Prvá pomoc pri neketotická hyperosmolárnou kómy

Tento syndróm má veľa podobností s DFA, vrátane hyperglykémie a giperosmolyarnosti- jeho hlavným rozlišovacím znakom je absencia ketoacidózy. Väčšina autorov verí, že DFA a NKGOK sú rôzne fázy jedného biochemického procesu, a ak existujú v čistej forme, predstavujú opačné konce biochemické procesy tuku mobilizácie.

Pacienti s NKGOK majú zvyčajne koncentráciu glukózy v krvi nad 800 mg / dl (zvyčajne 1000 mg / dl alebo viac), sérové ​​osmolalitu 350 mOsm / kg a negatívny test na sérové ​​ketóny. Pre porovnanie, priemerný krvnej hladiny glukózy u pacientov s DFA je zvyčajne nižšia ako 600 mg / dl, v sére osmolalita zriedka prekročí 350 mOsm / kg, a testované sérum ketolátky jednoznačne pozitívne.

NKGOK pozorovaná najčastejšie ako akútna komplikácia diabetu. Drvivá väčšina pacientov s diabetom so stredne vyjadrený, začala v dospelosti a riadená s diétou alebo orálnom gipoglikemikov. U 2/3 pacientov bez predchádzajúceho výskytu diabetu a NKGOK nich je počiatočná prejavom ochorenia. NKGOK vyvíja v menšine pacientov inzulíndependentných liečených parenterálnej terapii. Prípad výskytu extrémnych štátov (a NKGOK poradí) u toho istého pacienta.

Akékoľvek vysvetlenie patogenézy NKGOK vyžaduje odpoveď na otázku: prečo, keď tento stav vyvíja extrémny hyperglykémia a ketoacidózy nevznikajú? Špecifické a jasná odpoveď na túto otázku znie nie. Jednoduchá odpoveď znie, pravdepodobne by mohol byť: hyperglykémia sa vyvíja, pretože nevyvíja ketoacidóza. Nemožnosť výskytu ketoacidózy umožňuje predošlá patologický proces zostáva dlho nerozpoznané, čo má za následok nadmerné koncentrácie cukru v krvi.

Predpokladá sa, že keď pacient s miernou cukrovkou, ktoré vznikajú v dospelosti, s výhradou stresu, beta bunky pankreasu v reakcii na zvýšenou hladinou cukru v krvi sa zvyšuje sekréciu inzulínu. Pokračujúce diabetogénny stres vedie nakoniec k vyčerpaniu rezervného Insulinogenic v beta bunkách, a plazmatické hladiny inzulínu padá.

Vzhľadom k tomu, Insulinogenic schopnosť beta-buniek u pacientov so stredne diabetom sa zvyšuje, čím vyššia je hladina cukru v krvi pozorovaná pred vyčerpaním inzulínovej rezervy. V prípade, že pacient dostáva inzulín, extra inzulínu beta-bunky poskytuje dodatočný čas na obnovu ich funkcií, čím sa zvyšuje doba potrebná pre vyčerpanie inzulínu rezervy. Okrem toho, zvýšené hladiny glukagónu môžu prispievať k glukoneogenézy v pečeni, čo vedie k masívnej hyperglykémia.

Dôvodom pre nedostatok ketoacidózy pri NKGOK nie je celkom jasné. Experimentálne štúdie s inzulínom vykonávanie meraní hladiny, voľných mastných kyselín (FFA), glukagón, glukokortikoidy a rastový hormón priniesli rozporuplné výsledky pri NKGOK. Niektorí výskumníci detekovať nízkej hladiny FFA v normálnu hladinu inzulínu, glukokortikoidy a rastového hormónu. Verí, že inhibícia lipolýza je vzhľadom k relatívne vysokej hladiny cirkulujúceho inzulínu alebo nižšia hormónu obsahu lipolytický ako keď DFA. Ak dôjde k brzdenie uvoľňovaniu lipolýzu prekurzor ketolátok preto nevyvíja ketoacidóza.

