Systém endokrinné počas tehotenstva

nadobličky

Počas tehotenstva, sérové ​​ženy kontinuálne zvyšuje hladiny niektorých hormónov kôry nadobličiek. Zvýšená koncentrácia kortizolu je do značnej miery v dôsledku zvýšenej syntéze globulínu. Pravda hyperaktivita kôry nadobličiek, rovnako ako klinické príznaky Cushingovho syndrómu je vzácne, a dôvody pre to nie sú známe. Hladiny ACTH v neskorej fáze tehotenstva je vyššia ako na začiatku, ale nepresahuje hornú hranicu normálu pre netehotných žien. Pomer hypofýzy a placentárnu séra ACTH u matky je neznáma. Zníženie ACTH a kortizolu je tiež pozorovaný u žien užívajúcich COC. Počas tehotenstva, zvyšuje tvorbu aldosterónu a angiotenzínu II a zvýšenou PRA. A výrazne zvyšuje syntézu ďalšieho silného mineralokortikoidnej, 11-deoxykortikosterónu. Hlavná časť nie je vytvorená v nadobličkách matky, čo vedie extraadrenal placentárnu hydroxylácii progesterónu 21-hydroxylázy. Rýchlosť tejto reakcie je ovplyvnená estrogény. počas tehotenstva Úroveň nadobličiek androgénov u žien sére (zvlášť dehydroepiandrosterón sulfátu) majú tendenciu sa zvyšovať. Avšak, dehydroepiandrosterón sulfát silne hydroxylované v polohe C-16 za vzniku 16-gidroksidegid roepiandrosterona-sulfát, obe tieto zlúčeniny sú spotrebované pri tvorbe estrogénov v placente.

Pacienti s Cushingovým syndrómom často trpia neplodnosťou, tak tehotná s týmto ochorením sú zriedkavé. To môže byť ťažké rozpoznať, ako strie, zadržiavanie tekutín, prírastok telesnej hmotnosti, zhoršené glukózovej tolerancie a hypertenzie sú často pozorované u tehotných žien a v neprítomnosti ochorenia. Pre diagnostiku a určenie druhov, Cushingov syndróm (nadobličiek, hypofýzy alebo ektopickej) skúmal sérové ​​koncentrácie ACTH z celkového a voľného kortizolu. Ďalej vykonali CT a MRI hypofýzy a nadobličiek MRI a ultrazvuku. CT nadobličiek sa neodporúča z dôvodu nebezpečenstva z ožiarenia pre plod. Liečba rovnako ako mimo tehotenstva. Ak je príčinou Cushingovho syndrómu nie je malígny nádor, by malo byť možné odložiť liečby šestonedelia.

Nedostatočnosť nadobličiek je tiež vzácny u tehotných žien. Pacienti s potvrdenou diagnózou prerába substitučná terapia, dávka kortikosteroidov počas tehotenstva znižuje. Rovnako ako Cushingov syndróm, Addisonova choroba v tehotenstve môže byť ťažké diagnostikovať, pretože symptómy (nevoľnosť, vracanie, apatia) možno pozorovať a sú normálne. Diagnóza bola potvrdená stanovením hladiny kortizolu v krvi. Liečba je rovnaká ako mimo tehotenstva. Glukokortikoidy sa nedostatočnosti nadobličiek alebo prebytku Cushingovho syndrómu môže inhibovať funkciu plodových nadobličiek, čo niekedy vedie k nedostatočnosti nadobličiek novorodenca.

štítna

Obsah voľného T₃ a T₄ To nič nemení na začiatku tehotenstva je prechodný pokles hladín TSH, ktorý sa zhoduje s maximálna koncentrácia v sére hCG. Frekvencia hypertyreózy - 2 prípadov na 1000 tehotenstva. Normálne tehotenstvo je sprevádzané zvýšeným metabolizmom a často mierny nárast štítnej žľazy, takže je ľahké diagnostikovať hypertyreóza ťažké. Diagnóza je potvrdená stanovenie celkového a voľného testosterónu₃ a T₄, thyreotropní protilátky, ako aj absorpciu T₃ živice. normálne T₃, T₄ TTG a ťažko prechádzajú placentou a úniku protilátok stimulujúci štítnu žľazu plodu často vedie k narušeniu funkcie štítnej žľazy u novorodencov. Hypertyreóza u tehotných žien liečených tyreostatík alebo operatívny dávke antithyreoidika je treba voliť veľmi starostlivo, aby sa zabránilo hypotyreózu plodu.

Hypotyreóza v tehotenstve je menej časté ako hypertyreózy. Ženy s hypotyreózy majú často neplodnosť, potrat na začiatku tehotenstva a malformácie plodu. Správny výber hormonálna substitučná terapia, aby sa zabránilo vývoju týchto komplikácií. Väčšina tehotných žien vyžaduje vyššie než obvyklé dávky levotyroxínu. Ak je to potrebné diagnóza mať na pamäti, že sa norma v I. trimestri tehotenstva, funkcia štítnej žľazy je mierne zvýšená.

prištítnych teliesok

Aktívne spotreba ovocia vápnika a fosforu vedie k postupnému zníženiu obsahu vápnika a výsledné zvýšenie hladiny PTH v sére matky. Koncentrácia kalcitonínu v tehotenstve sa mení rôzne. Hladiny kalcitriol pred pôrodom je takmer 2 krát vyššia ako pred tehotenstvom.

Hypo a hyperparatyroidizmus sú zriedkavé u tehotných žien. Zaobchádzať s nimi rovnakým spôsobom ako v prípade neexistencie tehotenstva. Ak žena trpí hypoparatyreoidizmus u plodu a novorodenca giperparatireoz- niekedy rozvíja dlhodobú prognózu väčšine prípadov priaznivé. Hyperparatyreóza matka významne zvyšuje riziko spontánneho potratu, mŕtve narodenia a úmrtia novorodenca.

pankreas

Fetálny vývoj vyžaduje veľké množstvo živín, ktoré spôsobuje určité zmeny v tele matky. V raných fázach tehotenstva je pozorovaná hyperplázia-bunkách pankreatických zvýšenie sekrécie inzulínu (pravdepodobne v dôsledku zvýšenia hladín estrogénov a progestagény). To vedie k zvýšenej využitie glukózy a syntézu glykogénu, znížené pečeňové glukoneogenéza a relatívnej hypoglykémie. Neskôr, pod vplyvom hormónov kontrinsulyarnyh - placentárnu laktogen, glukokortikoidy - a pokračujúce posilňovanie rozvoja inzulínovej rezistencie v sekréciu inzulínu. V neskorších fázach tehotenstva, takisto zvyšuje sekréciu glukagónu. Tieto hormonálne zmeny sú potrebné na zabezpečenie vyvíjajúci sa plod dostatok živín. Akákoľvek porucha glukózovej tolerancie, ktorá sa vyvinula počas tehotenstva, sú považované za gestačný diabetes. Pri absencii riadnej liečby, on, ako je cukrovka, ktorý sa vyvíjal pred otehotnením, môže viesť k vážnym dôsledkom pre plod a novorodenca.

adenohypofýzy

Ako už bolo spomenuté, zdravá hladina žena TSH v I. trimestri je často znížená, av II a III trimestri bude rovnaký ako v prípade neexistencie tehotenstva. Významné zvýšenie produkcie estrogénu a progesterónu znižuje citlivosť hypofýzy GnRH a potlačenie sekrécie gonadotropínov. Súčasne, koncentrácia ACTH v plazme. Hladiny ACTH sú najnižšie v raných fázach tehotenstva a predovšetkým - počas pôrodu. Koncentrácia iných pre-opiomelanokortinu derivátov, endorfín a -lipotropina, prakticky bez zmeny, čím sa zvyšuje iba v priebehu pôrodu, čo je pravdepodobne reakciou na stres spôsobený pôrodu. Niekoľko výskumníkov si všimli, že hladiny CRH plazmatických zvýši na trimestri II, dosiahol vrchol v čase pôrodu, a za nimi sa rýchlo zníži. Pravdepodobne hlavná časť nie vytvorená v hypofýzy a placenty. Fyziologická rola zvýšiť úroveň CRH v plazme, nie je jasné, pretože sekrécia pre-opiomelanokortinu derivátov hypofýzy zvyšuje tehotná žena len mierne, výrazne stúpa iba počas pôrodu.

Počas tehotenstva, produkcia rastového hormónu je nízka, ale existujú hyperplázia a hypertrofia lactotropic bunky hypofýzy a progresívne zvýšenie sekrécie prolaktínu. V neskorej fáze tehotenstva, prolaktín koncentrácia zvýši o 10-20 krát. Zvýšená hladina sekrécie prolaktínu pred pôrodom a ďalej požaduje, aby udržiavať laktáciu. Predtým sa predpokladalo, že estrogén môže vyvolať rast prolaktinómov počas tehotenstva, ale v skutočnosti, ženy s týmito nádormi, tehotenstvo vedie ku komplikáciám iba v ojedinelých prípadoch. Počas tehotenstva, ženy s prolaktinóm pravidelne skúmať zorné pole, aby posúdila rast nádoru. Bromokriptín počas tehotenstva je obvykle zrušená, ale v prípade, že rast nádoru svojho príjmu by mala byť obnovená.