Klasické dráhy aktivácie komplementu

Video: Klasická cesta aktivácia komplementu

Klasické dráhy aktivácie komplementu Začína po interakcii antigén-protilátka s pripojením C1 (cez CLQ) na Fc-fragment - antigén nie je záväzná časť molekuly protilátky. Výsledný ternárne komplex tak meniť jeho konfiguráciu Cls zložka sa prevedie na aktívnu enzým C1-esterázy.

fix CLQ môžu nielen protilátky, ale aj C-reaktívny proteín reaguje s sacharidov mikrobiálnej steny. Úroveň tohto proteínu zvyšuje pri niektorých zápalových procesov. To znamená, že klasická dráha aktivácie komplementu môže byť zahájená v neprítomnosti protilátok. Tým činidlom schopným priamo (bez protilátky) k aktivácii C1, patrí k určitej baktérie, Mycoplasma, vírusovej RNA, kryštály kyseliny močovej, lipid súčasť bakteriálnym endotoxínom a tkanivo produktov premeny (apoptotické mitochondriálnej membrány a vačky).

MBL dráhy aktivácie komplementu,. MSL, kollektinovomu patrí do rodiny sacharidových viažucich proteínov, dôležitú úlohu pri tvorbe nešpecifickej vrodená immuniteta- má štruktúrne homológie s CLQ. Pri interakcii s dvoma MBL spojených serínových proteáz (MASP) MBL sa viaže na manosových zvyškov na povrchu baktérií a plesní, a rovnako ako C1S, štiepi C4 a C2, čím sa aktivuje kaskádu komplementu.

Video: Chlamydia

Kininopodobny peptid, C2 sa štiepia, priamo ovplyvňuje silnejšie pôsobí na postkapilárne žiliek, zvyšuje ich priepustnosť, čo spôsobuje opuch tkaniva. Tento peptid má slabú C4a anafilatoksinovoy aktivitu a reaguje s žírnych bunkách spôsobí sekréciu chemických mediátorov včasného typu alergické reakcie, vrátane histamínu. Neskôr vytvorený týmto spôsobom C3A a C5A sú aktívnejší anaphylatoxin C5A a tiež pôsobí ako chemoatraktant.

Video: Immunology - Prirodzená imunita (dodatok Prehľad systému)

upevnenie C4B To vytvára možnosť vstupu do komplexu na neutrofily, makrofágy, B-lymfocytov, dendritických buniek a červených krviniek.

V ďalšom kroku štiepenie C3 za vzniku C3b. Medzi C3 zložky komplementu prítomné v najvyššej koncentrácií, a jeho aktivácia - najdôležitejšia fáza kaskády procesu. C3 podporuje štiepenie C3 konvertázy klasické (S142) alebo alternatívne (C3bBb) cesty. Fixácia poskytuje pripevnenie komplexu C3b antigén-protilátka, do buniek, ktoré majú túto komponentu receptora (komplementový receptor 1, PK1) - B-lymfocyty, červených krviniek a fagocyty (neutrofily, monocyty a makrofágy), čo vedie k fagocytózy.

Video: Doplniť 1 - Prehľad

Bez väzby C3 mikroorganizmy neutrofily nevykazujú fagocytózy experimenty in vitro. Vývoj závažných hnisavé infekcie u pacientov s deficitom C3 indikuje neúčinnosť fagocytózy a in vivo. C3b aktivita závisí na štiepenie faktorom I (C3b inaktivátor) za vzniku iC3b, ktorá prostredníctvom väzby na receptor iC3b (RHM) na fagocyty, podporuje fagocytózu. Ďalší faktor rozkladu iC3b I a proteázy vedie k C3dg, a potom C3d. Posledné komunikuje s PK2 na B-lymfocyty, hrá úlohu aktivácia antigén B-buniek sa ko-stimulačný indukovanej.