Liečba a prevencia posleoperatsionnoyboli. Svet skúseností iperspektivy

Článok predstavlenobzor moderné tuzemské i zahraničné literatúra o problemeprofilaktiki a liečbu pooperačnej bolesti. Popísané vysokoeffektivnyemetodiki pooperačné analgézia - patsientomanalgeziya riadené a kontinuálne epidurálnej anestézie. Preskúmanie analiziruetsyaeffektivnost použité ako analgetiká iného lekarstvennyhsredstv. V popredí záujmu je koncept preduprezhdayuscheyanalgezii a metódy jeho implementácia v ordinácii. Predpokladá sa, že lechenieposleoperatsionnogo bolesť musí mať multimodalnyyharakter a jeho účinnosť je do značnej miery obuslovlenaprofilaktikoy pooperačnej bolesti.

V posledniegody výrazne zvýšený záujem o problematiku pooperačných bolí metód boja proti nemu, kvôli príchode sovremennyheffektivnyh metód analgézia a povedomie o úlohe obezbolivaniyav adekvátnu pooperačnej rehabilitácii pacientov, a to najmä vysokú stepeneyriska. Primerané pooperačné analgézia je osnovnymusloviem program active pooperačnej rehabilitácie.

Samipya súčasnosti pooperačné bolesti sú tolkovidimuyu ľadovce, ako príčina patologicheskogoposleoperatsionnogo syn dromokompleksa. Akútna zvýšenie bolesť rigidnostmyshts hrudnej a brušnej stena, ktorá vedie k snizheniyudyhatelnogo objem, vitálnej kapacity, funktsionalnoyostatochnoy kapacitu a alveolárnej ventiláciu. Etogoyavlyaetsya dôsledkom zrútenie alveol, hypoxémia a zníženie krvného okysličenie (Liu et al., 1995). Obtiažnosť vykašliavanie na bolesť pozadí sindromanarushaet evakuáciu bronchiálneho sekrétu, ktorý pomáha atelektazirovaniyus následným rozvojom pľúcne infekcie.

Bolesť je sprevádzaná giperaktivnostyusimpaticheskoy nervového systému, ktorý klinicky prejavuje tachykardia, hypertenzia a zvýšené periférne cievne soprotivleniya.Pomimo, sympatický aktivácia spôsobuje posleoperatsionnuyugiperkoagulyatsiyu a v dôsledku toho sa zvyšuje riziko tromboobrazovaniya.Na toto pozadie u pacientov s vysokým rizikom, a to najmä tých, ktorí trpia nedostatochnostyukoronarnogo obeh, pravdepodobne ostrý uvelicheniyapotrebnosti infarkt spotreba kyslíka za vzniku akútnej infarktamiokarda (Breivik, 1995). S rozvojom ischémia, ďalej uvelichenieChSS a zvýšený krvný tlak zvyšuje potrebu kyslíka a rasshiryayutzonu ischémie.

Aktivácia autonómneho nervového bolesti sistemyna pozadí zvyšujú tonus hladkého svalstva kishechnikaso zníženie peristaltiku a vývoja posleoperatsionnogopareza. Parenterálne a epidurálnej podanie morfínu by usilivati ​​predĺžiť tento účinok, zatiaľ čo epidurálny anestetiká vvedeniemestnyh uľahčuje jeho rozlíšenie (de Leon-Casasola, 1993).

Intenzívna bolesť je jedno vyhotovenie izfaktorov kataboliches-jeden hormonálnej odpovede na traumu: retencia sodíka a vody sa zvýšením sekrécie ADH a aldostero-on, ako aj v dôsledku hyperglykémia hypersekréciou kortizolu a adrenalínu (Kehlet, 1989). Záporné saldo dusíka v posleoperatsionnomkatabolicheskom období sa zvyšuje v dôsledku nečinnosti, otsutstviyaappetita a narušenie bežnej stravy.

Nemožnosť skoré mobilizácia patsientovna pozadí nedostatočnej analgézie zvyšuje riziko žilovej trombózy (Tuman et a1,1991). Niekoľko štúdií preukázalo, suschestvennoeuhudshenie imunitného systému a zvýšený výskyt septického oslozhneniyperioperatsionno tej doby sa nedostatočného zmiernenie posleoperatsionnoyboli, najmä u vysoko rizikových pacientov (Yeager, 1988). A konečne, stimulácia nociceptívnych spinnogomozga systémov modulujúce bolesť môže viesť k rozšíreniu polí receptorov a povysheniyuchuvstvitelnosti bolvosprinimayuschih neuronálne štruktúry spinnogomozga. Výsledkom je vznik posleoperatsionnyhneyropaticheskih chronické bolestivé syndrómy, ktoré sú založené na zmenách vysheupomyanutyeplasticheskie CNS. Najmä je známe, že dve tretiny odnoydo pacientov po operáciách na hrudi, na dlhú dobu trpí posttorakotomicheskihboley (Kals et al, 1992). Frekvencia ich rozvoj závisí na intensivnostiboli čoskoro poslenar Wiles-term a adekvátne zvládnutie bolesti počas prvého týždňa po operácii. Pretrvávajúca bolesť sindromyposle inými typmi operácií sú vyvíjané častejšie ako prinyatoschitat (Bell a Vindenes, 1994, Cousins.1994).

V roku 1990 bolo Spojené kráľovstvo provedenomasshtabnoe multicentrická štúdia posleoperatsionnogoobezbolivaniya stav, výsledky boli katastrofálne, lebo primeranosť analgézia, pre subjektívne hodnotenie pacienta, nie je vyššia ako 50% (Owen a kol, 1990). Na základe týchto údajov začalo inEurope výskum boom na študijné bolesti mehanizmovposleoperatsionnoy, vývoj nových metód analgézia, optimizatsiiorganizatsionnyh prístupy k starostlivosti o pacientov v posleoperatsionnomperiode, hľadanie nových a účinných analgetík. Významná pooperačné analgézia povysheniekachestva blagodaryavnedreniyu umožnený v klinickej praxi tak vysoké technikami, ako je pacientom riadená analgézia (PCA) a predĺženej epidurálnej-nayaanalgeziya (DEA). Ich úspech je založený na optimalizáciu spôsobu vvedeniyaanalgetika, ktorá je jedným z hlavných faktorov effektivnostiposleoperatsionnogo anestézii. Je známe, že časové rezorbtsiipreparata zo svalového tkaniva, a to najmä podkožný kletchatkivesma variabilne. Okrem toho, v tomto spôsobe naznacheniyaanalgetika jeho koncentrácia v plazme v rozmedzí od pikovoydo subanalgeticheskoy, a účinná dávka je v blízkosti tohto kotorayavyzyvaet respiračnej depresie (Hopf, Weitz, 1994). Metodológia CPA pozvolyaetpatsientu self-podávať analgetikum, rukovodstvuyassubektivnym vnímanie bolesti. KPApredstavlyaet zariadenie pre automatický mikroprocesorom riadeného striekačky ovládaným tlačidlom, ktorý je v rukách pacienta. Predvaritelnomeditsinskim personál vybraný program, CPA opredelyayuschayarazovuyu analgetická dávka, rýchlosť jeho zavedenia a minimálna intervalvremeni medzi správami (lock-out). Vo väčšine morfinavariruet bolusovej dávke 0,5 až 2,5 mg, a minimálny interval techeniekotorogo pacient nemôže aktivovať automatické shprits- od 5 do 10 minút. CPA technika je založená na princípe obratnoysvyazi. Optimálne hladiny v plazme, ako byopredelyaetsya analgetikum u pacienta na základe jeho potrieb analgéziu. Takto zrovnané jednotlivé farmakodynamické charakteristiky farmakokinetiches rôzne individuálne pacientov Kie realizáciu aktivít preparatovu.

V súčasnosti sa verí, že základom KPAna intravenóznej morfínu je znázornené na patsientovs nižšie riziko kardiopulmonálnej komplikácie, perenesshihhirurgicheskie zásah vyžadujúci podávanie opioidných analgetík, ako minimum, po dobu 2 dní po operácii. V tomto metodikenuzhdayutsya z 10 až 30% pacientov (Breivik, 1995). V rovnakej stolsovremenny metódou časového pooperačnej analgézie nie je bez sereznyhnedostatkov, ktoré by mohli viesť k zásadnej komplikácie. Prichinoynaibolee závažné komplikácie CPA (respiračná depresia, chrezmernayasedatsiya) analgetikum predávkovania je spojené s automatickým náplňou oshibkamipri infúzna striekačka inštalácie neadekvatnogorezhima a poruchy zariadenia. Toto riziko sa zvyšuje s dýchaním vozniknoveniyadepressii režime aplikácií postoyannoyfonovoy infúzie malých dávok opioidných analógovo-Getik dopolneniek pacienta kontrolovanou bolu. Podmienky bezopasnostipatsienta zahŕňať monitorovanie vitálnych funkcií (pulsoksi metrov Capnometer), ktoré spolu s vysokoystoimostyu zariadení CPA robí túto metódu malodostupnymdlya väčšina tuzemských nemocníc.

Pooperačné dlho epiduralnayaanalgeziya absolútne preukázaná u pacientov s vysokým rizikom razvitiyaserdechno-pľúcne komplikácie po hrudnej, brušnej, ortopedické operácie. Pri použití tejto techniky nuzhdayutsyaot 5 až 15% chirurgických pacientov (Breivik, 1995). Okrem toho, DHEA je metódou voľby pre pooperačné analgézia vtorakalnoy chirurgii. Analgetický účinok DHEA by mohla byť správa dostignutpri epidurálnej pomoc z týchto liekov:

Razlichnyemehanizmy účinok týchto liečiv umožňujú ispolzovatkombinatsii svoje malé dávky, aby sa dosiahlo sinergistiches-kogoanalgeticheskogo účinok. Najmä sa predpokladá, že malé dozymestnyh anestetiká uľahčujú väzbu s opioidné receptory zosilniť účinky opioidov na presynaptické kanalyza vápenatého znížením vodivosti C vlákna v miechových vorotnoyzony (Tejwani, 1992). Táto kombinácia je účinná u pacientov so lerantnyh na opioidné analgetiká (Ready, Edwards, 1992) .v najčastejšie spájajú 0,125% bupivaka-inu, alebo 0,2% ropivakains morfín, meperidín alebo fentanyl. Preukázané dozosberegayuschiyeffekt kombinovanie alfa2-vanie adrenopozitiv prípravky a opioidov.V zvláštne 150 mikrogramov klonidínu podávaných epidurálne na udvaivayutprodolzhitelnost analgetického pôsobenia 100 mikrogramov fentanylu.

Hydrofilné opioidy (morfín) podávanie priepiduralnom analgeticheskogoeffekta vyvíjať pomaly (20-90 min), ale jeho značná dĺžka (do24 hodín). To je vzhľadom k pomalému šíreniu opioidov chereztverduyu mater do mozgovomiechového moku v lebečnej posleduyuschimrasprostraneniem s napravlenii.Takim spôsob epiduralnoevvedenie morfínu na úrovni bedrovej môže poskytnúť adekvatnuyuanalgeziyu aj po operáciách orgánov hrudníka. Prietom účinná analgetická dávka je 1/5 sootvetstvuyuscheydozy po intravenóznej aplikácii. Preukázané, že posleoperatsionnogovosstanovleniya obdobie (aktivácia pacient, normalizácia chuti do jedla, ktoré sú prevoditeľné ambulantné režim) je podstatne kratšia u pacientov s posleoperatsionnoyEA (4,8 (0,2 dní) v porovnaní s tými, vnútrosvalovo vvodilsyamorfin "na požiadanie" (7,8 (0,6 dní) (Moore, 1990). Ispolzovanielipofilnyh opiáty (fentanyl) vyžaduje inštaláciu epiduralnogokatetera resp segmentální úrovne poškodenia.

DEA nedostatky sú dobre známe. Meneechem u 6% pacientov v epidurálnej podávaní opioidov nablyudayutsyatoshnota a svrbenie kože. Znížená nižšia konechnosteyza svalový tonus motorovým blokádou, že nie viac ako 2% pacientov v hrudnej časti razmescheniikatetera (Breivik.1995). V prípadoch, kogdakonchik katétra je nižšia ako L2, aby sa dosiahla adekvatnoyanalgezii vyššej rýchlosti infúzie, okrem väčšej miere zablokované nervových koreňov, ktoré zahŕňa srazvitiem svalová slabosť dolných končatín posleoperatsionnomperiode 40% pacientov (Niemi et al, 1995). Veľmi zriedka nablyudayutsyapriznaki meningeálnej typ podráždenie aseptickej meningitídy (0,07% podľa Breivika, 1995), a to nezávisle zastavený posleudaleniya `epidurálnej katéter. Jedným z najviac impozantné oslozhneniyDEA je tvorba epidurálneho hematómu s kompresným spinnogomozga a rozvoj paraplégia. Faktory predisponujúce krazvitiyu tejto komplikácie sú: a) traumatická punktsiyai katetrizácia z epidurálneho priestoru a b) originál narusheniyage Mostaza-in) antikoagulácie.

Tam je ešte žiadny konsenzus o tom, či je alebo nie je Posledným faktorom kontraindikáciou pre odborníkov DEA.Bolshinstvo za možné použiť tento metodikiobezbolivaniya u pacientov s vysokým rizikom kardiopulmonálnej komplikácie, užívajúcim antikoagulanciá. Je žiaduce vytvoriť kateterdo začať antikoagulačnej terapie, tnoj nie sú odstránené pred jej ukončením (Dawson, 1995). Starostlivé sledovanie, aby patsientamis svovremenno identifikovať príznaky epidurálnej gematomy.Imeyutsya dôkaz toho, že zápal vyvoláva vznik nových perifericheskihopioidnyh receptorov (Dickenson, 1994). Periférne vvedenieopioidov zabraňuje manifestáciu svojej centrálnej pobochnyheffektov spolu s dosiahnutím adekvátnej analgézie usloviyahvospaleniya. Značný záujem je vnútri vvedenieopioidov pre analgéziu po artroskopické operácie kolenného kĺbu (10 až 15 mg morfínu bol riedený na 50 ml fiziologicheskogorastvora). Kvalita analgézia s vyššou ako effektmestnyh anestetík, a čo je najdôležitejšie, obezbolivaniesohranyaetsya pri pohybe v kĺbe (Lyons, 1995).

V posledných rokoch sa veľa uchastilosispolzovanie nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) ako pooperačné analgetiká. Vymenovanie NSAID ako rekomenduetsyaVOZ "prvým krokom" pooperačné analgézia (Rummans, 1994). Oživenie záujmu o prípravách gruppyobyasnyaetsya Lepšie znalosti mechanizmov ich vozdeystviyana akútnej bolesti. Je známe, že tkanivo trauma sprevádzaná vysvobozhdeniemprostaglandi-novo-ných postganglionar sympatické neuróny, a látka P a ďalšie peptidy algogenic okonchaniyamipervichnyh aferentných neurónov. Výsledkom ich pôsobenia yavlyaetsyasensitizatsiya periférne nociceptory znížiť bolevyhporogov primárnej hyperalgesii a vývoj v rovnakej oblasti povrezhdeniya.Vtorichnaya hyperalgézia, ktorá sa rozvíja v neporušenom okoloranevyhtkanyah je výsledkom centrálnej senzibilizácie neyronovzadnih rohov miechy (ZRSM) s aktiváciou N-metyl-O-aspartátových receptorov (NMDA) , vznik fenoménu "inflácie" aktivnostinotsitseptivnyh ZRSM neuróny a rozšírenie oblastí receptora. Vtechenie mnoho rokov za to, že účinok NSAID je kvôli isklyuchitelnoih reverzibilný inhibičný účinok na periférne sintezprostaglandinov, t. E. Inhibícia periférnej hyperalgézia (McCormack Brune, 1991). Avšak, v priebehu poslednej desyatiletiyabyli získané dôkazy z hlavných mechanizmov účinku NPVPi sa k nemu paracetamolu, ktoré sa neposkytujú vozdeystviyana periférne syntézu prostaglandínu. Predovšetkým sa zistilo, že NSAID inhibujú talamu-CAL reakciu na nociceptívne stimuláciu, zabrániť zvýšenie koncentrácie prostaglandínov spinnomozgovoyzhidkosti v reakcii na aktiváciu NMDA receptora, inhibíciu hyperalgézia razvitievtorichnoy (Mc Cormack, 1994). Vymenovanie NSAID v klinikedolzhno spojených s etiológie pooperačnej bolesti. Nailuchshiyanalgetichesky účinok liekov v tejto skupine došlo v zubnom lekárstve, ortopédii a po laparoskopickej operácii. Väčšina majú moschnymdeystviem atselizin (1 g trikrát denne), diklofenak-Na (2 75-100mg raz denne, piroxikam (10 mg 2-3 x denne), dostačujúca bezpečnosť v krátkodobej aplikácie (OsipovaN. A. et al 1994, pripravený, Edwards, 1992). najväčším úspechom posleoperatsionnogoobezbolivaniya pomocou NSAID sú spojené so zavedením klinicheskuyupraktiku-ketorolak tromethamin (30-50 mg 3 x denne). predpokladá sa, že pre analógovo-energiu účinku lieku priblizhaetsyak morfín. Po kavitárních operácie efektívne kombinovať nesteroidnyeprotivovospaliteln s liekmi s opioidnými analgetikami, chtopozvolyaet znížiť potrebu pre posledný 20-30%. predviedli sinergizmanalgeticheskogo pôsobiacimi opioidmi a NSAID (Kehlet, Dahl, 1993) .Most tejto skupiny liekov má dlhý polčas, čím sa zabráni rýchlemu obnoveniu bolesti. EffektivnostNPVP zvýšil z úvod do klinickej praxe formulárov vnutrivennogovvedeniya (ketorolak, diklofe-nak, propatsetamol). Oni otlichayutsyabystrym vývoj analgetický účinok a významné proniknoveniemcherez gematoentsefaliches bielu hrádza na realizáciu centrálneho mehanizmovdeystviya.

Vedľajšie účinky súvisiace s NSAID tormozheniemsinteza prostaglandíny (zvýšené krvácanie, ultserogennoevozdeystvie na gastrointestinálny trakt, nefritídy, toxické účinky) a zjavne predovšetkým s predĺženým naznachenii.Opisan prípad gluteus nekrózy v mieste vpichu po 75 mg diklofenaku-Na (Breivik.1995 ). Niektoré vyhliadky posleoperatsionnogoobezbolivaniya zlepšenie kvality spojené s užívaním drog, aktívny vpredelah komplexu NMDA-receptorov, ktorých úloha v bolesti razvitiiposleoperatsionnogo je uvedené vyššie. Prakticheskiedinstvennym k dispozícii v klinike antagonistov NMDA-retseptorovyavlyaetsya ketamínu. Jedinečnou vlastnosťou NMDA receptora závislé yavlyaetsyavoltazh- horčíka (Mg 2+) blok receptor kanalov.Pri normálne kľudový potenciál NMDA kanál blokovaný Mg2 + ióny. aktivácia kanálov dochádza len v prípade, keď membranakletki čiastočne depolarizované aktivácii ďalších (On-NMDA) -peuenTopOBvozbuzhdayuschimi aminokyselín (Aspar-acetát, glutamát), v ktorom je receptor kanál izNMDA odstránené Mg 2+. aktivácia NMDA-retseptornogokanala vedie k pretrvávajúcej zmeny v dráždivosti to-ronalnoy spovrezhdeniem nocicepcia inhibičné neuróny a zvýšenie bolesti.

Čiastkové anestetikum ketamín dozahokazyvaet nekonkurenčné blokujúci účinok na NMDA-RECEP-toryna rôznych úrovniach CNS, najmä miechy, thalame, neokortexu, sa správajú ako Mg2 + ióny. S polozhitelnyyzaryad, vstupuje do otvoreného iónového kanála a zablokovaním (Eideet al, 1995). Tým sa znižuje intenzita akútne bolí zabránené tvorbe sekundárne hyperalgézia. Infuziyaketamina v množstve 0,2 mg / kg / min po dobu 24 hodín po chirurgickom zákroku, 0,1 mg / kg / min po dobu ďalších 24 hodín, je takmer úplne ustranyaetrazvitie sekundárne hyperalgézia (Parsons, 1997). Termínom schôdzky ketaminav pooperačnom období môže výrazne znížiť potrebnostv Opio-DAH, a kombinovať ich možno obnoviť analgeticheskiypotentsial minulosť.

Podobné mechanizmy určiť analgeticheskiyeffekt síranom horečnatým. Kontinuálne infúzie soskorostyu síranu horečnatého, 2,5 ml / hod podstatne znižuje nároky na opioidoch posleoperatsionnomvvedenii a intenzity bolesti samotným. Predpokladá sa, že Mg 2+ je súčasťou iónových kanálov NMDA receptorov a bloky ihvoltazh závislé spôsobom, čo obmedzuje prúdenie iónov. Zníženie plazmennoykontsentratsii Md koreluje so zvýšením intenzity bolevyhoschuscheny, takže perioperačnej varovanie gipomagniemiiigraet významnú úlohu pri znižovaní intenzity posleoperatsionnogobolevogo syndrómu (Tramer, 1996). V súčasnej dobe je blokátory poisknovyh NMDA receptorov, ktoré sú viac selektivnostyudeystviya a preto postráda negatívne (psihomimeti-cal) vlastností ketamínu. V tomto prehľade nebudeme ostanavlivatsyana také rutinné metódy pooperačnej analgézie ako systémové podávanie opioidných antagonistov a agonistov nenarkoticheskihanalgetikov dopytom pacienta. Ich podiel na celkových struktureprimenyaemyh analgézia techník je dostatočne veľký, dobre známe nevýhody.

V súhrne by malo byť poznamenané, že optimálny spôsob pooperačný obezboliva- Niya v nastoyascheevremya nie. Všetky tieto techniky, vrátane najnovšej, spolu s niektorými výhodami mať vážne nedostatkami.Osnovnym rovnakú nevýhodu, podľa nášho názoru, že je sekundárne vzhľadom k posleoperatsionnoyanalgezii vyvíjať bolesti, osnovekotorogo sú plastové zmeny funkčného aktivnostinotsitseptivnoy systému.

V tomto ohľade je dôležité klinické realizácia interespredstavlyaet preduprezhdayuscheyanalgezii koncepcie, ktorá vznikla počas posledného desaťročia (Woolf, Chong, 1993). Treba povedať, že v roku 1913 DzhordzhVashington Crile navrhol, že intensivnostposleoperatsionnoy bolesti závisí na primeranosti strukturTsNS na ochranu zo strany chirurgického zákroku. Navrhol tiež hypotézu "anoci-asociácie"S odporúčaniami pre dosiahnutie úplnej antinocicepce pripomoschi výberu a kombinácii analógovo energie činidiel. V roku 1924 g.Dzhon Lundy, prvý vedúci oddelenia anestéziológie klinikiMeyo a autor termíne "vyvážené anestézia", Podcherknulznachenie voľba perioperačnej anestetiká dlyaposleduyuschego taktiky pooperačnej bolesti. Osnovoypreduprezhdayuschey (v anglickej literatúre - preventívne) analgeziiyavlyaetsya zabrániť plastické zmeny v nervových aktivnostibol snímania štruktúrach centrálneho nervového systému v dôsledku úplnej blokády alebo maksimalnogoogranicheniya intenzita ne-rioperatsionnogo dôsledku nociceptívne vhoda.Klinicheskim je, aby sa zabránilo rozvoju posleoperatsionnogobolevogo syndrómu alebo maximálne zníženie on intensivnosti.Osnovnoe stav - liečba činnosti by sa mala začať donachala chirurgii, ako p EVELOPMENT Ki-peralgeziikritichno na primárnu impulzy oblasti zranenia dosiahol zadnihrogov miechy. V rovnakej dobe, v prípade, že hyperalgézia je už vyvinutá, to nepotrebuje "podpora" impulzy poškodeného tkaniva (Torebjork et al, 1992).

Účelom týchto rôznych metód je zabrániť tomu, aby centrálne preduprezhdayuscheyanalgezii citlivé ziruyuschegoeffekta chirurgické výkony vplyvom obmedzenia prenosu cez primárne nociceptívne notsitseptivnoyinformatsii ceste Monkey tsentralnyebolprovodyaschie a-rent. Osobitná pozornosť by sa mala venovať patsientams predoperačné bolesť. Predbežný (pred hirurgicheskogovmeshatelstva) nociceptívne stimulácia spôsobuje pozadí sensitizatsiyuneyronov ZRSM, ktorá je základom pre rozvoj intenzívneho bolevogosindroma po operácii. Okrem toho, že intenzívne predoperatsionnyeboli (napríklad ischemickej končatiny gangréna), kritický prah bystreedostigaetsya senzibilizácie. Optimálny postup umožňuje úplne zablokovať notsitsep-tívna vstup akejkoľvek intenzity, je predĺžená epidurálna analgézia s čo vvedeniemmestnyh anestetiká a morfínu (5-8 mg / deň). Epidurálna vvedenieopioidov účinne bráni indukované nociceptívne vzrušivosť stimulyatsieypovyshenie zadného rohy, potrebnej dávky krát B10 menej podobné, keď sa podáva systémovo (Woolf, Wall, 1986) .Pokazano, že aj relatívne krátke (12-18 hodín) pred operáciou bezbolevoyperiod môže výrazne znížiť intensivnostposleduyuschih bolesť (Ovechkin AM et al 1996. Bach eta1,1988). Nedostatočná predoperačnej analgézii nie sú predotvraschaetperedachi nociceptívne informácie a výrazne znižuje effektivnostpreduprezhdayuschey analgéziu.

Video: Sociálna práca s deťmi so zdravotným postihnutím

Aj v neprítomnosti predoperatsionnogobolevogo syndrómu účelné epidurálnej 3-5 mg morfinaza 35-40 minút pred chirurgickým zákrokom v prípade, že je komponentomanestezii epidurálnej. Z epidemiologického-rálne prostranstvamorfin difunduje dura a vzaimodeystvuetneposredstvenno na opiátové receptory želatínové substantsiipodobno endogénne opioidy, ktoré blokujú substantsiiR uvoľňovacie a prerušujúci prenos impulzu bolesti v prvom stupni releynoystantsii. Ďalej je ukázané, že indukuje opiáty otkrytieK + kanály, čo vedie k hyperpolarizácii membrány a zníženej kaltsievyhpotokov (Brennum et al., 1994). Pre epidurálna vvedenieopioidov zabraňuje vyvolané prevádzkové travmoysensitizatsiyu notsitseptiv-vládne ZRSM neuróny (Woolf, `Chong, 1993).

Je známe, že tento jav vzvinchivaniyaaktivnosti nociceptívnych neurónov závisí na aktiváciu NMDA-pe-tseptorov.Sledovatelno, centrálne senzibilizácie poškodenie vyvolané tkaniva, zápalu, ischémie a poškodenie nervov môže byť predotvraschenablokadoy NMDA receptorov (NA Osipov, 1998). Pred kože razrezombolnoy by mali dostávať intravenózne 25-30 mg Kalipsola zavisimostiot je zvolená metóda intraoperačnej anestézie. Ketamín tormozitrazvitie inflácie jav, ale nie je primárne odpoveď na neyronovZRSM ale tsitseptivnuyu-stimulácia, zatiaľ čo morfín reakciu ugnetaetpervichny bez vplyvu na infláciu (Breivik, 1995).

Jedným z kľúčových momentov preduprezhdayuscheyanalgezii je voľba anestetické techniky počas operatsii.Na podľa súčasnej klinickej a experimentálnej issledovaniyustanovleno že celková anestézia, čo eliminuje vnímanie bolesti, neobespechivaet blokáda priechod nociceptívnych impulzov dazhena suprasegmentální úrovni, nehovoriac o spinálnej úrovni (Osipova NA, 1998). Celková dávka PGI-oidnyh analgetiká vvedennyhv systémovej cirkulácie, neposkytuje dostatočné blokáda opiatnyhretseptorov zadného rohy miechy. Slaboanestezirovannyyspinnoy mozgu počas operácie podlieha silnému bombardirovkepovrezhdayuschimi stimul, ktorý spôsobuje vyššie plasticheskieizmeneniya CNS. To znamená, že miera primeranosti anestézie segodnyaopredelyaetsya spinálnej kvalitu ochrany kábel. Preto regionarnayaane-sťaží kompletné blokáda nociceptívne aferentné impulzy konkrétne prevedenie a mali by byť povinné osnovnymkomponentom intraoperačnej ochranu.

Pri zásahy na spodnej polovinetela výhodné centrálnej neurónový blokáda, t. E. Epiduralnayaili spinálnej anestézii. Urobili sme sravnitelnoeissledovanie skúmať účinnosť oboch techník a takzhekombinirovannoy spinálnej-epidurálnu anestéziu v profilaktikeposleoperatsionnogo bolestí. Optimálny účinok bol dostignutpri pomôcť spinálnej a spinálnej-epidurálnej anestézie (Ovechkin. M. a kol., 1999). Prečo spinalnoyanestezii prevenciu účinok je výraznejší v porovnaní s epidurálnou blok? V súčasnej dobe sa ukázalo, že, aby sa zabránilo intraoperačnej giperaktivatsiineyronov ZRSM senzorickú blokádu by prostiratsyaot úroveň T5 až S5 (Shir a ďalšie, 1994, Liu et al, 1995). Vvedenie4 ml 0,5% roztoku cez medzistavcovej chrbticovej markainu promezhutokL3-L4 15-20 minút umožňuje dosiahnuť potrebného protyazhennostiblokady. Znížená rýchlosť jin-poskytuje väčšiu projekčné raspredelenieanestetika rovnomerne nad a pod mieste vpichu. V epi-duralnoyanestezii katétra umiestneného v bedrovej segmenty verhniyuroven bloku T málokedy presahuje 10. Je zrejmé, že hladina sensornoyblokady nízka znižuje účinnosť varovného analgézie.

