Použitie vazoaktívnych liekov na bolesť hlavy

Video: Botox migréna liečba

V posledných rokoch sa hromadia reguláciu dátových komunikácií antinocicepce a kardiovaskulárny systém.

V tejto súvislosti, založený na interakciu adrenergným, opioidu, GABAergních a benzodiazepinergicheskih systémov.

Endogénne opioidy sú zapojené do sprostredkovania antihypertenzný akcie agonista klonidínom P2 receptorom, príčinou hypotenzia a bradykardia [Feldberg W., Wei Ye, 1977- Farsang C, Kunos G., 1979].

Kardiovaskulárne účinky spôsobené inhibíciou GABA sympatické aktivácia a parasympatickej CNS centrá inhibíciu vzruchu v sympatických ganglií účinky na vaskulárny receptory GABA a angiotenzín antagonistické pomere [De Fendis FY, 1981].

S týmto GABA a jeho agonistov znižuje cerebrovaskulárnej odpor (hlavne pri vyšších základný tón ciev), zvyšujú prietok krvi mozgom a spotrebu mozog kyslík [Mirzoyan SA, Akopian VP, 1967- Edvinsson L. et al., 1980].

Pri hypertenzii, aterosklerózu a migrény vaskulárne lézie sú receptory GABA počas záchvatu migrény a embólia mozgových hladín nádoby GABA v mozgovomiechovom zvyšuje tekutiny. Aplikácia GABAergických činidiel pre cerebrovaskulárnych ochorení dáva výrazný terapeutický účinok [PETELIN LS IDR., 1974- Funayama S., Nikina N., 1979- Otomo E. a kol., 1981].

Schopnosť benzodiazepínov zošliapnuť vegetovascular reakcia je základom terapeutické použitie benzodiazepínov v psychosomatických ochorení a vegetovascular krízou [Haefely W. E., 1979].

Na druhej strane, klonidín spôsobuje hypalgesia, ktorý (ako hypalgesia indukovaný GABA) potláča naloxon a propranolol (ako naloxón) zvyšuje citlivosť na podnety bolesti. Tieto údaje naznačujú, že v hypertenzia rušený ako opioid a adrenergné regulácie v CNS [Mac Green R. F., Bernston G. G., 1980- Fielding S., Lai H., 1981].

Klonidín, ako narkotické analgetiká, inhibuje vyvolané potenciály stimulácia bolesť spinálnych pregangliovými neurónov. Vzhľadom k tomu, klonidín potláča abstinenčné príznaky nasledujúce opiátového ústupu, sa predpokladá, že ich účinok je sprostredkovaný analgetické zahŕňajúci adrenergné systémy [Hare B. D. Franz D. N., 1983]. Experimentálne údaje ukazujú, že antihypertenzívny účinok klonidínu a jeho antinociceptívny účinky sú sprostredkované rôznymi systémami receptorov [Chan S.H.H., 1984].

Experimentálne sa ukázal účinok a-blokátorov nocicepcia systému. Podávanie fentolamínu vo veľkých šev hypalgesia hlavných príčin, ktoré vysvetľujú blokády noradrenergných synapsií vo veľkých Rapha jadra a následné disinhibition sérotonergických neurónov, ktorými sa riadi spinálnej kontrolu vtokovou [Sagen J., Proudfit N., 1981]. Zároveň sa systémové podávanie fentolamínu a pirroksan inhibuje antinociceptívny účinok agonistov.

Selektívna agblokator prazosín neovplyvňuje účinok napodobňujúci, ale má antinociceptívny aktivitu. V OA-blokátora piperoxan nájdených vlastnosti morfín antagonistické. Neselektívne a-blokátory fentolamín akcie zabráni Dipyronu, ale zvyšuje analgéziu keď bol podávaný po Dipyronu [Slivka SF a kol., 1983- Benthley G. A. a kol., 1983].

Úvod do-blokátora propranololu v dorsálního šve jadro akčných potenciálov znižuje antinociceptívny systém jadra, ale aj v neurónoch mozgovej kôry Somatosensory [Mouanova S. et al., 1983]. Propranolol sa znižuje citlivosť na nociceptívne podnety, a výrazne zvyšuje analgetický účinok ANALGIN inj [Slivka SF a kol., 1983].

Jeden spôsob, ako ovplyvňovať nocicepcia-blokátorov, je ich schopnosť znižovať tvorbu serotonínu z tryptofánu. Tento mechanizmus sa zdá základom nielen terapeutické účinky, ale neuropsychiatrické nežiaduce účinky pôsobením na blokátory [Hallberg N. a kol., 1982].

V dôsledku pôsobenia na CNS-blokátory znižovať úzkosť, vzrušenie a strachu, orezané kardiovaskulárne a autonómnej-somatických porúch spôsobených stresom [Koell W.R, 1978- Kelly D., 1978- Schenna G.K., rokoch 1981 Taylor F. A. et al., 1981).

Použitie v-blokátory na liečbu migrény medzi útokov v dôsledku ich vlastnosti, aby sa zabránilo dilatáciu tepien a interakciu s receptormi serotonínu, ktoré sa objavujú, že hrá úlohu v antinociceptívny účinky in-blokátory [Brownlee R.P. a kol., 1980- Connell D.J. a kol., 1980].

To znamená, že je experimentálny a klinický dôkaz o tom, že analgetiká vplyv na reguláciu kardiovaskulárneho systému a vazoaktívne lieky - na reguláciu nocicepcia. Avšak klinické skúsenosti ukazujú, že vazoaktívne lieky v terapeutických dávkach neposkytujú analgetický účinok a nie sú používané na účely analgézie.

Použitie vazoaktívnych činidiel pre hlavy zameraný predovšetkým na normalizáciu vaskulárnej reaktivity a regulácie, odstránenie mozgovej angiodystonia, zlepšil venózny odtok z lebečnej dutiny a obnoviť zodpovedajúce systémové hemodynamiky.

Farmakologická skupina vazoaktívne lieky

V širšom zmysle a zahŕňa vazoaktívne činidlá by prípravky z rôznych farmakologických skupín, ktoré, v nejakým spôsobom na mechanizmy regulácie systémového a regionálneho prietoku krvi, poskytujú dostatočný prietok krvi do orgánov a tkanív.

Medzi mechanizmy cievne regulácie možno identifikovať odkazy nervovú, svalovú motor a humorálne mechanizmus regulácie. Užívanie týchto reprezentáciou vaskulárnej regulácia prirodzene organizovať vazoaktívnych činidiel v súlade s predmetom a substrátov ich farmakologického účinku.

S ohľadom na predmety farmakologických účinkov vazoaktívnych látok, možno určiť nasledujúce sekvencie: a nervový regulačný mechanizmus (vreteno vazomotorických centier, sympatické uzly, nervy hladkého svalstva pripojenie) - mechanizmus svalu - bunky hladkého svalstva tepien s konštrukčné a funkčné prvky, ktoré poskytujú relaxáciu a kontrakciu kontraktilných proteínov systému aktina- myosin (adenosintrifosfát enzýmový systém kaskáda (ATP) a cAMP - adenylyl cyklázy a fosfodiesterázy, rovnovážny systém int ikletochnoy Ca koncentrácia).

Vo všetkých prípadoch, substráty farmakologického účinku liekov sú vhodné receptory v týchto štruktúrnych a funkčných jednotiek. Tie môžu byť pridané a receptory bunkových a humorálnych systémy krvi (tab. 4.4).

Tabuľka 4.4. Objekty a účinky substráty vazoaktívnych liekov

Objektov farmakologické účinky Video: masáž hlavy pre zmiernenie bolesti hlavy za 4 minúty	Substrát farmakologické účinky	liečebný	niektoré lieky
Kmeňové vazomotorických centier	Pre- a postsynaptickej synapsie kmeňových centier	I. Centrálne antihypertenzíva
		1. Agonisty²- presynaptické receptory	klonidín metildofa guanfacín
		2. Centrálne sympatolytiká	rezerpín
		3. V neselektívne blokátory	Propranolol a ďalšie
Autonómne (sympatika) gangliá	Receptory interneural Cu NAP, u gangliách	ganglioplegic	trimetafanu pentamin benzogeksony gigrony gangleron
Nervnogladko-svalová zlúčenina (NHMS)	NMHS receptory	periférne sympatolytické	guanetidín
	a-receptory	a-adrenergichekie stimulanty	ergotamín dihydroergotamín
		a-blokátory	pirroksan fentolamín dihydroergotoxínu nicergolin prazosín
	P receptory	blokátory P-adrenergné	Propranolol a kol.
	ST receptory	agonisty ST receptora (triptány)	Sumatriptan Zolmitriptan naratriptan
		antagonistu receptora ST	ketanserin mianserín cyproheptadinu pizotifén Sandomigran
Hladkého svalstva tepien	Receptorom hladkých svalov
	a-receptory	príliš	príliš
	P receptory	príliš	príliš
	ST receptory	príliš	príliš
	Adenilattsikla of (AC)	aktivátory AC	Vinpocetín Deriváty xantínu (čiastočne)
	Fosfodiesterázy (PDE)	inhibítorov PDE	papaverín Drotaverinum dipyridamol Vinpocetín (časť) Deriváty xantínu (čiastočne)
	Ca iónové kanály v membráne buniek hladkého svalstva	blokátoryCa kanály	nifedipín verapamil nimodipín
Faktory humorálnej regulácie
Angiotenzín II (vazokonstri ktorny-peptid)	Angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACE)	ACE inhibítory	kaptopril enalapril lizinopril perindopril
Angiotenzín II (vazokonstri ktorny-peptid)	Receptory na II arteriálnej hladkej svaloviny	Antagonisti (blokátory) receptorov AT II	valsartan irbesartan losartan telmisartan
Bradykinín (vazodilatačný peptid)	Kalikreín (enzým, ktorý prevádza kininogen v kinínového - pohľad vazoaktívne peptid)	inhibítor kalikreín	Aprotinín (trasilol, contrycal, gordoks)
prostaglandíny	Cyklooxygenáza (enzým v dráhe arachidónovej kyseliny na prostaglandín medziproduktov a finálnych produktov syntézy)	cyklooxygenázy	Kyselina acetylsalicylová a ďalšie. NSAID