Resuscitačné komplikácií alkoholického ochorenia pečene

Video: hypertenzná kríza: príznaky a prvá pomoc

Krvácanie z pažerákových varixov

Krvácanie z varixov pažeráka je najviac závažné a život ohrozujúce komplikácie alkoholickým poškodením pečene.

V tomto prípade je miera úmrtnosti a frekvencia recidíve krvácania vysoká. Iba v dôsledku tejto komplikácie zomrie u 30% pacientov s cirhózou.

Pacienti zvyčajne prichádzajú na pohotovosť v stave hemoragickej šoku, s masívnou hemateméza komplikovaných minulých porúch zrážavosti a poruchy elektrolytov.

Avšak, značný počet pacientov s preukázanou žily a krvavé vracanie krvácanie v dôsledku iných (extrahepatických) lézie, vrátane erózii žalúdka, žalúdočných alebo dvanástnikových vredov, gastritídy, difúzna. Vzhľadom k variabilite konečných terapeutických zásahov (definovaný zdroj úrovne krvácanie) pre potvrdenie diagnózy sa vykonáva núdzové endoskopia.

liečba

Počiatočné terapeutické opatrenia patrí zabezpečenie stability dýchacích ciest a obnoviť intravaskulárneho objemu.

Pre zachovanie dostatočnej prekrvenie tkanív a kompenzáciu koagulačných faktorov sa vykonáva rýchle zavedenie čerstvej krvi alebo červených krviniek, čerstvé mrazené plazmy, rozšírený, prostredníctvom súboru intravenóznych katétrov shirokoprosvetnye linky (tab. 1).

V prípade ťažkého trombocytopénie môže vyžadovať transfúzie koncentrovaných doštičiek. Keď substitučná liečba môže vyžadovať sledovanie centrálneho venózneho tlaku a pľúcneho tlaku klinu.

Tabuľka 1. Liečba krvácanie z pažerákových varixov

Zaistenie stabilné dýchanie
Zriaďovanie / O linky s shirokoprosvetnymi katétre
substitučná terapia
Intravenózne podávanie vazopresínu
pažeráka tamponáda
endoskopická sklerotizácia
portál dekompresie
Vybratie krv z gastrointestinálneho traktu

Video: alkoholické ochorenia pečene

Zástavu krvácania sa vykonáva cez I / vazopresín endoskopická skleroterapii katétra tamponády pomocou portálu Sengstaken-Blakemore alebo núdzový dekompresiu. Všetky tieto metódy, a to aj keď ich správanie skúsení profesionáli dochádza k výrazným mortality. Najviac ľahko implementovať, a je ľahko dostupný intravenóznym podaním vazopresínu, ktorý spôsobuje zúženie v sleziny tepny, čím sa znižuje portálnej tlak, a tým aj krvácanie.

Výhody zavedenia vazopresínu cez selektívne arteriálnej katetrizácia, zrejme nie. Uvádzacia dávka 20 IU podávaný počas 10 min- potom vykonáva kontinuálnou infúziou 0,2-0,6 U / min. Komplikácie zahŕňajú znížený srdcový výdaj, zvýšené trvanie antidiuretický účinok, rovnako ako je infarkt myokardu a črevné ischémii.

Alternatívne podávanie vazopresínu v liečbe krvácania varixov navrhovanej infúzie somatostatina- a štúdií v Európe ukazujú, že zvýšenie účinnosti a zníženie nežiaducich účinkov. Avšak, v USA somatostatínu je v súčasnej dobe k dispozícii len pre jeho použitie v experimentálnych štúdiách.

V prípade, že krvácanie nemožno zastaviť pomocou vazopresínu, zadajte Sengstaken-Blakemore rúrku a nafúknuť žalúdočné balónik. Ak krvácanie pokračuje, nafúknutý balón pažeráka a zopakoval štúdium koagulácie. Pri použití Blakemore trubice dôležitú dôkladnú ochranu dýchacích ciest vrátane tracheálnej intubácii (v prípade potreby).

Podľa posledných štúdií, agresívne endoskopické sklerotizácia, môže byť optimálny postup pre rýchle zastavenie krvácania z varixov. V akútnej situácii núdze je chirurgická portál dekompresie vyhradené pre pacientov, ktorí nereagujú na menej invazívne metódy liečby.
V núdzových opatrení, osobitná pozornosť by sa mala venovať evakuáciu krvi z gastrointestinálneho traktu sa výplach žalúdka, klystír a hrubé. Inak kontrolovanej krvácanie pacienti zomreli na pečeňové kómu.

Portosystémová encefalopatia

Portosystémovej encefalopatie (PSE), tiež nazývaný hepatická encefalopatia a pečeňové kóma, je neuropsychiatrické syndróm, poruchy vedomia prejavuje zníženie intelektuálne schopnosti a zvýšenie hladiny amoniaku v krvi u pacientov s cirhózou s rozsiahlymi spontánnej alebo po chirurgickom bypasse portálového systému. PSE spôsobené nahromadením v krvi hepatotoxických látok a ich neefektívne detoxikáciu.