Aká je výhoda kombinirovannoyspinalno-epidurálna technika? To prekonáva nedostatkivysheupomyanutyh metódy a spojiť svoje silné stránky - hlboký sensomotornuyublokadu so širokou distribučnou segmentové dosiahnuteľnú pripomoschi spinálnej anestézii a možnosť predĺženej posleoperatsionnoyanalgezii epidemiologickým-TRÅL blokád. Dotýkať bombardirovkazadnih rohy kopytá nielen pri prevádzke, ale aj na protyazheniirannego pooperačnom období. Tak, pre preduprezhdeniyatsentralnoy Sensoji tizatsii dôležité blokovať zmyslové počet vstupné naprotyazhenii dní. Zlyhanie niekoľkých klinických štúdií spredoperatsionnym zavedenie krátkeho-ing analgetické ianestetikov možno vysvetliť ignoruje skutočnosť senzibilizáciu chtotsentralnaya a "inflácie" môže sformirovatsyai v pooperačnom období. Rozšírená EA by mala osuschestvlyatsyanepreryvno počas 5-6 dní po operácii. Naiboleeperspektivno využitie moderných lokálnych anestetík dlitelnogodeystviya majú minimálnu toxické potenciál (ropivakainové) pri nízkych koncentráciách (0,2%) poskytovať primeranú sensornuyui minimálnu motorový blokádu.

Po operácii, pomimoprofilaktiki sekundárne Ki-peralgezii dôsledku tsentralnymimehanizmami náležitá pozornosť by sa mala venovať preduprezhdeniyuperifericheskoy giperal-gezi, ktorý je základom massivnoevydelenie algogenic peptidy v pooperačnej rany. Issledovaniyaneyrohimicheskih mechanizmy akútnej bolesti je možné stanoviť úlohu chtotsentralnuyu v scitlivenie periférneho nervu okonchaniyk účinky iné bolesti vysielačov hrá sintezaprostaglandinov zvýšenie, najmä E2. Vzhľadom k tomu, účelné parenteralnoevvedenie nesteroidné protizápalové lieky (diklofenak75 mg / deň), blokovanie cyklooxygenázy enzýmy a redukčné intensivnosttkanevogo zápalu. Preventívna antibiotická liečba tozhemozhet považovaná za jednu zo zložiek kompleksapreduprezhdayuschey analgéziu.

1. Ovechkin A. M, Gnezdilov A., Arlaza-Rova NM analgézia, atď. Upozornenie:. Prevencia Realnayavozmozhnost pooperačnej bolesti sindroma.- anest. a re-animatol., 1996, № 4, s. 35-39.

2. Ovechkin A. M, Gnezdilov A. Kukushkin ML, Hmelkova EY Regionar Nye profilaktikaposleoperatsionnogo anestézie a bolesť v ortopédia-travmatologii.Bol a moderné aspekty regionálnej analgézie. - súhrny. dokl.Mezhoblast. Vedecko-praktická konferencia. Conf., Voronezh, 1999, p.28-29.

3. Osipov NA, BERESNEV VA Abuzarov ostrovy G. R., et al. Nesteroidné preto-zápalové liečivá (Ácél-Zin) pre pooperačné analgéziu a intensivnoyterapii. - anest. a reanimatol., 1994, № 4 s.41-45.

4. Osipova NA Antinotsitseptivnyekomponenty celková anestézia a pooperačné analgezii.- anest. a reanimatol., 1998, № 5, str. 11-15.

5. Bach S, Noreng M.F, Tjellden N.Phantom bolesť končatín po amputácii počas prvých 12 mesiacov followinglimb amputácia, po predoperačné bedrový epidurálnej blockade.// Pain, 1988, V. 33, S. 297-301.

6. Bell R, Vindenes H. bolesť afterbreast operácie redukcie. // scanda. Doc. Štúdium Bolesť 18thAnn.Meet.- 1994.-Abstr. 33 no.

7. Breivik H. Pooperačné painmanagement. // Bailliere`s Klinická anestéziológia. - 1995.-V.9.- P.403-585.

8. Brennum J., Petersen K.L, Horná. a kol. Kvantitatívne senzorická vyšetrenie epidurálnej analgézie anaesthesiaand u človeka: kombinácia morfínu a bupivacaine.// Pain.-1994.- V.56.-P.327-337.

9. Cousins ​​M. Akútna a postoperativepain. // Wall P.and Melzack R. (eds). Učebnice of Pain, 3DN, Philadelphia, Churchill-Livingstone.- P.357-385.

10. Dawson P. Pooperačné epiduralanalgesia. // Curr. Anaesth. & Critical Care. - 1995.- V.6.- P.69-75.

11. de Leon-Casasola 0 KarabellaD, Lema M. Účinky epidurálnej bupivakaín-morfín andintravenous PCA morfínu na funkciu čriev a bolesť afterradical hysterektómii. // Anesth.Analg.- 1993.- V.76.- str.73.

