Terapia, žltačka

URL

Žltačka nazýva syndróm, ktorá sa vyvíja v dôsledku nadmerného množstva krvi nakopleniyav poraziť-rubín. Na klinike sa diagnostiruetsyapo kože sfarbenie a sliznice v rôznych odtieňoch žltej.
Intenzita žltačka závisí na prekrvenie alebo orgán je včasné odhalenie tkani.V žltý okra-Shivani skléry trochu pozdnee- kožu. Hromadí v koži a sliznici, bilirubínu vsocheta-SRI s ostatnými pigmenty, farby nad nimi vo svetle zheltyytsvet s červenkastým nádychom. Neskôr oxidácie bilirubinav biliverdínu a žltačka stane zelenkavá. Keď dlitelnomsuschestvovanii žltačka koža bude čierno bronzovuyuokrasku. To znamená, že vyšetrenie pacienta riešiť otázku trvania žltačky, čo je veľkou diferenciálnej diagnosticheskoeznachenie.
Pre klassifikatsiroat rôzne formy žltačky, neobhodimoznat základné údaje fyziologický-ology bilirubín.
Červené krvinky sú zničené v slezine a retikuloendoteliální sisteme.Pri toto štiepenie hemoglobínu chcieť nastaviť na globínu, neobsahujúce železo obsahujúce hemosiderín železa hematoidin. Globín spadá do aminokislotyi opäť príde k budovaniu bielkovín v tele. Železo podvergaetsyaokisleniyu opäť Exec-zetsya teleso vo forme feritínu. Hematoidin (Porfyrín kruh) sa prenesie cez biliver-din kroku bilirubin.Svobodny bilirubínu v krvnej plazme je zachytený. Je úplne nerozpustné vo vode a je napojený na plazmatické proteíny. Toto oneskorené sostoyaniion pečene, kde pod vplyvom enzýmu-Glu korunoiltransferazyperehodit na bilirubín - kyselinu glukurónovú. Na rozdiel od svobodnogobilirubina kyselina je rozpustná vo vode. Tak v pecheniobrazuetsya priameho bilirubínu, ktorý je nerozpustný vo vode a v dalneyshemvydelyaetsya sa žlčou do čreva. V čreve, časť priameho bilirubinaprevraschaetsya urobilinogénu v ktorej reabsorbiruyas čiastočne vozvraschaetsyav Peene a čiastočne vylučujú močom ako urobilín (asi 4 mg za deň). Ďalšia časť priameho bilirubínu, ktorý sa dostal do čreva pôsobením črevnej flóry premení stercobilin, kotoryyvydelyaetsya stolicou (60-80 mg denne).
Zvýšené hladiny nepriameho bilirubínu môžu byť sledstviempovyshennogo hemolýza v Snívaj-zhenii schopnosť zahvatyvatbilirubin hepatocytov z krvnej plazmy v dôsledku nedostatočnosti transferaznoyaktivnosti pečeňových buniek (Gilbert syndróm a Crigler - Nayara- dedičné nedostatočná presnosť-glukuronyl). Zvýšené hladiny priameho bilirubínu je zvyčajne spôsobená žlč narusheniemottoka žlčovodu (ilimehanicheskaya obštrukčná žltačka) alebo cholangioles (vnutripechechny cholestáza).
Existujú tri hlavné typy žltačky:
1. Hemolytická žltačka (nadobličiek).
2. hepatocelulárny žltačka.
3. obštrukčnej (žltačka).

Hemolytická žltačka.

Video: Lampa pre liečbu zheltushki

Zvážiť mechanizmy vývoja hemolytickej žltačke. Etogoneobhodimo stručne pripomenúť definície-Lenie hemolýzu a jeho mehanizmy.Gemolizom nazýva predĺžený rozpad červených krviniek. V normeeritro-cytes cirkulujú v krvi po dobu 120 dní. Ak je dĺžka gemoliticheskihsostoyaniyah erytrocytov životnosť značne znižuje, niekedy až na niekoľko hodín.
Hemolýza je intravaskulárna pri eritrotsitots liziruyutsyav krvi a extravaskulárnej - červené krvné bunky sú vystavené ničenia štiepi makrofágov systému. Intravaskulárne gemolizvstrechaetsya-by v relatívne vzácne. To môže vsledstviemehanicheskogo zničenie erytrocytov v travmirova-SRI v malyhkrovenosnyh plavidiel (marec hemoglobinúria), turbulentné krovyanompotoke (umelé srdcové chlopne dysfunkcie) pri prohozhdeniicherez ukladaní fibrínu v arteriol (trombotická trombotsitopenicheskayapurpura, hemolyticko-uremický syndróm, roztrúsená intravaskulárna koagulácia) v rezultatenesovmesti- mosty erytrocyty AB0 systému Rh alebo nejaký libodrugoy systému (akútne post-transfúzne REA-ke) pod vliyaniemkomplementa (paroxyzmálna nočná g emoglobinuriya, paroksizmalnayaholodovaya hemo-globinuriya), vzhľadom k priamej toxické účinky (kobřího hadí jed infekcia) sa úpalu.
Preimueschstvenno extravaskulárnu hemolýza sa vykonáva v slezine pečeni. Slezina je schopný zachytiť a zničiť VAT maloizmenennyeeritrotsity, pečeň rozlíšiť iba červených krviniek s veľkými poruchami, však, pretože prietok krvi do pečene, je asi 7 krát viac CHEMK slezina, pečeň, môže hrať dôležitú úlohu existujúce-v hemolýze.
Odstránenie červených krviniek z krvi makrofágy dochádza osnovnomdvumya spôsobmi. Prvý mechanizmus zahŕňa makrofagamieritrotsitov rozpoznávanie potiahnutú IgG protilátkami a C3, na ktoré sa na povrchu špecifické receptory makrofagovimeyutsya - immunogemoliticheskie anemii.Fagotsitoz erytrocyty sprevádzaná zvýšenou buniek proliferatsieyv slezina (a v menšej miere v pečeni) s hyperplázia tela cheniem vyberané prietoku krvi v ňom , zvýšiť jeho funkčnú aktivitu.
Druhým mechanizmom je v dôsledku zmien fyzikálnych vlastností červených krviniek, pokles ich plasticity - schopnosť meniť ich tvar cez úzkopásmový filter priprohozhdneii sleziny siete. Narushenieplastichnosti označené membránové vád erytrocytov (nasledstvennyymikrosferotsitoz) zmenou SRI membránových lipidov zloženie (v tsirrozepecheni) anomálie hemoglobín, čo vedie k zvýšeniu strednej erytrocytoch visco-stivnutrikletochnoy (kosáčikovitá anémia), prítomnosť inklúzií v cytoplazme erytrocytov (beta-Thalassemia, alfa thalassemia) pretsiptirovannogo hemoglobínu vo forme Heinz telies (Defi op-glukóza-6-fosfát) v RBC .Nakoplenie sleziny vlákniny, a to bez ohľadu egomheanizma spôsobuje ďalej th redukčný proces erytrocytov povrchovo "klimatizácia"Že ďalší postup uhudshaetusloviya sleziny buniek prostredníctvom dutín vedie kneobratimoy meškanie a deštrukciu erytrocytov fragmentáciou fagocytózy makrofágy.
Najdôležitejším rysom v počiatočnej diagnóze hemolýzy yavlyaetsyauvelichenie počet retikulocytov. retikulocytózou odráža aktivatsiyukostnomozgovoy produkciu červených krviniek v reakcii na ničenie peri-Feri. Okrem toho, zrýchlené uvoľňovanie kostnej mozganedozrelyh erytrocytov obsahujúcich RNA obuslav Lebanon fenomenpolihromatofiliii fixovaných erytrocyty farbené azúrovo eozinommazkah krvi.
Úroveň nepriameho bilirubínu v sére pri hemolýze povyshen.Uroven jeho nárast závisí na aktivite hemolýzy a formovanie sposobnostigepatotsitov priameho bilirubínu a priameho bilirubínu ekskretsii.Uroven (viazaný) v sére bilirubinúria Normálna alebo off-line, ako skrze neporušený pochechnyyfiltr prechádza iba priameho bilirubínu. Moč a výkaly soderzhitsyauvelichennoe číslo urobilín a Stercobilin.
Takto zvýšená hemolýza bez ohľadu na jeho vedie k charakteristickej etiologiivsegda Klinicky XYZ triády:
1. Anémia
2. Žltačka s nádychom citróna
3. Splenomegália
Niektoré praktických rád: Ako si uvedomiť, že priama bilirubin- je pripojený, a nepriama - sloboda-vanie.
1. Byť priamy a voľný zároveň je nemožné sledovatelnopryamoy súvisiace bilirubín.
2. Nepoužívajte vlastné. Nepriamy bilirubín je zdarma.

