Chronický empyém

Video: Populárna videa - pohrudničnej empyéme

kmitočet

Podľa V. Kolesov (1955), NI Struchkova (1967), MN Stepanova (1969), J. F. Isakov et al (1971), AK Permanovoy (1971), v 4-15% prípadov sa stáva chronickou akútnej empyém.

Okrem toho, bez toho aby sa znížila dôležitosť chirurgickej liečbe rôznych pľúcnych ochorení u detí, nemali by sme zabúdať, že Post-resekcii empyéme, hoci vyskytuje u detí menej často ako u dospelých, ale tvorí 12% z celkového počtu operácií (VM . Sergeev, BS Kibrik, VA Klimanskii 1970- 1969, a ďalšie.).

Podľa MI Perelman a Vladimir Sergeev (1969), za posledných 10 rokov v 25 z najväčších detských hrudnej kliník v krajine vyrobenej viac ako 4000 operácií na pľúca. Je zrejmé, že toto číslo stále rastie a absolútne množstvo po resekcii chronickej empyéme u detí sa môže zvýšiť.

Etiológie a patogenézy

Chronický empyém shganry sú dôsledkom akútneho zápalu do pohrudničnej dutiny. Prechod z akútneho zápalu v pleurálnej dutine v chronických pozorované v rôznych časoch a závisí od mnohých faktorov (vrátane závažnosti nekrotických a opravných procesov v zápalu).

Podľa Ámosovho, jeden by mal hovoriť o chronickej empyéme do 1 mesiaca po procese existencie. VI Kolesov verí takú dobu 2-3 mesiacov, B. E. Linberg, B. E. Pankratiev - 4-6 mesiacov. Napriek tomu väčšina chorých detí po 17 g, 27 g mesiacov po nástupe akútneho zápalu možno diagnostikovať chronickej empyéme pohrudnice. Ako je skutočnosť, že pri prechode z akútneho zápalu u chronických a jeho načasovanie sú určené: prevalencia procesu, povaha jej morfologických prejavov a vlastností infekčného agens, vek pacientov, stav imunitných mechanizmov tela a ďalšie.

Hlavnou podmienkou pre vznik chronickej empyém svetla je nedostatočná vyhladzovanie a vytvorenie zvyškových dutín. Výskyt infekcie v dutine nie je podmienkou, pretože chronická procesu hnisavý a môže prúdiť za sterilných podmienok ( "sterilné hnisu" od Davydov IV).

Jedným z dôvodov, ktoré bránia expandovať na svetlo a ktoré prispievajú k rozvoju zvyškové dutiny, sú nasledujúce:

1. Nedostatok (neskôr a nekompletné) odstránenie hnis z pleurálna dutiny (napr., A to prostredníctvom tenkej odtokového potrubia). To vedie k rozvoju silných hrubých adhéziou (kotviace), ktoré bránia expandovať na svetlo, a to aj po úplnom vyprázdnení hnisu z pohrudničnej dutiny.

2. fibróza pľúcneho tkaniva, jeho strata pružnosti vplyvom dlhodobého zápalu pohrudnice. To môže tiež nastať, keď nezápalové ochorenia, ako je nešpecifická spontánny pneumotorax (VM Sergeyev, 1965- SI Babichev, PD Chudnovsky, 1967).

Dlhšie tlak pľúcneho tkaniva a priedušiek deformácie je vaskulárne, bronchiálna s poruchou vaskulárnej permeability a podporovať proliferáciu spojivového tkaniva v pľúcach a zníženie jeho elastické vlastnosti. Zároveň je potrebné mať na pamäti, že deti niekedy predinštalovaný svetlo môže byť plne rozšírený, a to aj za rok (YF Isakov et al., 1971).

3. Broncho-pleurálna fistuly, pri ktorých dochádza k zničeniu bronchiálna procesu hnisavú (abscesy, gangréna) alebo oslozhpeiie chirurgia (divergencia švov, "zlyhanie" priedušky), a to nielen slúži ako stály zdroj infekcie, ale tiež ľahko schreShyatsshuet rastravleniyu © zmien Thu tlak v pleurálna dutine.

4. Cudzie telesá v pohrudnice dutine (úlomky mušlí, guľky, strely, vľavo na stupni gáza, predčasné vzdialeného odvodnenie ulovených v pohrudnice dutine po aspiračnej klásku a iných cudzích telies).

Podľa klinickej a morfologické znaky pri chronickom empyéme možno rozdeliť do troch fáz. Prvá fáza je charakterizovaná remisie zápalového procesu v pohrudnice a tvorba pyogénne kože (až 5 mesiacov).

Druhá fáza prebieha na pozadí chronickej intoxikácie, niekedy s exacerbácií, vyznačujúci sa tým, ďalej fibrotizácia pleurálnych listov (až 1 rok). Tretí stadiya- najvýraznejšie miestne a obecné poruchy v tele: opojení, zjazvenie pľúc a pleurálnych komplikácií až amyloidózou vnútorných orgánov. U detí, tretia etapa nastáva pomerne zriedka.

U väčšiny pacientov sa po poklese v akútnom zápale došlo k určitému zlepšeniu v celkovom zdravotnom stave v dôsledku poklesu hnisavých intoxikácie.

Ako tvorbe chronických empyéme v tele vyskytujú viac či menej výrazné patofyziologické zmeny. Pozorovaná v tejto poruchy výmeny plynov v dôsledku porušenia ventilácie a krvného obehu v pľúcach.

Pokles pľúcnej ventilácie kapacity v chronickej empyéme kvôli stlačenie pľúc môže byť veľmi výrazné. Niekedy sa tieto údaje sú znížené o viac ako polovicu, a v niektorých prípadoch, svetlo je úplne odpojený od leteckého útoku. Zmeny v pľúcnom parenchýme v podobe fibrózy mať tiež vplyv na mechanickú ventiláciu.

Pri chronickej empyéme tieto zmeny v pľúcnom tkanive, sú zvyčajne rozptýlené v prírode. Poruchy ventilácie sú znížené k zníženiu nielen vitálna kapacita, ale aj vyhradiť pomer vzduchu a celkovú kapacitu pľúc. Za normálnych okolností, zálohovanie (reziduálny) vzduch u detí je v priemere o 20% (TD Kuznetsova, 1969) a u pacientov s chronickou pleural empyéme s kompresiou pľúca - asi 50%.

V kľudových podmienkach, tieto zmeny môžu byť takmer neviditeľné, ale na zvýšenie fyzickej námahe pri dýchaní a dýchavičnosť. Pri chronickej prietoku empyem krvi v pľúcach na postihnutej strane je výrazne znížená (VM Sergeyev, LI Klioner, 1961). Kompenzačné mechanizmy v takých stavov spojených s zníženie prietoku krvi do postihnutej strane a, v uvedenom poradí, so zvýšeným prietokom krvi na opačnú stranu, čo vedie k zmene intenzity rôznym stupňom výmeny plynov.

sú detekované Široká škála patologických zmien a priamo do pleurálnej dutiny. Výraznejšie zmeny v pohrudnice, vďaka výhodnej sacej pleurálna obsah je cez lymfatické pohrudnice (VM Sergeev, 1967- Kubiena, 1969, a kol.).

na patologické zmeny v pohrudnice báze, pri chronickom empyéme možno rozdeliť do troch fáz.

Prvý časový krok pohrudnice postupne hustnúť v dôsledku rozvoja granulačného tkaniva, analogicky s rozvojom pyogénne asbtsessa plášťa. Pre túto fázu, vyznačujúci sa tvorbou masívne intrapleurálnej kotviace. Tenké jemné adhézia medzi kontaktných plechov tshe-Vry podstúpiť jízvovitých striedanie.

Rozsah a povaha adhéziou v pleurálnej dutine, sú úplne odlišné. Podľa B. E. Lindberg (1960), v úplné nahradenie pleurálnej dutine kotvisko dôkaz klinické využitie. Avšak, tieto sú ukotvené na dlhú dobu môže udržať vitálne aktivity rôznych mikroorganizmov, ktoré za určitých podmienok, spôsobujú zhoršenie procesu. Mikroskopické vyšetrenie adhéziou uvedené zlé vaskularizácie. Deti pleurálna Sprawl vyznačujú vysokou drobivosť a v niektorých prípadoch môžu byť podrobené reverznej vývoj. Doba trvania tejto fázy, 3-4 mesiacov.

V prítomnosti procese lepidla bronchiálna fistuly, je menej výrazná, pretože veľké množstvo exsudátu je produkovaný, ktoré "vymýva" hrotmi.

Druhá fáza je charakterizovaná fibrinózní prekryvnej tesnením na viscerálny pohrudnice, čo spôsobuje pľúca strácajú schopnosť vykonávať dýchacie pohyby. U detí, aj tieto zmeny môžu byť ešte reverzibilné. Táto fáza trvá od 3 do 6 mesiacov.

V treťom kroku, ako miestne a celkové zmeny progreosirovaniem ďalej charakterizované. ako samostatný "alebo kontinuálne vrstvy s označením na plevral druhej možný dôsledok listov okují (V. M. GepreelB, 1967). Intoxikácia sa stáva výraznejšie, kým (rozvoj amilyuidoza vnútorných orgánov. V Panne vývoji dieťaťa amyloidózy s chronickou empyéme je extrémny raritou, vzhľadom k veľkému kompenzačné vozmyuzhgnostimi rastúceho organizmu.

AV Glutkin, VI Kovalchuk

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno