeden, ale niekoľko úvah.

Liečba autoimunitných reakcií

Rovnako ako u abnormality hypofýzy budeme môcť bojovať, kým buď stabilizáciu štítnej žľazy, alebo akýmkoľvek spôsobom, je predmetom liečenie žliaz v mozgu, budeme chýbať. Je pravdepodobné, že máme tam je patológia jej vývoja vo svojej najčistejšej podobe. Ale potom by sme boli bez pomoci neurológa jednoducho nemôže robiť. Sám pre nás nie je nič, čo robiť - to vyžaduje obrovské množstvo vedomostí, ktoré máme. Takže poďme hneď na otázky, ktoré máme možnosť rozhodnúť, na vlastnú päsť.

Ako môžeme chápať analogicky s hypotyreózy, v prípade, že problém je v imunitnej odpovede na hormóny štítnej žľazy, liečba by sa mala začať práca v dvoch smeroch súčasne. Menovite, potlačenie imunitnej odpovede a k zníženiu aktivity štítnej žľazy. Priemerná fáza bilaterálne expozície by nemali byť odložené na dobu dlhšiu ako jeden mesiac. Po tomto období supresívnu liečby štítnej žľazy zrušiť, takže iba časť imunitného.

Čo môžeme pridať "zo seba" do zdravotníckeho kurzu hormónov, ktoré potláčajú aktivitu štítnej žľazy? Môžeme sa uchýliť k určitým opatreniam, ktoré by sme radi poradia ľudovom liečiteľstve. Napríklad, zelenina, obsahujúce v relatívne vysokých dávkach Thiokyanáty a síry, - deriváty kyseliny tiokyanatá. Medzi týmito zeleniny patrí do kapusty (všetky typy), kvaka, špenát, sójové bôby, fazuľa. Medzi ovocie možno konštatovať, broskyne, mango a maniok. Čo sa týka počtu tiokyanatanu, najaktívnejší štítnej žľazy inhibuje ortuti Tiokyanatan.

Je však potrebné mať na pamäti, že ortuť Tiokyanatan - čo je vysoko toxická látka, príjem ktoré samy o sebe, v chemicky čistej podobe jednoducho neprijateľné! Na liečebné účely je možné ho použiť len pod dohľadom odborníka so skúsenosťou ktorú plne dôverovať!

Akčný látok Thiokyanáty počet je vo všeobecnosti založené na porušovaní Prichádzajúce jódu molekúl v thyrocites (bunky štítnej žľazy). Prirodzene to výrazne znižuje syntézu hormónov.

Video: Hypothyroidism ako než zaobchádzať správne bez poškodenia štítnej žľazy!

Okrem zaradenie do jedálnička tohto ovocia a zeleniny, môžeme odporučiť aj ďalšie opatrenia. Predpokladajme, že postupný, úmyselný vznik nedostatkom selénu v tele. Pripomeňme význam tohto odporúčania bude, že žiadny selén tyroxín nepodlieha štiepenie na trijodtyroninu. Ak sa zvýši obsah kobaltu v strave, sme tak znižuje aktivitu enzýmu, ktorý umožňuje bunkám asimilovať žľazy hormóny.

Ako môžete vidieť, že problém tu nie je skutočnosť, že niektoré z týchto opatrení znamená prijatie vysoko toxických látok - solí ťažkých kovov. To je to, že nikto nemôže presne povedať, prečo začala pacientka autoimunitný proces vlastných hormónov v tele. Existujú dva scenáre.

Scenár 1. Imunitná reakcia bola zahájená v reakcii na prebytku hormónov v krvi - ako jeden z mechanizmov bio-sebaobrany. Potom sa navrhuje alternatívne generácie lekárstva obvod potláčaní a chemickú aktivitu hormónov práce, a dostatočne efektívne.

Scenár 2. Začalo to preto, že štítna žľaza produkuje hormóny, oni hovoria, nesprávne z biochemického hľadiska. Hormóny chybný obsahujúceho cudzie proteíny alebo štrukturálnych zmien. Tieto chyby, imunitný krvinky identifikovateľné ako indikáciu infekcie môže dôjsť v syntéznom produkte žľazy z rôznych dôvodov.

Vrátane nasledujúcich dôvodov:

• vrodené alebo získané genetické abnormality v bunkách prostaty DNA;
• malígne transformácie buniek prostaty, čo vedie je vzhľad hormónu v molekule špecifických proteínov uvoľňovaných rakovinových buniek;
• chronický nedostatok syntéza komponenty - aminokyseliny (najmä tyrozín) a jód.

Ako ju poznáme, ak je druhý scenár, že uvedené opatrenia za porušenie jednotlivých procesov syntézy alebo nebudeme pomáhať, či už otvorene ublížiť. Napríklad, v prípade, že bielkoviny sú tvorené s chybou v dôsledku dedičnej odchýlky v oblasti DNA zodpovedné za ich syntézu, nepomôže žiadnu terapiu. Je skutočnosť, že operácia pre úplné odstránenie štítnej žľazy a následný prechod k hormonálnej substitučnej terapii. Opísané prevedenia nie je v žiadnom prípade fantastické Cukrovka je dedičná som pomenoval týmto spôsobom. Molekuly inzulínu zdedené cukrovky sú vytvorené v pankrease normálnej rýchlosti. Ale tkanivové bunky v pravom slova zmysle nerozpozná kvôli vád v ich štruktúre. A nezaznamenávajú im alebo glukózu k nim pripojených. Podobne, keď endokrinológ povedať o dedičnú predispozíciou k štítnej žľazy, znamenajú úplne podobný mechanizmus:

Ak sú hormóny vytvorené správne kvôli výskytu nádorových markerov v ich štruktúre (špecifických rakovinových proteínov), ich činnosť a tak znižuje. V skutočnosti, ale tiež spôsobuje štítnu žľazu k zvýšeniu syntézy. Hypofýzy detekuje abnormality spojené s absenciou aktivity hormónu. A to stimuluje žľazy, hoci jeho skutočná "vina" Nie je tu. Budeme len zhoršiť naše problémy, dokonca znižuje jeho účinnosť.

A konečne, ak je nedostatok súčiastok, a tak sa na to, čo ďalšieho zníženia asimiláciu jódu môžeme hovoriť?

Je potrebné poznamenať, že v spravodlivosť konvenčná medicína bojuje s zvýšenou činnosťou štítnej žľazy rovnakými metódami. Použiteľné IT tyreostatík inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy v prerušením rôzne fázy tejto transformácie. Napríklad liek "Propyltiouracyl" (uvedené aktívne názov látky prostriedky môžu líšiť]) inhibuje premenu tyroxínu na trijódtyronín. Droga "tirozol" (obchodný názov) blokuje enzýmu peroxidázy, bez ktorých nie je možné syntéza trijódtyronínu štítnou žľazou v zásade.

Samozrejme, že farmaceutický priemysel sústavne pracuje efektívnejšie ako drogy alternatívnej medicíny. Možno, že z tohto dôvodu by v prípade mierneho priebehu ochorenia k nim a nemala ponáhľať sa uchýliť. Zvlášť v prípade, z rôznych dôvodov, sme schopní zistiť mechanizmus vývoja hypertyreózy. Treba pripomenúť, že v takej situácii, lekár a bude pôsobiť veľmi náhodne. A napriek tomu, ako už bolo povedané, v niektorých situáciách, ako prvá liečba môže dokonca zhoršiť naše problémy a aby sa tento proces nevratný.

Teda v prípade, že stav vecí nám ponecháva málo času na výber liečby empiricky, je lepšie začať experimentovať s menej účinnými prostriedkami. Prvé majú byť zahrnuté v strave všetky prípravky blokujúci účinok - ovocia a zeleniny uvedených vyššie. Okrem toho umožnené diverzifikovať koreňovú zeleninu ponuky, ako sú reďkovky, ktoré sa často používajú ako korenie chren. Prípustný začiatok odovzdaním príjem niektorého z liekov s najviac reštriktívne opatrenia. Pre tých, sme činidlá, ktoré inhibujú konverziu tyroxínu na trijódtyronín.

Prípravky z tejto línie je ovplyvnený ani tak na činnosť štítnej žľazy, mnoho rozdelenie hormónu v samotných tkanivách. Štítna žľaza riadne fungovať. Preto sa usiluje o ďalšie zasahovať do prevádzky svojich buniek môže viesť k hodín po ich zlyhaní alebo degenerácia - teraz je potrebné urobiť, nie je ani tak, ako sa zdá Plus, ktoré potláčajú degradácii tyroxínu látok nevyhnutne zvýši počet neuplatnené hormónu v krvi. Nepriamo, čo štítnej žľazy signál svojej zodpovedajúcej úrovni. Pokiaľ ide o hrozbu nezvratného poškodenia tkanivových buniek, treba pripomenúť, že sú aktualizované častejšie bunky žliaz s vnútornou sekréciou. Tak, v priebehu doby, bunky, ktoré stratili schopnosť absorpcie tyroxínu, budú nahradené novými, životaschopné.

To znamená, že voľba, ktorú musíte urobiť, tu na "menšie z dvoch ziel." Ale ak sa ocitneme v takej situácii, budeme predpokladať, aspoň, že najlepším riešením k dispozícii.

Po dvoch týždňoch na štítnej žľazy potlačenie potravín, môžete pristúpiť k druhej fáze. V zásade platí, že trvanie počiatočná inhibícia tam môžu byť veľké - v závislosti na rýchlosti nástupu pozitívneho výsledku. Druhým krokom by bolo pokúsiť sa postupne vráti do normálnej prevádzky železa. Je to z dôvodu toho, musíme obnoviť príjem všetkých prvkov - syntézu účastníkov, to je lepšie začať v období nízkej aktivity žľazy.

Začať s aminokyseliny a jód, že dávka sa dvakrát menšie, než je obvyklé, je normálne. Ak použijeme látku, ktorá porušujú rozdelenie tyroxín dávka selénu je lepšie rozdeliť do 4 - a to ani 2. Avšak, bez ohľadu na to, ako malý naše "štartovacie" dávky, musí byť prijaté denne, stále vytrvalo. To znamená, že spôsob aplikácie jódu nie je pre nás. Vysvetlenie posledného uvedeného požiadavky je jednoduchý: štítna žľaza pracuje nepretržite. } `A čo ona požadovaný materiál bude prúdiť oveľa stabilnejšie, tým stabilnejší to zvykne na prácu.

Stručne zhrnúť. Hypertyreóza predstavuje neodôvodnené zvýšenie dennej produkcie hormónov štítnej žľazy nej. Zvyčajne je sprevádzaná prirodzený prírastok počtu normálne životaschopné tkaniva prostaty. Dôvody, pre ktoré je štítna žľaza urýchľuje ich vylučovanie hormónov, málo. A jeden z nich, podľa poradia, môže byť spôsobená množstvom rôznych javov.

To znamená, že činnosť štítnej žľazy môžu rásť v dôsledku nízkej biologickej hodnoty hormónov produkovaných to. Okrem toho, jej práca môže ovplyvniť porušenie hypofýzy alebo hypotalamu. A teraz zníži hodnota hormónov má rôzne korene. Po prvé, toto nastane pri štarte autoimunitné reakcie, kedy z akéhokoľvek dôvodu, činidlá blokujúce imunitný systém práce hormóny v tkanivách. Po druhé, sa stáva, že železo začne produkovať hormóny postihnutým, defekt štruktúry.

To je možné, keď je prejavom vrodených vád stanovená na úrovni genetického kódu pacienta. Alebo keď zhubné ochorenie nádorových buniek, keď je v proteínu, molekula tkané hormón špecifických proteínov syntetizovaných nádorové bunky - nádorové markery. Konečne, štrukturálne defekty molekúl hormónov môžu byť pripísané chronický nedostatok látok potrebných pre ich normálne syntézy.

Vo všetkých týchto prípadoch je aktivita týchto hormónov je výrazne nižšia ako normálne. Zaostreným reakcie na ne imunity jasne ukazujú na prítomnosť defektov vo svojej štruktúre.

Avšak, ako sme videli, určiť skutočné príčiny je nevyhnutný niekedy dosť zložité, multi-step diagnóza hypertyreóza. Buďme úprimní: Tieto podrobné štúdie nie sú vždy k dispozícii, a preto nie sú vždy predpisuje lekár. Zatiaľ je jasné, že tradičné terapia je potlačiť syntézu hormónov alebo ich asimilácie berie do úvahy nie všetky z týchto scenárov. Najmä, v niektorých prípadoch (napríklad nedostatok zložky) umelé prerušenie procesu syntézy na vybraných miestach môže zhoršiť iba patológie, ale nie ju opraviť.