12. Dickenson A. H. Kde a ako DoOpioids zákon? // Proceed.of 7. svetový kongres o Pain.Seattle, 1994.- P.525-552.

13. Eide P. K., Stubhaug A., Qye I.The NMDA antagonista ketamínu pre prevenciu a treatmentof akútnej a chronickej pooperačnej bolesti. // Bailliere`s Clin.Anaesthesiol.- 1995.- V.9.- N.3.-P.539-553.

14. Hopf H., manažment Weitz J. Postoperativepain. // Arch.Surg.-1994. -V. 129 (2), - P. 128-132.

15. Kals E, Perttunen K, KaasinenS. Bolesť po hrudnej chirurgie. // Acta Anaesth.Scand.- 1992.-V.36.- P.96-100.

16. Kehlet H., J. B. Dahl Postoperativepain. // World J.Surg.-1993.- V.17.- P.215-219.

17. Bolesť Kehlet H. Pooperačné relief.// Regional Anaesth.-1994.- V.19.- P.369-377.

18. Liu S, Carpenter R, Neal J. Epiduralanesthesia a analgézie. Ich rola v pooperačnom outcome.// Anesthesiology.- 1995.-V.82.- P. 1474-1506.

    Video: vertebrogénne bolestivé syndrómy: integrovaný prístup k liečbe

19. V Lyons, Lohan D. Flynn CG a kol. Intraartikulárne analgézia pre artroskopické meniscectomy.// Br.J.Anaesth.-1995.- V.75 (5) .- P.552-555.

20. McCormack K, Brune K. Dissociationbetween antinociceptívny a protizápalové účinky finan nesteroidných antinfammatory liekov. // Drugs.- 1991.-V.41.- P.533-547.

    Video: Academy of glaukómu. WGW-2011. Profesor Egorov EA

21. McCormack K. Nesteroidové antiinflammatorydrugs a spinálnej nociceptívne spracovanie. // Pain. -1994. -V.59.-P.9-43.

22. Moore D.C. Úloha anesthesiologistin riadiaceho pooperačnej bolesti. // Reg.Anesth.- 1990.- V.15-P.223-231.

23. Niemi G, H Haugtomt Breivik H.Postoperative úľava od bolesti s vyváženými epidurálnou analgesiaon chirurgických oddeleniach. // Acta Anaesth. Scanda. -1994.- V.39.-P.428.

24. Owen H., McMillan V. a RogowskiD. Pooperačné liečba bolesti: a survey of patients` expectationsand svoje skúsenosti. // Pain. -1990.- V.41.-P.303-309.

25. Parsons C. Spracovanie therapeuticallysafe antagonistov NMDA receptora pre liečbu chronicpain. // Kniha Abstr. II congri. EFIC, Barcelona, ​​Španielsko, v roku 1997. - P.57-60.

26. Ready L. B., W. T. Edwards Managementof akútna bolesť: praktický sprievodca. // IASP Publications, Seattle, 1992.- 73 P.

27. Rummans T. Nonopioids činidlá fortreatment akútnej a subakútnej bolesti. // Mayo Clinic Proceed.- 1994.- V.69.P.481-490.

28. Shir Y, Raja S, Frank S. effectof epidurálnu oproti celkovej anestézii na pooperačných painand analgetické požiadavky u pacientov podstupujúcich radicalprostatectomy. // anestéziológia. -1994.- V.80.- str.49.

29. Tejwani G, ratan K, McDonaldJ. Úloha chrbtice opioidných receptorov v antinociceptiveinteractions medzi intratekálnej morfínu a bupivacaine.// Anesth.Analg.-1992.- V.74.- P.726-734.

30. Torebjork H. E., Lundberg L. E., Lamotte R. H. Centrálne zmeny v spracovaní mechanoreceptorinput v kapsaicínom indukovanej senzorického hyperalgézia v humans.// J.Physiol (Lond.), -. 1992, V.448.- P.765

31. Tramer M, Schneider J, Marti R, Rifat K. Úloha síranu horečnatého v pooperačnej analgesia.// anesteziológie. - 1996. -V.84.- P.340-347.

32. Tuman K, McCarthy R, marec R.Effects anestézie a analgézie na krvnú zrážanlivosť a outcomeafter závažné cievnej chirurgii. // Anesth.Analg.-1991.- V.73.-P.696-704.

33. Woolf C. J. a Wall P. D. Morfínu sensitiveand morfínu necitlivý akcie na vstupe C-vlákien na ratspinal kábli. // Neurosci. Lett.- 1986.V.64.- P.221-225.

34. Woolf C. J. a Chong M.S. Preemptiveanalgesia - liečbu pooperačnej bolesti tým, že bráni síce zavedením centrálneho senzibilizácie. // Anesth. Analg.-1993. - V.77.-P.1-18.

35. Yeager M, sklo D, Neff R, tehla-JohnsenT. Epidurálnej anestézie a analgézia u vysoko rizikových surgicalpatients. // Anesthesiology.- 1988.- V.73.- P.729-736.