Hepatocelulárny žltačka, zvýšené hladiny priamych normových dvojhry bilirubina.V z priameho bilirubínu Etsy v žlči kapiláry a daleepo žlčových ciest dostane do dvanástnika. Etotput doprava môže byť narušená v intracelulárnym mieste. Teda ochorenie, hepatocelulárny žltačka, keď trpia pechenochnayakletka. Tento typ žltačky nastať, napríklad, na vírusovú hepatitídu gepatitah.Virus titánu má priamy škodlivý účinok na kletkipecheni. Imunitná odpoveď v reakcii na vírusu je zvyčajne dostatočné penetrácia, čo má za následok veľmi závažným ochorením a otsutstvieperehoda k chronickej hepatitídy. Vírus hepatitídy B nemá vplyv pryamymtsitopatogennym, ale inkorporácie vírusov alebo ich chastitsv membrány pečeňových buniek spôsobuje rozvoj buniek tsitotoksicheskoyreaktsii namierenej proti bunkovej steny, čo mozhetprivodit k nekróze pečeňových buniek. Plný zrelý vírus má gepatitaV 3 antigénne systém. Vonkajší plášť vírusu-teho soderzhitsyapoverhnost antigén (HBsAg), vo vnútornom plášti - 2 antigénu HBeAg lokalizované v cytoplazme hepatocytov, ale nepreniká vyadro, HBcAg (z latinského COR - jadro, jadro) pronikaetv hepatocytov jadro. Posledný je nikdy najsť v krvi, kde možno určiť len jeho protilátky. HBsAg, ktoré sú schopné vzniknuté imunokomplexy, ktoré môže cirkulovať v krvi (TsIKi) .Imenno prítomnosť cirkulujúcich im munnyh komplexy na hronicheskomgepatite určuje prítomnosť radu systém proyavleniy.Krome vírusovej hepatitídy, pečeňové bunky sú ovplyvnené a gepatitahdrugoy etiológie (akútne Toks-cal, liečivé hepatitída , alkoholická hepatitída).

Video 2218 CFM Žltačka Liečba doma

Obštrukčnej (mechanické) žltačka. S týmto typom zheltuhitakzhe zvýšené hladiny direct-beat rubínom že obuslovlenonarusheniem žlče odliv extrahepatálnych žlčových ciest. Tak ochorenie obtu strava žltačka je výsledkom blokády zhelchnyhprotokov. Je to patologický stav, ktorý nemá žiadne odnorodnyhetiologicheskih faktory. V patogenéze kľúčových momentov yavlyaetsyanarushenie odtok žlče. Žlč neprúdi v gastro-kishechnyytrakt teda dôjde, normálne absorpcie a trávenie.
Obštrukcia je spôsobený:
- kameň
- nádor
- jazva striktúra potrubie
Pokiaľ je tumor pozorovaný acholia, cholehemia. Pred zasunutím kamneyprisoedinyaetsya infekcie (cholangitída), ktorá zhoršuje sa obturatsionnoyzheltuhi. Pozorované Charcot syndróm alebo iný názov triadaSharko: žltačka, sprevádzané zväčšením pečene, bolesti a žltá zimnica akútny stav súvisiaci s drevák-Coy. Cholestáza, zakuporkai infekcie sú hlavné momenty. V závažných prípadoch mozhetrazvitsya sepsy, v ktorom sa objaví pentalogie Reynolds: triadaSharko + hypotenzia a zmätok. Tak na čas, je to žlčových septický šok. Tea všetky kamene ventilu. V krovileykotsitoz urýchlené sedimentácie erytrocytov, ľavý posun vzorce, anémia. Močových žlčové pigmenty. Kal nie je maľované, ale ventil je namaľovaný kameň Kalt, no. V biochemickej analýzy krvi alkalické fosfatazane zvýšil. Žiadne parenchymálnych lézie. Bude hnisavý infektsiyai Cholestáza syndróm.
Pred zasunutím nádor klinika bude vzácny, je simptomKurvuaze - zväčšené, bezbolestné žlčník-vanie. Etotsimptom spojená s oklúziou distálnej žlčových putey.Etot spoločné symptóm karcinómu hlavy pankreasu zhelezy.Odnako, v prípade, že nádor je vysoká lokalizácia sa sympto-ma Kurvuazene bude. High lokalizácia rakoviny žlčníka, puzyrnogoprotoka. Pri vysokej národnej nádorové-ných sa blokadydoli syndróm pečene: predĺžená doba obštrukcií a bilirubínu-Miyano viac ako 170 (normálne 17-20). To nastane pechenochnyhprotokov blokádu jednej z (vpravo alebo vľavo). V prípade, že rakovina je hlava podzheludochnoyzhelezy potom bilirubinémia dosiahne 300-400-500 Unit. Krv klinicheskomanalize v nádoru môže dôjsť k miernemu uvelichenieSOE. Zvýšená priamy bilirubín. Alkaline Phos-fataza a pirovinogradnayafosfataza nezmenili.