Je známe, že sa množstvo inzulínu, nutné pre inhibíciu lipolýzy v tukovom tkanive, podstatne menšie, než je množstvo potrebné pre podporu využitie glukózy v periférnych tkanivách. Tak, ketoacidóza môže nastať, pretože cirkulujúci inzulín je dostatočné pre inhibíciu lipolýzy, ale to nestačilo, aby sa zabránilo rozvoju hyperglykémie. Podľa iných vedcov ako v službe DFA, a keď NKGOK označené rovnako vysoké hladiny FFA a nízku cirkulujúci inzulín.

Okrem toho, glukagón, a glukokortikoidy (kortizol) v oboch podmienok sa zvyšuje v rovnakej miere. Autori dospeli k záveru, že NKGOK voľné mastné kyseliny sú mobilizované v rovnakom rozsahu ako v DFA, ale vnútri pečeňové FFA oxidácie prichádzajúce vedený neketogennomu dráhy (ako je syntéza triglyceridov) v dôsledku dostatočného množstva inzulínu v pečeni. Merané obsah inzulínu v krvi, prúdiacej do pečene a prúdi preč. Keď DFA V oboch prípadoch je hladina inzulínu bola nízka, zatiaľ čo pri NKGOK úrovniach dopechenochny inzulínu dvakrát poslepechenochny. Prívrženci tohto pohľadu verí, že pečeň selektívne "vane" inzulín, zatiaľ čo okraj je v "diabetik" stav. Došli k záveru, že aktívna inzulín uplatňuje svoj vplyv na pečeňové antiketogenic úrovni skôr ako na úrovni adipocytov.

Bez ohľadu na patogenézy NKGOK účinok hyperglykémia pri výrobe osmotickú diurézu a tekutín a elektrolytov nerovnováhu je úplne pochopiteľné. Všeobecné zásoby vody v tele je obvykle rozdelený medzi intracelulárnym (dve tretiny) a extracelulárnej (jedna tretina) kvapalných priehradiek. Základné osmotický solyutantami (rozpustené látky vo vode), v extracelulárnej tekutine sú sodík a jej anióny. Hlavné intracelulárnu solyutantami považovať za draslík, horčík a fosfát. Napriek tejto odlišné zloženie v oboch častiach sú v osmolarity tekutiny rovnako ako voda voľne prechádza bunkové membrány, čím sa eliminuje gradientu osmotickej.

Keď diabetik vyvíja relatívny nedostatok inzulínu, hyperglykémia je dôsledkom zníženej využitie periférne glukózy a zvýšiť výrobu v pečeni. Osmoticky aktívna glukózy v extracelulárnej tekutine. Keď nedostatok inzulínu bunková membrána nie je voľne priepustné pre glukózu a usmerňuje vodu z intracelulárneho priestoru do extracelulárneho na vyrovnanie osmolarity. Prítomnosť veľkého množstva glukózy v extracelulárnom priestore má tendenciu udržiavať osmolarity priestoru za cenu zníženia objemu buniek. Relatívna zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny môže chrániť proti hypotenzia NKGOK pred ďalšie kroky.

Spolu s pohybom tekutiny v telesných tkanivách dochádza osmotickú diurézu. Za normálnych okolností, rovnováha vody je udržiavaná antidiuretického hormónu (ADH) laloku hypofýzy. Pri ťažkej hyperglykémia, glykozúria následok zvýšenie objemu a prietoku moču obličkami. Aj napriek maximálnej úrovní ADH, voda môže už byť reabsorbed ako je to možné, čo vedie k zvýšeniu objemu moču. Celkovej telesnej vody znižuje a zvyšuje v sére osmolarita. Strata tekutín na NKGOK je 8-12 l.

Osmotická diuréza takisto vedie k nerovnováhe sodného. V normálnom reabsorpciu sodíka v distálnom tubule sa vykonáva a je sprostredkovaná renín-angiotenzínového systému. Znížením reabsorpcie koncentrácia vody gradientu, proti ktorým je potrebné aktívne transportovaný sodíka v distálnych zvyšuje kanálikov. Významná časť filtrovaného sodíka zostáva unabsorbed a vylučovaný v konečnom moči. Avšak strata vody osmotickú diurézou prekročí straty sodného, ​​a pacient sa stáva hypertonické s ohľadom na sodíka. Dlhotrvajúci zvýšenú diurézu vedie k hypovolémiu a hypertonické dehydratácia.

Dôsledkom osmotickej diurézy je tiež bežná vyčerpania draselného. Distálnej kanáliky sú maximálne stimulované pomocou aldosterónu, a určité množstvo sodíka resorbuje výmenou za draslík. S ohľadom na väčšie trvania osmotickej diurézy pri NKGOK straty draslíka vyššie ako pri DFA a môže dosiahnuť 400-1000 mEq. Strata draslíka môže spôsobiť klinické príznaky, ak je pacient rehydrated. Počas osmotickej diurézy je strata, a ďalšie solyutantov, ako je horčík a fosfát.

NKGOK môže objaviť v každom veku, ale u detí a dospievajúcich je vzácny. Najčastejšie sa vyskytuje v strednom veku a pozhilyh- jeho frekvencia je rovnaká v oboch mužov a žien. NKGOK sa často vyskytuje u diabetikov, hoci väčšina z nich v čase vstupu do ED, táto diagnóza nie je k dispozícii.

Pacienti, ktorí nemôžu slúžiť sami (napríklad deti, osoby mladšie sestra dohľadom doma a mentálne postihnutých), sú obzvlášť citlivé na náhly nástup NKGOK. Nemožnosť vlastnú spotrebu vody pri nemožnosti kontaktu s okolitými masky počiatku symptómov a príznakov ochorenia. Značný počet pacientov NKGOK vyvíja bez zjavnej prichiny- vo väčšine prípadov zistený diabetes vznikajúcich v dospelosti.

Je známe, že aj malé infekcia horných dýchacích ciest alebo gastroenteritída môže vyvolať výskyt DKA- pre NKGOK zvyčajne vyžaduje prísnejšie vyššie uvedené choroby. Provokujúce faktor je často infekcie, najmä gramnegatívne zápal pľúc. Ďalšie spúšte zahŕňajú infarkt myokardu, cievna mozgová príhoda, gastrointestinálne krvácanie, akútna pyelonefritída, akútna pankreatitída, urémia, subdurálny hematóm a oklúziu periférnych ciev. U pacientov s rozvojom NKGOK často chronický stav (najmä obličky a kardiovaskulárne).

So vznikom NKGOK spojené užívanie rôznych liekov. Väčšina z týchto liekov sú dehydratačné činidlá alebo nežiaduce reakcie, a to narušiť uvoľňovanie inzulínu z pankreasu, alebo ovplyvniť periférne účinky inzulínu. Posledné dve vlastnosti sú plne uplatniteľné na tiazidových diuretík a diazoxid, ktoré sú dobre známe ako príčinných faktorov NKGOK.

Ďalšie lieky spojené so vznikom tohto syndrómu zahŕňajú steroidné zlúčeniny, difenylhydantoin, manitol, cimetidín, propranolol a imunosupresíva. Medzi pôvodca NKGOK miesta patria blokátory kalciových kanálov, ako je napríklad veropamil, diltiazem a nifedipín. Difenylhydantoín by nemal byť používaný na liečbu záchvatov u chorých s NKGOK.

Klinické stavy, ktoré môžu viesť k ťažkej dehydratácie a (alebo) nadmerného zaťaženia glukózy, môže určiť výskyt tohto syndrómu u pacientov bez diabetu. Patrí medzi ne rozsiahle popáleniny, úpal, hypotermia, stavy spojené s peritoneálnou dialýzou alebo hemodialýzou použitie hypertonické roztoky glukózy, ako aj parenterálnej pitaniem- často tieto podmienky sú pozorovaná u hospitalizovaných pacientov.

V niektorých prípadoch, histórie vedením pacienta na spotrebu obrovské množstvo sladkej tekutiny. U týchto pacientov sa obvykle označujú podráždenosť a nižší stupeň dehydratácia ako ostatní pacienti s NKGOK.

