Diagnostikovanie trombózy a prethrombotic stavy

Základné informácie o štúdiu takzvaných ukazovateľov prethrombotic štátnych - Je to príbeh nádeje a sklamania. Málokto sa bude súdiť sklon k trombóze parametre koagulácie krvi alebo jeho viskozitu. Avšak, v 40. rokoch, tieto faktory boli považované za zásadné pre možnosť trombózy. Klinické skúsenosti, otvára rad nových jednotiek v procese tvorby krvných zrazenín vyvrátil tieto názory, a ak teraz študoval zrážanlivosť krvi, je to iba na monitorovanie uplatňovania heparínu. A spomínam na vzrušenie, ktorý vznikol v priebehu diskusie o problematike diagnostických prethrombotic štátov v 50. rokoch a na začiatku 60.-tych rokov v súvislosti so štúdiom krvi protrombínu. Opäť platí, že klinické skúsenosti, výskumu biochemici a patofyziológia, osvedčená porušovanie hodnota antitrombotické mechanizmy ako rozhodujúci faktor vo výskyte trombózy, viedli k revízii ustanovení o úlohe koagulantov názvu, ako je protrombín, pri tvorbe krvnej zrazeniny.

To znamená, že štúdium krvi protrombínu nemusí odrážať skutočný stav trombogénna vlastnosti krvi. Toto je ilustrované ak trombóza vznikla na nízkej úrovni protrombínu v krvi, a to aj na pozadí antikoagulačnej terapie, a naopak k výraznému nárastu to nemohlo byť sprevádzaná tvorbou krvných zrazenín.

Aké sú ukazovatele by mali postupovať pri posudzovaní v krvi trombogénna vlastnosti? Toto posúdenie je potrebné, aby sa vychádza z predpokladu, že výskyt trombózy závisí na vzťahu medzi stupňom prevýšenia vlastností krvných koagulačných a kapacitu tela pre kompenzáciu tohto zvýšenia a antikoagulačnej a fibrinolytickej faktory. Je potrebné mať na jednej strane, myšlienka z možností zrážania krvi, a na druhej strane - o stave antitrombotických mechanizmov. Teraz sa navrhuje rad metód na štúdium, ako sú jednotlivé jednotky v systéme zrážania krvi a metód na posúdenie celkovej súhrnné trombogénna aktivitu krvi. V posledných rokoch sme svedkami vzniku mnohých metód a študovať antikoagulačnej a fibrinolytickej vlastnosti krvi.

Video: trombóza. Terapeut ÚVERU Experti na trombózu

Treba brať do úvahy iba tie výskumné metódy, ktoré poskytujú čo najúplnejšie obraz o stave koagulácie a antikoagulačnej mechanizmy a ktoré sú stále viac využívané v klinickej praxi. Je potrebné vziať do úvahy pri odporúčaní konkrétneho diagnostickú metódu ešte jednu podmienku - relatívna jednoduchosť spôsobu, možnosť jeho použitia v klinickej praxi. Pre posúdenie vlastností zrážania krvi najdôležitejšie je štúdium krvi tromboplasticheskoy činnosti, protrombínu a fibrinogénu, ktorá poskytuje predstavu o všetkých troch fáz zrážania krvi. Normálne tromboplasticheskaya krv činnosť sa pohybuje v rozmedzí od 25 do 27 sekúnd.

Napriek tomu, že jednotlivé autormi a nemusí detekovať zmeny tromboplasticheskoy krvný činnosť v anginy pectoris a infarktu myokardu, väčšina biochemici a lekári dáva určitý význam tohto ukazovateľa. Aj keď tromboplasticheskaya aktivitu krvi a nedefinuje možnosť trombózy, ale v komplexe rôznych výskumných metód, že poskytuje informáciu o stave systému krvnej koagulácie.

Druhým faktorom, ktorý vyžaduje, podľa nášho názoru, štúdie - je protrombínu v krvi. Vzhľadom k tomu, že je nevyhnutné študovať protrombín, máme v oveľa väčšej miere pokračovať nie je z hodnoty za indikátor trombogénna vlastností krvi, a že je potrebné sledovať antikoagulačnú terapiu. Antikoagulanty sú stále zavedené v lekárskej praxi pre prevenciu tromboembolických komplikácií. Ich používanie prispieva k výraznému zníženiu frekvencie trombózy, najmä aterosklerózy. Obmedzením výrobu radu pečeňových procoagulants (protrombínu, V, VII a iné faktory.), Čím sa antikoagulanty znižujú vlastnosti zrážania krvi a umožňujú telu, a to aj v podmienkach depresívnych antikoagulačných mechanizmov pre kompenzáciu možného zvýšenia obsahu koagulačných faktorov.

V súčasnej dobe je štúdium krvi protrombínu trávia veľmi široko. Je dôležité zdôrazniť, že je dôležité štandardné tromboplastínu k presnejšiemu stanovenie obsahu prothrombinu v krvi. Dobré výsledky sa dosahujú s tromboplastínu vyrobeného Leningrad inštitútu krvnej transfúzie. Použitie proti besnote séra ako štandardné tromboplastínu je neprijateľné, získaný v tomto dát neodráža skutočnú krvi protrombínu.

Nepriamo úmerný vzťah medzi rýchlosťou a množstvom krvi protrombínu zrážanie existuje na -lish protrombínového indexu 30-50%. S nárastom indexu protrombínového je porušená táto proporcionalita. To znamená, že protrombínu v krvi, zmeny obsahu, ktorý vám umožní sledovať účinok antikoagulancií a posúdiť druhú fázu zrážania krvi, nemožno charakterizovať stav trombogénna vlastností krvi všeobecne.

Tretím faktorom, ktorý odráža stav vlastností zrážanie krvi - fibrinogén. S nárastom fibrinogénu u pacientov s ťažkou aterosklerózou, v ktorej k trombóze vyskytujú najčastejšie, existuje priamy vzťah medzi krvné hladiny fibrinogénu a závažnosti aterosklerotických lézií. V skorých štádiách aterosklerózy krvného fibrinogénu sa koná na normálnych obrázkoch, pacienti s ťažkou angínu pectoris, s významnými aterosklerotických zmien sa zvyšuje nad 400 mg%, niekedy dosahuje 600-700 mg%. Infarkt myokardu vykazovali významné zvýšenie fibrinogénu v krvi. Štúdia fibrinogénu je nepochybne veľký význam. Jej obsah určuje do istej miery možnosť straty fibrínových vlákien a tým aj možnosť tvorby zrazeniny.

Existujú rôzne metódy na stanovenie fibrinogénu - elektroforetické, Fotokolorimetrická. V poslednej dobe sa stále viac a viac rozšírené získava spôsob Bidwell založené na stanovení optickej hustoty roztoku hydroxidu sodného, ​​rozpusteného v zrazeniny získanej pridaním roztoku test plazmového trombínu. Tento spôsob má tú výhodu, že súčasne stanoviť fibrinolytickú aktivitu krvi. Jednostranné štúdium trombogénna vlastností krvi, pričom sa do úvahy len zrážacie (trobmoplasticheskoy činnosť, protrombínu, fibrinogénu) neodráža skutočný stav týchto vlastností, pretože nie je stanovenie schopnosti organizmu, aby sa zabránilo tvorbe trombu. V tejto súvislosti, ako nedávne práce, hrajú dôležitú úlohu fibrinolytickej vlastnosti krvi. V súčasnej dobe, pri posudzovaní v krvi trombogénna vlastnosti, sklon k trombóze sa možno zaobísť bez štúdiu fibrinolytickú aktivitu.

Aterosklerózy pozorované výrazné zníženie krvného fibrinolytickej aktivity. Dokonca aj v prípade, že vzostup, niekedy až na 60-70%, pacienti s významným aterosklerotických zmien fibrinolytickú aktivitu, je všeobecne nízka v skorých štádiách ochorenia, mohla by sa na normálne hodnoty (25 až 30% metódou Bidwell) a, v niektorých prípadoch ( 5-10% alebo menej). Štúdia, na jednej strane, krv fibrinogén, a na druhej strane - fibrinolytická aktivita umožňuje dostatočne reprezentujú stav systému fibrinogénu na fibrín - - fibrinolytickú aktivitu, ktorá má hodnotu v udržanie kvapalného stavu krvi.

Je potrebné poznamenať, že ak je to požadované normálne trombínu pre určenie fibrinolytickú aktivitu trombínu, bez plazminogénu (plazminogén) môže byť použitá na určenie, fibrinogénu krv na metóde Bidwell. V prípade konvenčné trombínu v krvi ukazovateľov fibrinolytickú aktivitu, môže nafukovať. Druhým bodom, ktorý je potrebné vykonávať s ohľadom na metódy pre určenie fibrinolytickú aktivitu, sa týka skutočnosti, že v niektorých prípadoch (najmä ateroskleróza) premenu fibrinogénu na fibrín spomalil a hladiny fibrinogénu, získané po inkubácii vzorky po dobu jednej hodiny, je menej ako 24 hodín. V tejto súvislosti sa odporúča vykonať ďalšie inkubácii vzorky po dobu 2 hodín. Bidwell možnosť použitia metódy je najpresnejší, obmedzená vzhľadom na potrebu trombínu, nemajú plazminogénu. Niektorí autori poukazujú na potrebu pracovať sterilnými riadu, pretože nepodlieha pravidlám odpovede, podľa nich, bude to nesprávne z dôvodu možného pôsobenia streptokinázy, izolované mikroflóry stien nesterilných rúrok. To je dôvod, prečo oveľa široko používaných metód na stanovenie fibrinolytickú aktivitu fibrínové zrazeniny dobu lýzy, získané z plazmy zrazenina eyglobulinov. Jednoduché a zároveň veľmi demonštratívny, nevyžaduje špeciálne chemikálie a prístroje, sa tieto metódy môžu byť použité nielen v nemocniciach, ale aj v bežných nemocniciach.

Stanovenie voľného heparínu v krvi môže pomôcť posúdiť antikoagulačné vlastnosti krvi. Väčšina navrhnuté metódy pre štúdium obsahu bez heparínu titračných látky na báze blokuje jeho účinok (toluidinblau, protamíniumsulfát). Rozvoj aterosklerózy je zvyčajne sprevádzaná poklesom voľného heparínu v krvi. V raných fázach s obsahom heparínu ochorení, ako je znázornené podľa našich pozorovaní, málo meniť v krvi (normou metódou Piptea 5-7 jednotiek heparínu na 1 ml), ale v pokročilých štádiách výraznému zníženiu jeho obsahu (až do 1-1,5 jednotiek 1 ml).

Výskumné metódy opísané vyššie dávajú predstavu o jednotlivých článkov, ako je zrážanie krvi, a jeho inhibícia. Mala by však byť považovaná za dôležitejšie a sľubné metódy, dáva predstavu o celkovom krvnom trombogénna aktivitu. By byť definované ako konečný výsledok interakcie koagulačných a antikoagulačný zložky. Jeden taký spôsob je určiť toleranciu plazmy na heparín.

Metóda je založená na stanovení času zrážanie predĺženie oxalátu alebo citrátovej plazme s heparínom a následne rekaltsifikatsin. Ten, najmä je potrebné určiť, či antikoagulačnej faktory, ktoré panujú v každom prípade. Normálne je tolerancia plazmy na heparín sa pohybuje od 16-18 minút. Keď tolerancia ateroskleróza zvyšuje. vyvstáva otázka, koagulácie a antikoagulačnej zložky, ak tolerancia k heparínovej plazme dáva predstavu o celkovej trombogénna aktivitu krvi v prípade potreby na dokončenie štúdie. Pozorovanie, aj autor tohto spôsobu vyplýva, že nie vždy je možné pomerne presne stanoviť rovnobežnosť medzi zmenou tolerancie plazmy s heparínom a výskytu trombózy. Pátranie pokračuje pre objektívne posúdenie metód a vlastností krvi tromoobrazuyuschih povolené dotknutá možnosť vzniku trombózy.

V posledných rokoch v zámorí sledovať antikoagulačnej terapie je široko používanou metódou trombotesta. Táto metóda poskytuje komplexnejší obraz než metóda Kwik nielen sklon k trombóze, ale najmä o účinku kumarínových antikoagulancií a indandionovogo číslo, ktoré považuje za obsah rastúceho počtu koagulačných faktorov. Pri liečbe sa zrážanlivosťou antikoagulačnú aktivitu by mal byť v rozmedzí 10-25%. Niektorí ľudia sa domnievajú, že by mala byť nižšia ako 8-15%.
Nepochybne dôležitú úlohu pri posudzovaní trombogénna vlastnosti môže hrať Tromboelastografie metódu.

Spôsob Tromboelastografie bolo navrhnuté v roku 1948 flarter. Vytvoril zariadenia - Tromboelastografie sa skladá z valcového bunky, do ktorej je vzorka krvi. Bunka bola inštalovaná na špeciálnu podporu, čo predstavuje termostatu pri konštantnej teplote 37 ° C, je poháňaný do otáčavého vibrácie s amplitúdou 4 ° 45` Kyveta kolíka stretávacie, zavesené na oceľového drôtu pevne na hornom konci. Kyveta a kolík sú vyrobené z hladko leštenej ušľachtilej ocele. Tento materiál má veľmi nízke povrchové napätie a nemá takmer žiadny vplyv na rýchlosť tvorby zrazeniny a svojmu osudu. Na izoláciu vzorky krvi od vzduchu po ponorení kolík do krvných buniek vrstva sa potiahnuté roztokom sterilného vazelína. Vzhľadom k tomu, ukladanie fibrínu, ako spojovacím čapom a kyvety posledné vibrácie sú prenášané do oceľového kolíka drôtu nosného zrkadlo. Zrkadlo zase odráža svetelný zdroj, prenáša vibrácie na fotografickom papieri zapisovača. Tvorba zrazeniny v bunke je sprevádzané záznamu na fotografickom papieri thromboelastogram majúci špecifikované zložky charakterizujúce rôzne fázy zrážania krvi.

Prideliť Tromboelastografie zvyčajne malý, sa najčastejšie používajú v laboratóriu a je študovať časového r, K a amplitúdu jedného a kompletnú štúdiu thromboelastogram objasniť podstatu jednotlivých fáz zrážania krvi. Pre všeobecné klinické účely, vrátane riadenia antikoagulačnej, stačí študovať času r, K a amplitúdu to. V období od odberu krvi pred vibráciami 1 mm, sa nazýva "reakčná doba" (r) charakterizuje prvú a druhú fázu zrážanie krvi. Za normálnych okolností, r je rovné 11 -12 minút. Vzhľadom k tomu, že tentoraz odráža vzdelanie thrombokinase a trombínu môže byť v porovnaní s tými voľného heparínovej krvi, posúdiť stav antikoagulačných vlastností. Tá môže byť charakterizovaný tým, druhú časť a thromboelastogram - Čas určuje vzdialenosť od vibrácií 1 mm do 20 mm v kmitanie a reflexné strata obdobie fibrínových vlákien. Za normálnych okolností, to sa rovná 5-6 minút. Zvýšením antikoagulačné vlastnosti krvi, rovnako ako pri znižovaní obsahu fibrinogénu, ktorý, najmä závisí na zisk fibrinolýzy časového R môže byť predĺžená. A konečne, amplitúda jedného závisí od počtu a funkčnej schopnosti krvných doštičiek, množstvo fibrinogénu a fibrinolytickej aktivity krvi.

Výrazne zvýšená hladina fibrinolytickú aktivitu, čo spôsobuje pokles amplitúdy thromboelastogram alebo, v prípade úplného rozpustenia zrazeniny, vymiznutie kmitanie zrkadlového Tromboelastografie.

Video: Tlačová konferencia venovaná Svetovému dňu trombózy 16.září 2014 g

Okrem vyššie uvedeného, ​​existuje celý rad zložiek, štúdium, ktoré umožňuje určiť povahu thromboelastogram. Takže prideliť tromboelastografichesky index. Určte prvý tangens uhla vytvoreného vedenia a dotyčnicou z bodu Tromboelastografie začne pracovať na krivke hornej časti paže. Hodnota tangenta sa násobí 160, čím sa získa tromboelastografichesky indexu i, zvyčajne sa rovná 65-70. Zvýšenie alebo zníženie krvného zrážania pomerne rýchlo ovplyvňuje zmenu tohto ukazovateľa. A predstavil poňatie času ku₂. Je určená vzdialenosťou od thromboelastogram vibrácie 1 mm vnútri čiary označujúce maximálnu amplitúdu (zvyčajne sa rovná 33-35 mm). Na základe thromboelastogram môže posúdiť veľkosť zatiahnutie zrazeniny, ktorá je určená pomocou percentuálnej pomer medzi dvoma zvislými čiarami, z ktorých prvá je vykonaná v priebehu 5 minút po dosiahnutí maximálnej trombus hustoty (najväčší vzdialenosť medzi krivkami), a druhá - po 15 minútach od prvého.

Komplexné štúdium trombogénna vlastností krvi, plazmy tolerancie heparín a dáta Tromboelastografie umožňuje skúmať vzťah koagulačných a antikoagulačných mechanizmov a vyhodnotiť možnosť vzniku krvnej zrazeniny.

Avšak predtým, než lekár je často otázkou veľký praktický význam: to, či má v tomto prípade trombózy alebo tromboembolizmu, a nie z dôvodu, či klinické príznaky iných porúch? Nie je potrebné poukázať na to, že diagnóza trombózy a tromboembólie určitých orgánov (pečeň, slezina, črevo), je veľmi ťažké, a diferenciálnu diagnostiku, napríklad, medzi infarktu myokardu, koronárna trombóza vyskytujúce sa s a bez nej, prakticky nemožné. Zrejmé nevyhľadávali diagnostické techniky, ktoré by umožnili dostatočne presne zistiť prítomnosť trombózy alebo embólie a ich lokalizácia.

Dôležitú úlohu v tomto smere zohrala vznik kontrastných röntgenových metód. Úvod do krvného riečišťa jód kontrastné činidlá umožňuje určiť s dostatočnou presnosťou lokalizácie trombózy alebo embólie v niektorých plavidiel (aorta, krčných tepien, renálnych tepien, tepien dolných končatín, sleziny žily a kol.). V súčasnej dobe sú tieto výskumné metódy sú stále viac a viac rozšírené. Je potrebné poznamenať, že pokusy boli dlho robil cievy farbenie. Táto metóda bola prvýkrát použitá v štúdiu De Santos obličkových ciev v roku 1929. Avšak, iba v posledných rokoch, sa vznikom špeciálneho rtg angiografia zariadení a vývoja nových kontrastných látok, čo umožňuje robiť snímky s malým množstvom Naopak táto metóda sa rýchlo šíri, čo má nielen k zlepšeniu diagnostiky, ale aj prispela k vývoju nových liečebných postupov. Je možné, napríklad, k zavedeniu chirurgickú liečbu renálnou hypertenziou na základe trombózy angiografia renálnej artérie bez nej.

Ale táto metóda má svoje obmedzenia. Po prvé, angiografia nemôže byť podstatná časť pacientov v akútnom období choroby v dôsledku závažnosti ich stavu. Zároveň definícia trombózy alebo embólie v raných fázach zefektívni terapie antikoagulačnej a fibrinolytickej látky. Okrem toho, trombóza a niektoré cievne regióny (pečeňové, mezenterické tepny) angiografia neplatí.

Bolo logické predpokladať, že označením fibrinolizin izotopov, možno dosiahnuť koncentrácia rádioaktívne látky vstrekuje do krvnej zrazeniny. V tomto ohľade, bol vykonaný pokus pre určenie, či je koncentrácia fibrinolizina skutočne mať miesto jeho použitia, tj. V E. krvná zrazenina, zvyšuje. Za týmto účelom, reprodukovaná trombov rôznych vaskulárnych oblastí zavedením do izolovanej časti roztoku trombínu plavidlo, predhriatej na 37 ° C. Správanie rutinné dohľad sa zavedením psov s trombóz rôznych cievnych oblastiach iba J¹³¹ v dávke 20-30 curies neodhalilo žiadne pravidelné zmeny rádioaktivity v oblasti trombu, a v periférnej krvi.

Rádioaktívne fibrinolizin získaný prechádzajúcej fibrinolysin a naj¹³¹ cez stĺpec iónomeničovej živici AB-17. Po 30-40 minút po injekcii trombínu do izolovanej časti podviazanie ciev obmedzuje táto časť sa odstráni a kontrolné žila bez tvorby trombu bola podaná rádioaktívne fibrinolysin. Už jednu hodinu po podaní rádioaktívneho fibrinolizina aktivity v trombu značne zvýšil. Napríklad, priemerná aktivita 1 gram tkaniva v myokardu regióne trombu obsiahnutá v koronárnej cievy, 2672 pulz v priľahlej časti bez krvných zrazenín - 1692 impulz a na opačnej strane - 1228.

Aktivita 1 g nádoba s trombom uvedeného v stehennej žily bolo jeden deň po podaní rádioaktívneho fibrinolizina impulzu 724 a 1 g bez trombu - iba 380 impulzov. Aktivita thrombosed stehennej žily, žily ucha pri meraní pomocou scintilačného počítadla bola v porovnaní s kontrolou (bez úprav oblasti nádoby opačnej strane) je vyššia o 20-30%. Preto nebolo pochýb, že v oblasti thrombů akumulácie J¹³¹ a zvýšenie rádioaktivity v tejto oblasti, ktoré môžu byť použité na diagnostické účely.

Video: Forum "otvorenej inovácie", Gemakor

V periférnej krvi zvierat s experimentálnou trombózy bol zaznamenaný v porovnaní s krvou zdravých kontrolných zvierat inverzný vzťah rádioaktivity. V periférnej krvi zvierat s trombotickou aktivitou bola významne nižšia v porovnaní s kontrolami. Napríklad, u králikov s pľúcnej embólie spôsobené zavedením do ušnej žily zrazenina častice sušia ľudskej krvi s následnou injekciou (20 minút), 0,3 ml roztoku fibrinogénu a 0,3 ml roztoku trombínu, rádioaktivita v periférnej krvi takmer o 30% nižšia ako u zdravých zvierat. Aktivita 1 g v krvi po podaní 15 mikrocurie, J¹³¹ fibrinolizina bol po 1 1/2 hodiny po injekcii, v tomto poradí, v experimentálnych a kontrolných zvierat 3830 a 6900 impulzov. Prvé štúdie vykonané u ľudí potvrdili tieto zákonitosti zmien v rádioaktivity trombu a periférnej krvi, argumentovať tým aj nová diagnostické kritériá. Je potrebné poznamenať, že u pacientov s aterosklerózou je rýchlejšie vymiznutie rádioaktívneho fibrinolizina z krvi, ale to je oveľa pomalší ako u pacientov s čerstvou trombózy. Tieto skoré zistenie vyžadovať ďalšie štúdium a vyhodnocovanie.

Napriek tomu, že sú k dispozícii nové biochemické a inštrumentálne vyšetrovacie metódy, rozumný súbor diagnostických kritérií pre diagnózu trombózy a embólie je v niektorých prípadoch veľmi ťažké. Aj keď existujú podobnosti v klinickom obraze ochorenia (akútne nástupu bolesti, reflexné kŕčov ciev, často šok javy, a pod. D.), a povaha biochemických zmien, ešte trombóza jednotlivé cievnej oblasti sú významne odlišné od seba navzájom vo vzore ochorení , jej priebeh, prognóza, diagnostické kritériá, v závislosti na umiestnení trombu alebo embólie.