Závažnosť ochorenia sa pohybuje - od malých zmien pečeňovej kóma. Hlavnú úlohu v patogenéze PSE hrá zvýšenie hladiny krvného amoniaku, ale vývoj ochorenia a prispieva k zvýšeniu obsahu niektorých aminokyselín, mastných kyselín s krátkymi reťazcami, biogénne amíny a markaptanov falošné neurotransmitery. Zvýšený obsah neuroinhibitor a meniace hematoencefalickú bariéru komponenty priepustnosti sú tiež pravdepodobné, že hrajú úlohu v patogenéze PSE.

PSE môžu byť zosilnené alebo zhoršiť množstvom faktorov-niektorých, ktoré sú spojené so zvýšenými hladinami amoniaku, na strane druhej - na iných mechanizmov. Azotémiou (renálna alebo predpochechnaya) poskytuje veľké množstvo močoviny azotprodutsiruyuschie baktérií, čím sa zvýši produkcia amoniaku v čreve. Gastrointestinálne krvácanie a diéty vedie k vzniku veľkého množstva dusíka substrátov. Dôvodom pre vývoj BCPP u hospitalizovaných pacientov môže byť nekontrolované príjem analgetík, sedatív a sedatíva. Hypokaliemický metabolická alkalóza vedie ku gradientu pH, amoniak podporuje penetráciu do buniek. Definované príspevok môže a iných metabolických porúch, ako je hypoglykémia, anémia a hypoxia, a infekcie a hypotenzia.

klinické príznaky

Klinické manifestácia PSE podobať chronické ochorenie pečene, vrátane edému, ascitu, telangiektázie a hepatosplenomegália. Často je nepríjemný zápach z úst (fetor hepaticus), pravdepodobne v dôsledku zvýšenia hladiny krvného merkaptánov. "flittering" tras ("pečeň klapka") Je charakteristické, ale nie sú špecifické pre BCPP. On je najviac ľahko definovať na zápästie, ale môže dôjsť v iných svalových skupín. Neurologické vyšetrenie odhalí úroveň vedomia - od letargiu ku kóme s variabilnou prítomnosť hyperreflexiou, generalizované záchvaty a kŕče. V prítomnosti fokálnej alebo rozšírených príznakov má podozrivá poškodenie mozgu.

Laboratórne štúdie predchádzajúceho zlyhania pečene s žltačka, koagulopatia a zníženej hladiny albumínu. Starostlivá kontrola váhy a elektrolytov v sére acidobazických. Arteriálnej hladiny močoviny vo väčšej miere ako jeho žilovej úrovni koreluje so závažnosťou PSE, ale má 24-72 hodinová prestávka medzi zvýšenie močoviny v krvi a výskytom symptómov. Ak je riadenie toku dát z PSE a vyhodnocovanie efektívnosti sériových meraní liečebných močoviny viac informácií než pri stanovení absolútnej úrovne.

liečba

Počiatočné aktivity pacientov v kóme, bolo udržanie dostatočnej okysličenie a prekrvenie. Zrážacie faktory, ako je krvácanie do gastrointestinálneho traktu, vyžadujú intenzívnu liečbu. Špecifická liečba zameraná na zníženie hladiny močoviny zahŕňa vyprázdnenie s laxatíva a klystíry a vymenovanie neomycín potláčajúcich črevnú flóru a laktulózy.

Laktulóza je nestráviteľný disacharid, ktorý sa rozkladá v čreve baktériami a spôsobuje kyseliny hnačku so zachytením močoviny v lumenu čreva a uvoľniť ho s stoličiek. Laktulóza sa môže podávať orálne alebo nasogastrickou trubicou cez klystír. To ponúklo mnoho ďalších procedúr, ale ich konečné klinické hodnotenie doteraz nebol prijatý. Sekvenčné vykonávanie podpornú starostlivosti a liečbe komplikácií v niektorých prípadoch môže spracovávať regresie, aj keď úmrtnosť zostáva veľmi vysoká.

hepatorenální syndróm

Tento syndróm získaného zlyhania obličiek u pacientov s dekompenzovanou cirhózou. Úmrtnosť v hepatorenálneho syndrómu (h), je takmer 100%. Ochorenie pravdepodobne predstavuje funkčné poruchy regulácie vaskulárneho tonusu pri znižovaní rýchlosti glomerulárnej filtrácie obličiek v dôsledku intenzívnej vazokonstrikciu a posun krvi z obličkového kortexu. To činí výrobu malých objemov koncentrovanej moču na veľmi nízky obsah sodíka, ako aj priebeh azotémiou nereagujúca na snahe zvýšiť intravaskulárnej objem krvi.

Významné histologické zmeny vo pacientov s ochorením obličiek, ktorí zomreli na GSR, nemožno detekovať. Okrem toho, obličky transplantované od pacientov s GDS, v príjemcovia s dostatočnou aktivitou funkcie pečene je normálne.

Owen R. Shields ml.

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno