Resuscitačné zlyhanie nadobličiek: epidemiológie choroby

Chronická nedostatočnosť nadobličiek (HNN) v dôsledku rôznych príčinných faktorov. To môže byť primárna (Addisonova choroba), nedostatočnosť nadobličiek spojená s alebo sekundárne sa v dôsledku nedostatočnosti hypotalame, hypofýzy (hypopituitarizmus), alebo iatrogénny potlačenie funkcie nadobličiek po dlhodobom užívaní steroidov. Akútna adrenálna nedostatočnosť (nadobličiek kríza) nastane v dôsledku niektorých alebo akútnych situáciách, kedy je pacient vystavený HNN tieto alebo iné napätie, rovnako ako v dôsledku vyčerpania zásob hormón nadobličiek alebo náhle ukončenie hormonálnej substitučnej terapie.

Kôra nadobličiek a rozlišovať dreň. Kôra nadobličiek je dôležité, to produkovalo glukokortikoidy, mineralokortikoidy a androgénne steroidy. Drene nadobličiek vylučuje katecholamíny - adrenalín a noradrenalín, tento proces je do značnej miery riadi nervový systém. Popisy konkrétneho klinického stavu spojené s hypofunkcia drene nadobličiek, no. Väčšina klinických prejavov pozorovaný v LV, kedy fyziologické potreby pre glukokortikoidy a mineralokortikoidnej nadobličiek prekročí kapacitu pre výrobu z nich.

Hlavné glukokortikoid kortizol, ktorý je produkovaný kôrou nadobličiek v reakcii na stimuláciu s kortikotropín (AKLT) prichádzajúci z predného laloku hypofýzy. sekrécia ACTH je regulovaná s faktorom uvoľňujúci kortikotropín (CRF) v hypotalame. Výroba CRF má určitú denný rytmus: vyrobila najväčšie množstvo v dopoludňajších hodinách, a najmenší - v neskorých večerných hodinách. Po stimulácii ACTH za niekoľko minút nadobličiek vylučovať kortizolu v priamej reakcii na koncentráciu ACTH v krvi. Za normálnych okolností, kortizol je produkovaný v množstve 20-25 mg / deň. V súlade so spätnou väzbou koncentráciou právo kortizolu v plazme určuje inhibíciu uvoľňovania ACTH.

Stres, ako je anoxiu, úraz, infekcia a hypoglykémii, môže tiež vyvolať (prostredníctvom doteraz neobjasnených mechanizmov), CRF a uvoľňovanie ACTH, čo má za následok zvýšenie krvnej hladiny kortizolu, presahujúce niekoľkokrát normou. Uvoľnenie CRF v odozve na stres, je odolný proti potlačenie, t. E. Inhibícia vyskytujúce sa na princípe spätnej väzby.

Kortizol je silný hormón, ktorý má vplyv na metabolizmus väčšiny telesných tkanív. Všeobecne platí, že účinok kortizolu je zameraný na zachovanie určitej hladiny glukózy znížením jej spotreby mimopečeňový a zaistiť jeho prekurzory pre glukoneogenézu štiepením proteínov a tukov. Kortizol riadi rozdelenie vody medzi extracelulárnou a intracelulárnych oddielov a má slabý účinok natriyzaderzhivayuschey. To tiež zvyšuje Presorické účinky katecholamínov v myokardu a arteriol.

V koncentráciách vyšších ako fyziologických, potláča zápalové a alergické reakcie. A konečne, inhibíciou, podľa princípu spätnej väzby, potláča kortizol sekréciu ACTH a hormón stimulujúci melanocyty (MSH) v predného laloku hypofýzy.

Hlavným mineralokortikoidnú je aldosterón. Jeho výroba je regulovaná renín-angiotenzínového systému a hladinu draslíka v sére na princípe spätnej väzby. Tieto mechanizmy regulácie je pravdepodobné, že majú rovnaký význam, a oveľa dôležitejšie než menšie aldosterónu stimulujúci účinok ACTH.

Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka a vylučovanie draslíka a to najmä v distálnom tubule obličiek. Ďalšie účinky aldosterónové tkaniva sú zanedbateľné v porovnaní s jeho regulačný účinok na sodíka a draslíka.

Nadobličiek androgénnej produkcia je riadená ACTH, ale to je zanedbateľné v porovnaní s generáciou týchto hormónov pohlavných žliaz.

Delež v družabnih omrežjih: