Plodu placentárnu nedostatočnosť v tehotenstve: príčiny, liečba, prevencia, príznaky, symptómy, diagnóza

Druhy placentárnu nedostatočnosti

• Spojený s skorým blastopatiey.
• Spojená s patologickými zmenami v mikroštruktúre placenty vytvorené pod vplyvom teratogénne (vrátane infekčné) faktory. Klinické prejavy - mierna forma preeklampsie, retardácia rastu plodu.
• Vzťahujúce sa k zlyhaniu orgánových systémov a metabolických porúch u tehotných dôsledku zavedeného preeklampsie. Klinické prejavy - placentárnu odtrhnutie, fetálnu smrť, ťažké formy preeklampsia.

Intrapartum klinické príznaky PN:

• anomálie pracovné aktivity;
• progresie preeklampsie;
• placentárnu odtrhnutie.

Klinické príznaky u novorodenca podstupujúci PN:

• cievna mozgová príhoda;
• porušenie adaptívnych reakcií;
• funkčné zlyhanie orgánov, nie je vhodná pre tehotenstvo;
• podvýživa;
• metabolické poruchy.

Formulácia diagnózy "placentárnu nedostatočnosti" pri tvorbe zdravotníckej dokumentácie je v súčasnosti rokuje.

V niektorých prípadoch je termín "placentárnu nedostatočnosti" mylne s rôznymi Echo preskupovania ovocia placentárnu komplexu (placenta, množstvo a kvalitu plodovej vody), nie je sprevádzaný príznaky hypoxia a fetálnej retardácie rastu (ZRP). Najmä používanie chybných konceptov PN v tehotenstve menej ako 24 týždňov, kedy nie je možné v držaní spoľahlivý odhad polôh ovocného placentárnu komplexu. V skutočnosti, že je nemožné posudzovať prítomnosť placentárnu funkčným poškodením, ak je náhradná-adaptačnej reakcie plodu je normálne a jeho zdravotný stav nevyžadoval lekárske korekciu. Ale bez pochýb o tom, že je dôležité, aby odrážala v diagnostike plodu podmienku pre určenie vhodného taktiku pozorovanie a zodpovedajúce liečebné a preventívne opatrenia.

S prihliadnutím na ustanovenie MKN-10, pre použitie v klinickej dokumentácie, sa odporúča nasledovné terminológie.

• Placentárnu dysfunkcie - zastavenie stav (zastavenie CAPQ).
• Subcompensated forma Mon.
• Dekompenzované forma Mon.
• Kritická forma Mon.

Vývoj placentárnu nedostatočnosti

Existujú situácie, kedy predné hemostatickej poruchy IMP alebo v tele matky.

Existuje určité štrukturálne a časový sled IPC porušenia. Čerstvé intervillous hematómy vyskytujú, zvyčajne vo forme materských erytrocytov a krvných doštičiek v centrálnom maternice (spomalenie alebo zastavenie prietoku krvi), hlavným zameraním sladzhirovannyh, tak, že sa nachádzajú v strede alebo subbazalnoy zón. Ako erytrocytov hemolýzy táto stredová časť je transformovaný do trombózy s masívnym ukladaním fibrínových vlákien v ňom, sa postupne tvorí vnútorný retikulárne "prútu" trombu. V okrajových oblastiach zrazeniny sa zvyšuje pridaním fibrínu a nové matky hemolyzované erytrocyty, počnúc stlačiť okolo NAP. Medzi trombotických hmôt a vypudenie nopkov sú len úzky voľný priestor vyplnený viac čerstvého voľných vlákien fibrínu.

Prevláda vznikajúce nerovnováhy eikosanoidov syntetizovaná arachidónovej a ďalších polynenasýtených mastných kyselín v membránových fosfolipidov, zobrazí sa zmenil pomer prostacyklínu / thromboxan, ktoré hrajú kľúčovú úlohu pri vzniku poruchy membrány. Prostacyklínu, syntetizovaný predovšetkým v endotelu krvných ciev a trofoblastu, - vazodilatačné, fibrinolytickej vykazuje slabú aktivitu, stimuluje uvoľňovanie cholesterolu z cievnej steny a schopné znížiť kontraktilné aktivity myometria. Priamo alebo nepriamo inhibíciu aktivity fosfolipázy C, prostacyklínu blokuje skorá fáza agregácie doštičiek hydrolýzou sprostredkovanú fosfoditiazidov a bráni vzniku trombózy a infarkty placenty.

Jedna z cievok a funkčné agregácie antagonistu prostacyklínu - tromboxan syntetizovaný prevažne fosfolipidy z krvných doštičiek membrán a pri vyhlásení vazospastické vlastnosti. Syntéza prostacyklínu tak thromboxanu (dominuje prostacyklínu) sa zvyšuje v priebehu tehotenstva. Avšak, keď riešenie optimálny pomer prostacyklínu / tromboxánu účinky vzhľadom k prevahe tromboxánu intrakapilární trombu dochádza.

Je pravda myokardu placenta - najzávažnejšie, konečný výraz porúch IPC, ktorý sa vyskytuje, keď lumen zahladenie alebo trombóza placentou tepny. placentárnu infarkty zvyčajne trvá jeden alebo viac maternice, čo odráža segmentové distribučné vzor placentou tepien v oblasti placenty posteli. Navyše k nekróze epitelu a strómy klkov, dôležitý znak infarkt placentárnu tkaniva - kompletné zapustevanie kapilár, arteriol a žiliek, čo ukazuje kombinovanú povahu ako zastavenie prietoku krvi (matky a plodu) v maternicovej lístok.

Jedným prejavom akútnej Mo - Abrupcia placenta, dochádza, keď vstúpi do IMP zvraštené a deformované erytrocyty (echinocytes), ktoré sú uvoľňované v ničenia fosfolipidov, ktoré vedú k trvalému koagulácie a tvorbou mikrotrombov vzniku rozptýleného veľkého retroplatsentarnoy hematómu. Zriedkavá forma trombózy subchorial úrovni zóny - masívne vypuklé subchorial úroveň trombóza - prejav obštrukcie žilových nádrží v placentárnu posteli maternice a bráni odtoku žilovej krvi matky sa ho. Okrajová hematóm - preferenčné lokalizácia krvácanie a trombózy v okrajových dutín v dôsledku placenta čiastkové zablokovania žilového odtoku krvi.

Mechanizmus odtrhnutie placenty je pomerne jednoduchý. Vyhlásil oslabenie schopnosti prekrvenie placenty klkov strom v rozpore s funkciou spojené s tvorbou trombu v cotyledons a porušenie napájacích ovocie odpadových produktov, predovšetkým výmenu plynov, stimuluje ovocie k lepší vývoj prostaglandínu F_2a, zdvihnite Tón matku periférnych ciev a kontraktilné aktivity myometria. V dôsledku toho sa začína proces centralizácie krvného obehu, ktorý je centrom maternice. Hemodynamické reakcie otehotnie zvýšenie periférneho krvného tlaku. A zvýšenie výsledkov perfúznej tlak vo formácii IMP napäté hematómu a roztrhnutiu vedie materské cievy.

Video: hydronefróza liečba?

Inými slovami, testovanie ovocie nedostatok živín a kyslíka Prichádzajúce prideľuje periférne vazokon-striktory, ktoré vstupuje do obehu matky, spôsobiť jeho periférne cievne spazmus, ktorý podporuje vyrovnávacie zosilnenie maternicovej prietok krvi. Prejavy kŕčov periférnych ciev - zvýšený krvný tlak u matky. Intenzifikácia maternicovej prietok krvi môže byť detekovaná na dopplerometrie maternicovej toku krvi v krvných cievach v podobe zvýšeného systolického zložky sa zvyšuje indexy odpor a pulzácie. Echografically posilnenie IPC môže prejaviť predĺženie IMP s tvorbou hemangiómov. Periférne kŕč matky sprevádza cirkulácie rušenia v životne dôležitých orgánov, predovšetkým v orgány zodpovedné za funkciu detoxikácia - pečeň a obličky, ktorá sa prejavuje laboratórne abnormality. Porucha mikrocirkulácie v tkanivách vedie k nadmerné hromadenie tekutiny v bunkách a medzibunkových priestoroch - nadmernej telesnej hmotnosti a vzniku edému u tehotnej ženy. Tieto zmeny u tehotných konzistentných známok preeklampsie sprevádzaná hemorheological poruchy, a v dôsledku toho k zvýšenému fibrínu nekopleniyu na FPA a trombózy, čo prispieva k oslabovaniu utero-placentárnu perfúzie. Bludný kruh vedie k trvalej intenzifikácie maternici-placentárnu hemodynamiky. Ale spočiatku rozdelené trofoblastu invázie prepätie spôsobuje krvné cievy na prasknutie IMP a odtrhnutie placenty.

Tak, vývoj Mo môže dôjsť v niekoľkých variantoch v závislosti na východiskovom patogénne faktor, ale mechanizmov pre vykonávanie PN bude podobný.

Video: 13. februára 2015 TERRA Každý štyridsiaty tehotenstva v Samarskej oblasti s patológiou

Porušenie MPT a okysličenie krvi kyslíkom plodu sú nielen z dôvodu spomalenia krvného obehu na oboch stranách placentárnu membrány. Rovnako dôležité sú rôzne patologické zmeny v tkanivách placenty, ktorá spočíva v niektorých ochorení alebo komplikácií tehotenstva. Ako degeneratívnych zmien, extragenital ochorenie sprevádzané významným znížením výmenné plochy placenty. To vedie k drastickému porušovaniu difúzie kyslíka a rozvoj hypoxie plodu.

Potrebujete plodu kyslíkom nezáleží toľko na jeho veku, od hmotnosti. Čím väčšia je hmotnosť plodu (bez ohľadu na vek), musí byť viac kyslíka transportovaný cez placentu.

S rozvojom akútnej hypoxie spôsobené rôznymi príčinami, v acidobázickej rovnováhy krvi plodu koná významný posun v smere patologického acidózy v dôsledku dekompenzácia fyziologického metabolickej acidózy, obsiahnutú v normálnom stave plodu. Objavili patologické acidóza pretrváva, keď krv prechádza FPA, ako to je, vracia z placenty na plod pupočnej žily, že obsahuje väčšie množstvo kyslých potravín, a inhibuje enzymatické procesy prispievajú fetálny acidózy. To spôsobuje dramatickú inhibíciu všetkých biochemických procesov v tkanivách a bunkách tela plodu a v konečnom dôsledku vedie k vzniku závažnej histotoxic hypoxia, v ktorom bunky, najmä centrálneho nervového systému, nie je schopný absorbovať kyslík. To vytvára akýsi bludného kruhu, v ktorom nedostatok okysličenie krvi v plode placenty vedie k vzniku patologického acidóza, podľa poradia, uzamknutie kyslíkové saturácie arteriálnej krvi, takže je možné dokončiť využitie tkaniny. Patologická acidóza, trvalo zapojená ťažká hypoxia plodu je sprevádzaná závažnými metabolickými poruchami. Pozorovaná hyperkaliémie, hypoglykémia a závažné narušenie enzymatických procesov. Pri závažnom dusení sa narodili deti často vyčerpaná a nadobličiek glukokortikoidy funkcie nadobličiek. Biochemické zmeny sú spojené s významným hemodynamické zmeny, stupeň a závažnosti, ktoré závisí od hĺbky nedostatku kyslíka a patologické acidózy.

Jedným z najdôležitejších kompenzačné adaptáciu fetálnych reakcií, ktoré regulujú intenzitu MPT a v závislosti na hemodynamiku v materskej časti placenty a zloženie pretekajúci krvi je v systéme zložitých regulačných procesov, ktoré sa ovocie chránených nielen z nedostatku, ale z prebytku kyslíka , Zrýchlené dýchanie môže mať nepriaznivý vplyv na plod: možný spazmus maternice, placenty ciev a sekundárne hypoxia u plodu.

Vývoj plodu v chronickej hypoxia často sprevádzaná FGR, funkčné nezrelosti, nekonzistentnosti adaptačných mechanizmov a znižuje odolnosť voči faktorov poškodzujúcich životné prostredie. Porušenie nastali v prenatálnom období, sa môže prejavovať nielen v novorodeneckom období, ale oveľa neskôr - v prvých rokoch života, a to aj v období puberty.

Prechod z plodu na neonatálnu prenatálneho stave jeho organizmu vyžaduje, aby maximálne napätie kompenzačné-adaptívne reakcie. Chronická vnútromaternicové hypoxia znižuje schopnosť adaptácie plodu v období intrapartum. Ak sú tieto reakcie nie je dostatočná, potom je novorodenec je rýchle vylučovanie rezervné kapacity organizmu, ktorý je najčastejšie vidieť vo forme sekundárneho asfyxia.

Placentárnu nedostatočnosti v viacpočetného tehotenstva

Perinatálnej strata monoamniotic monochorionic tehotenstva vzhľadom k prekrveniu placenty medzi ovocím rozsiahlych cievnych anastomóz, na ktorom je masívne prepúšťanie krvi od jedného dvojčaťa k iný.

Placentárnu syndróm transfúzie v MKN-10 je zvýraznená ako samostatná nozologických forme.

Diamnioticheskaya monochoriální placenta je vo väčšine jednovaječných dvojčiat definuje priaznivejšie prognózu. Často odhalí veľké a stredné anastomózy medzi oboma cievnych oblastiach placenty, ale zvyčajne nespôsobujú znateľné redistribúciu krvi z jedného dvojčaťa k iný. Našiel anastomóza alebo veno-venóznej anastomózy arterio-arteriálnej, čo vedie k celkovému obehu v dvojčiat. Ak placentárnu anastomoses dvojčatá nájsť rôzne typy vedenia krv v opačných smeroch, môžu vzájomne kompenzujú. Najnebezpečnejšie pre predikciu arteriovenosních anastomóz, medzi ktoré vysielajú dva typy: nadkapillyarnye spájajúce jeden diel placenty tepny žily s ostatnými časťami, a kapiláry (kapilár prostredníctvom spoločnej siete). V dôsledku toho, pri detekcii cievnych anastomóz monochoriální placenty vyžaduje dôkladné prehľad a porovnanie s hmotnosťou oboch dvojčiat. Avšak, pre diagnózu tejto patológie po nútenej spojenie je potrebné určiť:

• hlavné cievne anastomózy v placente;
• výrazný dvojča disociácia hmotnosť tela;
• Macrosomia a relatívnej nadbytok príjemcu, rovnako ako jeho polyhydramnios;
• hypotrofia darcu, zníženie jeho amnio dutinu, často s tvárnej porasty na plodových obalov.

Vo viacerých príjemcov prekrvenie časť pupoviny- placenty a zvýšenej hmotnosti nielen telo, ale aj orgány, prednostne srdca, pečene a obličiek dochádza k vyššie zaťaženie. Marked polycythemia. Prognóza placentárnu transfúzie syndrómu nepriaznivé.

Bichoriální placenta - najčastejším nálezom u viacpočetných tehotenstva. Prognostický sú bezpečné pre dvojčatá.