Prodromálne obdobie vo vývoji NKGOK je dlhší ako u DKA. Metabolické zmeny nastávajú po mnoho dní a niekedy aj niekoľko týždňov. Takmer vždy prítomné príznaky polyúria, polydipsia, a zvyšujúce sa letargia, ale môže ísť odhalené. Vzhľadom k nedostatočným vývojom ketoacidózy a neprítomnosti jej klinických prejavov predchádzajúcich patologický proces môže zostať nerozpoznané, až je tam strnulosti, kóme. Hlavná vec, ktorá upozornila lekára u týchto pacientov k zníženiu reaktivity.

Konkrétne fyzické príznaky spojené s NKGOK neexistuje. Takmer všetci pacienti je značná dehydratácia. K typickým príznakom dehydratácie patria suché sliznice, vráskavá jazykom, nedostatočné potenie, rovnako ako zatiahnutie mäkké a očné buľvy. Môžu byť prítomné posturálna hypotenzia a reflexné tachykardia. V 1/3 pacientov nastať obehový kolaps a šok. Shock najčastejšie vyskytuje v prítomnosti Gram-negatívne zápal pľúc. 1/3 pacientov majú tiež horúčku. Dýchanie vzor je variabilný. KUSSMAUL dýchanie netypicky nekomplikované NKGOK, ale môžu byť prítomné v atsidotichnogo hyperventilácia (z iných dôvodov) pacienta. Zvyčajne je dýchavičnosť počas jeho časté a dýchavičnosť. Zápach acetónu z úst chýba.

Najvýraznejší neurologické príznaky. Takmer všetci pacienti majú poruchy myslenia, od nesprávnych odpovedí na niektoré otázky a končiac zmätenosť, otupenosť alebo kóma. Čím vyššia je osmolarita krvi, tým vyššia je inhibícia pacienta. Priemerná osmolarita v kóme pacientov s NKGOK je 380 mOsm / kg. Inhibícia vedomie nie je v korelácii s koncentráciou glukózy alebo pH parametrov plazmy CSF. Nedostatok kóme nevylučuje prítomnosť syndrómu, takže by ste mali udržiavať vysoký index podozrenie na diagnózu NKGOK a všetkých pacientov s duševnými poruchami.

Najčastejšie pozorované príznaky sú jednostranné fokálnou citlivosť poruchy a (alebo) hemiparéza. Približne 15% pacientov má záchvatové aktivity, všeobecne v ohniskovej typu motora (85%). Záchvaty sa môžu objaviť podľa typu "grand mae", Môže dôjsť tras, svalové zášklby, a celý rad ďalších neurologických abnormalít, vrátane afázia, hyperreflexia, svalová slabosť, depresia hlbokých šľachových reflexov, pozitívnu reakciu chodidlá a stuhnutosť šije. Podľa jednej sérii Arieff Carroll a pozorovanie, v 12 z 33 pacientov s NKGOK bola prvýkrát diagnostikovaná "Pravdepodobne akútna cievna mozgová príhoda", Táto diagnóza nebola potvrdená u žiadneho z nich.

Ak vezmeme do úvahy priemerný vek týchto pacientov a početnosť neurologických príznakov, tak často nesprávne diagnostikované mŕtvice alebo organický mozog syndróm nie je prekvapujúce. NKGOK by mala byť podozrivá v každom starších a dehydrovaných pacientov s hyperglykémiou alebo glykozúrie, a to najmä v prípade miernej cukrovky liečených diuretikami alebo kortikosteroidmi.

Diagnóza je zvyčajne potvrdená laboratórne štúdie. Hlavné ukazovatele sú v tomto prípade, že koncentrácia glukózy v krvi, hladiny sérového ketón a sérového osmolality. Predbežné hodnotenie krvného cukru a hladiny ketón sa môže rýchlo získať pri lôžku pomocou nitroprusidom testu a testovací prúžok s činidlom pre glukózu. Ďalšie testy zahŕňajú kompletný krvný obraz a stanovenie hladiny elektrolytov, dusíka močoviny krvného kreatinínu a arteriálnych krvných plynov.

Nameraná osmolarita je všeobecne väčšia ako vypočítaná hodnota, takže ak je to možné, je potrebné získavať laboratórne.

Elektrolyty v sére je variabilná. Obsah sodíka v sére je v rozmedzí od 120 do 160 mmol / l, ale pretože straty vody dôjde s prebytkom sodíka v procese osmotického pacienta diuréza takmer vždy hypertonické. Treba mať na pamäti, že pre každé zvýšenie hladiny glukózy v krvi 100 mg / dl sa redukoval sodíkom 1,6mEkv / l. Vyčerpanie z celkových potaše rezerv je nevyhnutné a zvyčajne ťažký. stratu draslíka v NKGOK prevyšuje pri DFA vzhľadom k väčšej dĺžke osmotického diurézy, a tiež v dôsledku gastrointestinálnych strát a (niekedy) kaliyureticheskih aplikačné prípravky.

hladiny dusíka močoviny v krvi zvýšená takmer vždy v dôsledku zníženia extracelulárneho objemu a v dôsledku predchádzajúceho ochorenia obličiek. Nízke hladiny dusíka močoviny, je 60 až 90 mg / dl, čo zvyšuje proporcionálne k zvýšeniu krvného kreatinínu. Pomer močoviny v pomere kreatinín môže byť 30: 1. S výmenou stratil objemu kvapaliny prerenální azotémiou povolené, ale v 60-80% obsahu pacienti krvný trosky sa postupne zvyšuje, čo odráža chronické zlyhanie obličiek.

Prítomnosť metabolickej acidózy v dôsledku nahromadenia ketolátok, necharakteristických pre NKGOK, ale môže byť iného pôvodu acidóza. Podľa väčšiny štúdií, 30-40% pacientov so stredne vyjadrený metabolickej acidózy spojené s akumuláciou kyseliny mliečnej v krvi, alebo urémia. Avšak, vo veľkom počte prípadov, príčina zostáva nevysvetlené acidóza. Vykázala prudký nárast kreatínkinázy u pacientov s NKGOK kvôli komplikáciám spojeným s rabdomyolýzy.

Vzhľadom k vysokej frekvencie chronickým chorobám vyžaduje dôkladnú prehliadku provokujúcich faktorov. Súčasne sa vykonáva test moču, röntgen hrudníka, EKG, krvné kultúry, moču a hlien. V súvislosti s častou prítomnosťou horúčky a neurologickými príznakmi, vrátane stuhnutosti šije, budete potrebovať lumbálnej punkcii vylúčiť meningitídu. V typických prípadoch sa určí v CSF normálneho tlaku CSF, významne zvýšené hladiny glukózy (zvyčajne 50% hladiny v sére), normálny alebo mierne zvýšenej obsah v sére osmolarita belka- identické osmolarity plazmy.

Liečba NKGOK, ako každý život ohrozujúci stav, ktorý vyžaduje trvalé monitorovanie a pozornosť na tie najmenšie zmeny klinických parametrov. Veľmi dôležité sú sériové stanovenie glukózy, elektrolytov a séra osmolality. Odporúča registráciu dôležitých parametrov a odpovede pacienta na terapeutické intervencie vykonávané. Konkrétne úlohy NKGOK liečby zahŕňajú korekciu hypovolémie a dehydratácie, obnovenie rovnováhy elektrolytov, pokles glykémie a hyperosmolaritu. Požadované výsledky liečby, ktorá zvyčajne dosiahne počas 36 hodín, sú hladiny cukru v krvi 250 mg / dl, sérum osmolalitu / kg a moču výstup 320 mOsm nižší ako 50 ml / h.

Konsenzus na zodpovedajúcom zložení intravenóznej tekutiny použité v substitučnej terapii počiatku neexistuje. Niektorí autori odporúčajú použitie izotonického roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl), zatiaľ čo iné je vhodné použiť polovice-fyziologický roztok (0,45% chloridu sodného). Odporúčajú izotonické verí, že najnaliehavejšie liečba v takýchto prípadoch vyžaduje hypovolemický šok.

Aj keď sa NKGOK pacient stráca príliš veľa tekutiny s látkami v ňom rozpustených a je hypertonický, normálny fyziologický roztok sa nechá ho gipotonichnym- 80% izotonické kvapalina zostáva v extracelulárnom priestore. Použitie tohto typu riešenia podporuje korekciu deficitu v objeme extracelulárnej tekutiny, krvný tlak sa stabilizuje a udržiava dostatočnú diurézu. Akonáhle sa to dosiahne, môžete zadať hypotonického roztoku za účelom zaistenia voľnej vody pre nápravu deficitu intracelulárneho objemu.

Fanúšikovia aplikácie seminormal alebo hypotonický, fyziologický roztok ako počiatočná terapia tekutín argumentovať, že nejaký osmoticky účinná látka zvyšuje náhradný roztok a predlžuje Hyperosmotic stave. Okrem toho, ako pacient stráca prebytku rozpusteného v kvapalnej zložky, logické podávanie hypotonická roztoku pri substitučnej terapii.

Všetci autori sa zhodujú, že pacienti, ktorí sú v šoku hypovolemic mali obdržať izotonický fyziologický roztok až do úplného zotavenia v cirkulácii kvapaliny. Podľa väčšiny autorov, u pacientov s významnou hypernatriémia (155 mmol / L) alebo vysoký krvný tlak, je počiatočný výber pri substitučnej terapii kvapaliny by mala byť hypotonický roztok.

Zriedkavo hyperglykémia, hyponatriémia a zhoršené alebo normálne osmolaritu. To znamená značný prebytok vody, pravdepodobne v dôsledku jeho spotreby vo veľkom množstve. Rutinné používanie údajov hypotonického soľných podmienok môže prispieť k intoxikácii vodou.

Kontrolované štúdie s porovnanie výhod izotonických a hypotonických roztokov počas počiatočnej liečby NKGOK chýba. Avšak, tam sú niektoré pokyny na určenie množstva kvapaliny potrebného a jeho zavedenie rýchlosťou bez ohľadu na riešenie.

Stredná schodok kvapalina s NKGOK typicky 20 až 25% z celkovej telesnej vody (PSB) alebo 8.12 litrov. Predpokladá sa, že u starších osôb PSB je 50% telesnej hmotnosti. Vedieť telesnej hmotnosti pacienta, môžete ľahko spočítať normálne PSB a nedostatok vody (2-25% PSB). Polovica vypočítané vodného deficitu je doplňovaný počas prvých 12 hodín po ošetrení, a zvyšok vo výmene vody je nastavený na ďalší 24 h. Pokračujúci nepoznateľne strate vody ako jeho straty v moči tiež dopĺňané.

Rýchlosť infúzie kvapaliny je stanovená v súlade s potrebami bolnogo- zvyčajne kvapalina sa rýchlo zavedená až kým sa stabilizuje krvný tlak a neobnoví dostatočné diurézy. Keď substitučná terapia kvapaliny by mala byť považovaná za stav obličiek a kardiovaskulárneho systému. Konštantná riadenie centrálny žilový tlak a diurézy.

Dôležitou súčasťou liečby je NKGOK substitúcia elektrolyty. Priemerný pacient so stratou každý liter vody pri rovnakej dobe stratil 70 mEq monobázových iónov. Teda zvyčajne vyžaduje substitúcia 300-800 mEq sodíka a draslíka.

nedostatok sodíka je kompenzované zavedením normálny (154 mEq sodíka na 1 liter), alebo polovica normálny (77 mEq sodíka na 1 liter) fyziologického roztoku. Náhrada za stratu draslíka, ako aj na DFA jazyku v počiatočných fázach liečby. Ďalšia draselný je predstavený v prvých 2 hodín po začatí terapie tekutiny a inzulínu alebo bezprostredne po obnove adekvátne funkcie obličiek. Väčšina autorov odporúča podanie KC1 rýchlosťou 10-20 mEq / h v akútnej fáze liečby (24-36 h). U pacientov s hypokaliémiou, draslíka sa pridá v počiatočnom intravenóznej tekutiny.

Tradične sa verilo, že potreba inzulínu u pacientov s NKGOK nižšia ako u pacientov s DKA. Tento rozdiel v potreby spojených s poklesom rezistencie na inzulín u pacientov s NKGOK vzhľadom k absencii acidózy.

Zmena pohľadu na inzulínovú rezistenciu, a množstvo inzulínu sú nevyhnutné pre úspešné liečenie metodiky DFA viedlo k prehodnoteniu NKGOK inzulínu. Nedávne publikácie vyčlenené na tento problém, upozorňuje na účinnosť liečby NKGOK malé dávky inzulínu. Podľa správ, liečba tohto stavu je veľmi naliehavé účinne podávanie nízke dávky inzulínu počas kontinuálnej intravenóznej infúzie a pravidelnom intramuskulárna injekcia.

Pravidelné inzulín sa podáva v dávke 5-10 IU / h vo forme dlhej / v infúziou alebo intramuskulárnou injekciou. Ak vybraný intramuskulárne, že 20 jednotiek bežného inzulínu môže byť najprv podať intramuskulárne alebo intravenózne ako bolus. Často sa po požadovanej počiatočná dávka podávania ďalší inzulín. Po dosiahnutí koncentrácie cukru v krvi približne 300 mg / dl inzulínu nie je podávaný.

Dôvody odmietnutia použitie vysokých dávok inzulínu v liečbe NKGOK ešte viac ako v liečbe DKA. Okrem ďalšie postupné znižovanie koncentrácie glukózy a v dôsledku toho, prevencia hypoglykémie, hypokalémie a mozgového edému, použitie nízkych dávok inzulínu zabráni kolapsu ciev a akútne zlyhanie obličiek u pacientov s NKGOK.

Vysoká koncentrácia glukózy v extracelulárnej tekutine chráni z priestoru vody hypovolémiu v dôsledku dodávky intracelulárnu vody. V prípade rýchleho zníženia koncentrácie glukózy po podaní vysokých dávok inzulínu v nedostatočnom osmotický tlak extracelulárnej tekutiny môže spôsobiť intracelulárnu pohyb veľkých objemov vody s následným rozvojom hypovolémiu a vaskulárnej kolaps. Podobne, osmotická diuréza indukovanej hyperglykémie, prispieva k ochrane z akútnej renálnej tubulárnej nekrózy (OTH) v dôsledku zníženej renálnej perfúzie. V prípade rýchleho zníženie koncentrácie glukózy osmotickej poklesu diuréza, čím môže byť OTN. Podľa mnohých štúdií Arieff a Carroll, akútna tubulárnu nekrózu po vysokú inzulínu bola prítomná u 5-30 pacientov.

Znížením hladiny cukru v krvi 250 mg / dl do IV kvapaliny sa pridá glukóza. Ďalšie rýchly pokles koncentrácie glukózy v krvi (menej ako zadanú úrovní) môže viesť k opuchu mozgu. To môže byť rozpoznaný náhly nástup hypotenzia hyperpyrexiu a prehĺbenie bezvedomie, aj napriek zlepšeniu biochemických parametrov. Aj keď liečenie mozgového edému NKGOK vyskytuje zriedka, musí byť zabránené vzhľadom k jeho nevyhnutné úmrtiu.

S ohľadom na fosfátové substitučných protichodnými názory vyjadrené v liečbe NKGOK. Počas liečby je potrebné sledovať plazmatické hladiny fosforu, však by sa mali vyhnúť rutinné infúznej fosfáty.

Pacienti s NKGOK existuje zvýšené riziko arteriálnej a žilovej trombózy. Vzhľadom k tomu sa odporúča preventívnu liečbu malými dávkami heparínu.

Úmrtnosť pacientov s priemermi NKGOK 40-60%. Táto vysoká miera úmrtnosti je čiastočne kvôli starobe pacientov. Polovica úmrtí môže súvisieť s predchádzajúcim ochorením alebo predispozíciou. Mortalita bola vyššia u pacientov s významnou poruchou funkcie obličiek. Absolútna korelácia medzi prežitím a stupňom hyperglykémia a hyperosmolaritu NO- pacientov s minimálnym narušením vedomia majú väčšiu šancu na prežitie. NKGOK by mala byť podozrivá v každom starších a dehydrovaných pacientov prijatých do ED, a to najmä u pacientov s kómy, poruchou vedomia alebo neurologické symptómy.

Riziko rozvoja NKGOK zvýšené u pacientov s potvrdenými miernymi cukrovkou, rodinnou anamnézou diabetu u pacientov liečených diuretikami, propranolol, alebo steroidy, rovnako ako u tých, ktorí sú sociálne vylúčení.

Delež v družabnih omrežjih: