Chronická nedostatočnosť nadobličiek

videa: "Mýty a realita" / Vysielanie z 9. októbra 2014 g

Rozoznávame primárnu a sekundárnu chronická nedostatočnosť nadobličiek. Prvý lézie spôsobené kôry nadobličiek, dôjde k druhej pri znížení alebo zastavení sekrécie ACTH z hypofýzy.

V roku 1885, Addison popísané nadobličiek ochorenie spôsobené ich tuberkulózne zmeny, tak synonymom primárne chronickou adrenálnej insuficiencie sa termín "Addisonova choroba".

etiológie

Najčastejšou príčinou zlyhania primárneho nadobličky by zahŕňajú autoimunitné procesy a tuberkulóza, vzácne - nádory (angiómy, ganglioneuroma), metastáz, infekcia (kvasinková, syfilis). Zničený kôry nadobličiek v trombózy žíl a tepien. Úplné odstránenie nadobličky, používaného na liečbu Cushingovho choroba, hypertenziu. nadobličiek môže dôjsť k nekróze, kedy syndróm získaného zlyhania imunity v homosexuálov.

V posledných desiatich rokoch bolo zvýšenie autoimunitné deštrukcie nadobličiek. V zahraničnej literatúre, toto ochorenie je popísané ako "autoimunitné Addisonova choroba." Autoprotilátky do nadobličiek tkaniva nájdené u väčšiny pacientov. To naznačuje, genetické predispozície túto formu ochorenia, pretože existujú prípady ochorenia v rovnakej rodine a dvojčatá. Existujú prípady, keď ochorenie v prítomnosti protilátok proti ACTH receptory. Početné publikácie o kombináciu autoimunitných Addisonova choroba s inými autoimunitnými ochoreniami v rovnakej rodiny. Autoprotilátky proti nadobličiek tkaniva sú imunoglobulíny a patria do triedy M.

Majú varhany zvláštne, ale nie druhov, častejšia u žien. V priebehu ochorenia môže meniť hladinu autoprotilátok. Hlavnú úlohu v imunoregulaci náčinie odstránené T bunky: zlyhanie T-potláčajúce alebo narušenie interakcie T-pomocníkmi a T-supresor vedie k autoimunitných ochorení.

Autoimunitné Addisonova choroba je často spojená s inými chorobami: chronické tyreoiditidy, hypoparatyreoidizmus, anémia, diabetes, hypogonadizmu, bronchiálnou astmou.

S nájdených väčšia frekvencia je popísaný v roku 1926 Schmidt syndrómom, v ktorých je strata autoimunitné nadobličiek, štítnej žľazy a pohlavných žliaz. tyreoiditida teda môže prebiehať bez známok dysfunkcie žľazy a je detekovaná iba prostredníctvom orgánov autoprotilátok. Niekedy sprevádzané thyroiditida hypotyreóza alebo hypertyreóza. Predpokladá sa, že napriek rozdielom v klinické prejavy imunopatologických stavov, tam je jediný mechanizmus agresie proti gormonopro-dutsiruyushih tkanív.

patogenézy

Zníženie produkcie choroby Addison glukokortikoidov, mineralokortikoidy a androgény u kôry nadobličiek vedie k narušeniu všetkých typov metabolizmu v tele. Výsledkom je, že glukokortikoidy nedostatok poskytujúce glukoneogenézy, zníženie zásoby glykogénu vo svaloch a pečeni, znižuje hladinu glukózy v krvi a tkanivách.

Hladina cukru v krvi po podaní glukózy sa nemení. Vyznačujúci sa tým, ploché glykemickej krivky. Pacienti majú často hypoglykemický stav. Zníženie hladiny glukózy v tkanivách a orgánoch vedie k adinamii a svalová slabosť. Glukokortikoidy sú aktívne ovplyvňovať syntézu a degradáciu proteínov, znázorňujúce ako anti-katabolický a katabolické pôsobenie. Znížením produkty glukokortikoidné hormóny inhibované syntézu v pečeni, a nedostatočnú tvorbu androgénov anabolické procesy oslabuje. Z týchto dôvodov sa u pacientov s chronickou nedostatočnosťou nadobličiek znižuje telesnú hmotnosť, hlavne kvôli svalového tkaniva.

Glukokortikoidy významne ovplyvňujú distribúciu tekutiny v tkanivách a vylučovanie z tela vody. Preto je u pacientov so zníženou schopnosťou rýchle odstránenie tekutiny po zaťažení vodou. Táto zmena v mentálnom emočného fungovania u pacientov s nedostatočnou produkciu glukokortikoidov spôsobené pôsobením ACTH, ktoré majú vplyv na rôzne procesy v CNS.

pitva

Morfologické zmeny nadobličiek v chronickej nedostatočnosti nadobličiek závisí na príčine choroby. Keď je proces ničenia podrobí tuberkulóznej kompletné adrenalínu, autoimunitné lézie - iba kortikálnej vrstvy. V každom prípade je obojsmerný proces. Tuberkulózne zmeny sú špecifické a môžu byť detekované pomocou TB bacily. Autoimunitný proces vedie k výraznému atrofiou mozgovej kôry, niekedy až do úplného vymiznutia. V iných prípadoch, detekciu hojný infiltráciu lymfocytov, proliferáciu väzivového tkaniva.

NT Starkov

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno