Hypotyreóza štítnej žľazy, príznaky, liečba, príznaky, príčiny

Liečba zahŕňa odstránenie príčin a správu tyroxínu.

Hypotyreóza sa vyskytuje v každom veku, ale najčastejšie u starších pacientov. Hoci relatívne mladom veku Hypothyroidism je zvyčajne ľahko diagnostikovať u starších osôb môže byť vymazaný a atypické prejavy.

primárnej hypotyreózy. Obvykle vedie k primárnej hypotyreózy z Hashimotova tyroiditida, je často spájaný s hustou strumy alebo - v neskorších fázach - štítna žľaza fibróza, atrofia a jeho sprevádzaný poklesom alebo úplnej strate funkcie. Druhou najčastejšou príčinou je výsledok liečby hypertyreózy alebo strumy (rádiojódom terapia alebo chirurgický zákrok). Hypotyreóza, rozvoj predávkovaním propyltiouracil, metimazol a jód, po ukončení liečby drogovej zvyčajne rozširuje.

Väčšina pacientov s strumy nie je spojená s Hashimotova tyroiditida, sú štítnej žľazy alebo hypertyreoidních stav. Keď nedostatok jódu narušený štítnej homogénnu štruktúru. V reakcii na to TSH sa uvoľní, čo zvyšuje jeho veľkosť a schopnosť absorbovať jód. V dôsledku strumy. Po zavedení jodizovana soli, táto situácia je vzácny.

Príčiny hypotyreózy štítnej žľazy

Chronická lymfocytárnej thyroiditis

Ženy trpia im 5-7 krát častejšie než muži. Prevalencia hypotyreózy sa zvyšuje s vozrastom- Podľa jednej štúdie, 33% žien nad 70 rokov v sére majú anti-thyroidných protilátok. U hypertrofické (strumy) formy ochorenia štítnej žľazy difúzne rozšírené, hustá, ľahko tvárne, a pri atrofickej má normálnu rozmery. Aspiračná biopsia ukazuje lymfocytárnej infiltrácie. Zriedkavá forma chronickej thyroiditis - chronická vláknitý tyreoiditida (Riedel thyroiditis) - sa vyznačuje tým, fibrózou štítnej žľazy a okolité tkanivá. Tak štítnej žľazy nahmatať ako tuhé trojrozmerného útvaru. Riedelova thyroiditis musí byť rozlíšená rakoviny štítnej žľazy pomocou aspiračnej biopsie.

Dvadsaťročný sledovanie ukázalo, že ženy frekvencia prechode subklinickou hypotyreózou symptomatickej o 4,3% ročne. Čím vyššia je titer, tým rýchlejšie sa tento prechod. Je dôležité si uvedomiť, že chronická lymfocytárnej tyroiditida je často v kombinácii s inými endokrinnými autoimunitných ochorení: diabetes typu 1 (yodidperoksidaze protilátky detekované u 30% žien s týmto ochorením), primárna adrenálna nedostatočnosti, Addisonova choroba-Birmera, predčasné ovariálne zlyhanie a vitiligo.

sekundárne hypotyreózy

hypotyreóza syntéza Sekundárne dôsledku porušenia alebo uvoľnenie thyrotropin alebo TSH. Nedostatok TTG sa vyskytuje pri použití niektorých liekov, adenóm hypofýzy, Sheehan syndróm (postnatálna infarkt hypofýzy), rádioterapie, metastázy hypofýzy, poranenia mozgu a chirurgické zákroky na hypofýzy. Klinický obraz je rovnaký ako pre primárne hypotyreózy, ale môže ďalej obsahovať príznaky hypopituitarizmus (nedostatočnosť nadobličiek, hypogonadizmu, amenorea). Ak hormonálne aktívny adenóm možno pozorovať známky hypersekréciou hormónov - prolaktínu, rastového hormónu, kortizolu. V primárnom hypotyreózy zistené významné zvýšenie hladín prolaktínu, a dokonca zvýšiť v hypofýze. Po normalizácii hladín TSH a veľkosti hypofýzy tiež vráti do normálu.

Diagnóza sekundárne hypotyreózy sady, v prípade, že hladina voľného T₄ znížená na pozadí nízkych alebo normálnych hladín TSH. Sekundárny hypotyreóza by mala byť podozrivá v prípade, ak je, že zistené nedostatky v ďalších hormónov, alebo, ak je známe, že pacient trpí ochorením hypotalamu alebo hypofýzy.

Vzácnejšie príčiny hypotyreózy

Zriedkavé príčiny hypotyreózy patrí tireoblokiruyuschie protilátky. Tieto protilátky môžu prechádzať placentou a spôsobiť kongenitálna hypotyreóza prechodné neonatálna. Približne 5% žien s chronickou lymfocytovou tyreoiditidy, deti sa rodia s prechodným kongenitálnej hypotyreózy, pravdepodobne kvôli tireoblokiruyuschimi protilátok.

Iné príčiny - tyreoidektómia a rádioterapie. Po tyreoidektómia hypotyreózy sa vyvíja v priebehu niekoľkých týždňov, v závislosti na zostávajúcej tkaniva počas resekcie štítnej žľazy a početnosť výskytu hypotyreóza. Hypothyroidism často dochádza v dôsledku rádioterapie pre Hodgkinovej choroby a zhubné nádory hlavy a krku. Občas sa hypotyreóza vyskytuje u ochorení, ako je hemochromatóza, sklerodermia, sarkoidóza a amyloidóza.

liečivý hypotyreózy

Hypotyreóza je spôsobený užívanie určitých liekov. Pri vysokej intracelulárnej koncentrácie jodidu (ktorá sa vykoná po príjme jódu prípravky vo vysokých dávkach) pozorovaný jav Wolff-Chaikoff: jód inhibuje jodácia tyreoglobulínu a kondenzačných iodotyrosines. V normálnej po niekoľkých dňoch, tento jav zmizne, ale môže vyvinúť hypotyreóza jód. Vlčí Chaikoff jav môže spôsobiť veľké množstvo amiodarónu obsahujúcim jód, kaliace prostriedky, nasýteného roztoku jodidu draselného, ​​riasy (tablety). Povidón-jód topické (na kožu a sliznice) môžu mať systémové účinky a tiež viesť k prechodnej jódu hypotyreóza. Chloristan lítny, propyltiouracil, metimazol a interferónu, IL-2 môže spôsobiť hypotyreózu vzhľadom k potlačeniu syntézy alebo sekréciou T₄ a T₃.

patogenézy

Nedostatok hormónov štítnej žľazy ovplyvňuje stav takmer všetkých tkanivách tela, ktorá určuje mnohosť príznakov hypotyreóza. Najtypickejším patologickým prejavom choroby je hromadenie glykozaminoglykánov v intersticiálnom priestore tkanív. Akumulácia týchto hydrofilných látok, spolu so zvýšenou permeabilitou kapilár albumínu je základom intersticiálnej edém, najmä exprimovaný v koži, srdcové a priečne pruhovaným svalstvom. Zvýšenie množstva glykozaminoglykánov nie je vzhľadom k aktivácii ich syntézy a spomalenie rozpadu.

Príznaky, znaky hypotyreózy štítnej žľazy

Príznaky môžu zahŕňať studený neznášanlivosť, zápcha, strata pamäti a zmeny osobnosti. Niektoré prírastok hmotnosti je spojené predovšetkým s zadržiavanie tekutín v tele a spomaľuje metabolizmus. Často parestézia z rúk a nôh, zvyčajne kvôli zápästným, syndróm tarzálního tunela, spôsobené ukladaním proteínového materiálu v krajine okolo zápästných väzov a členku kĺbov.

Charakteristicky otupiť výraz litsa- hlas sa stáva hrubý, a to - zamedlennoy- infiltráciu tkanív mukopolysacharidov - kyseliny hyalurónovej a chondroitín sulfátu -pridaet tvár nafúknuté s okolo očí otekami- viečkami nižšia oproti oslabeniu adrenergnej vliyaniy- vlasy je riedka, hrubé, a koža sa tiež stáva suhie- drsný, suchý, šupinatá a hustá. Zvyčajne označený podchladenie.

Vo väčšine prípadov karotinemiya- depozície karotén v lipidových bohatej vrstvy epidermálne viditeľné najmä na dlaniach a chodidlách. Vylučovanie belkovopodob-vanie základného látky v jazyka vedie k makroglosia. Keď bicie a röntgenové snímky odhalili zvýšenie veľkosti srdca, je to čiastočne v dôsledku rozšírenia srdcových komôr, ale hlavne - s perikardiálna výpotok. To môže tiež detekovať tekutinu v pleurálnych a brušnej dutiny.

U starších pacientov sa symptómy výrazne menší, a oni sú často mierne a vágne. V mnohých týchto prípadoch, hypotyreóza sa prejavuje nešpecifickej geriatrickej syndrómy - zmätok, anorexia, úbytok váhy, časté pády, močovej a fekálne inkontinencie a obmedzenou pohyblivosťou. Pacienti zvyčajne si sťažujú na bolesti svalov a kĺbov (artralgia), ale artritída je vzácny. bolesti svalov a slabosť môžu napodobňovať alebo reumatická polymyalgia polimiozit- niekedy zistilo zvýšené hladiny kreatínkinázy. Hypothyroidism u starších osôb môžu byť zamenené za demencie alebo parkinsonizmu.

U žien s hypotyreózou na podklade jeho charakter naznačuje menštruácie (nie je menorágia) v histórii. V sekundárnej hypotyreózy, pleť a vlasy suché, ale nie príliš hrubý, koža je depigmentovaný, jazyk zvýšili len minimálne. Srdce zachováva svoju malú veľkosť a žiadne perikardiálna výpotok.

myxedema kóma. Myxedém kóma - život ohrozujúce komplikácie gipotireoza- zvyčajne sa vyvíja u pacientov s hypotyreózou a je charakterizovaný predĺženým kómu s ostrým hypotermii (telesná teplota 24-32,2 ° C), absencia reflexov, kŕče a respiračná depresia s oneskorením C02. Ťažká hypotermia môže byť detekovaná iba teplomerom meradle so zvýšenou nízkej teplote. Diagnóza musí byť inštalovaný veľmi rýchlo, pretože v neprítomnosti okamžité ošetrenie, pacient môže zomrieť. Faktory spôsobujúce myxedém kóma zahŕňajú choroby, infekcie, poranenia, lieky, ktoré potláčajú centrálny nervový systém, a za studena.

Klinický obraz hypotyreózy je rôznorodá a závisí od dĺžky trvania a závažnosti nedostatku hormónov štítnej žľazy. Rozmanitosť prejavov kvôli možnosti porážky iných orgánov a systémov. Avšak, vzhľadom k širokému rozšíreniu meranie sérové ​​hladiny TSH hypotyreózy je obvykle diagnostikovaná pred klasickými príznakmi.

• CNS. Pacienti sa sťažujú na stratu pamäti, a depresia. Akumulácia v koži hydrofilných glykozaminoglykánov vedie k stlačeniu nervových koreňov, čo má za následok parestézia môže vyvinúť a syndróm tunela.
• Kardiovaskulárny systém. U väčšiny pacientov je bradykardia, ktorá môže byť spojená s miernou hypertenziou. EEG zistená T vlny sploštenie a predĺženie PQ intervalu. V prítomnosti perikardiálna efúzia zníži amplitúda zubov R a F a zrýchlenie srdcovej tieň na röntgenovom snímku. QT interval môže byť predĺžená, čo vedie k ventrikulárnej arytmie. Môže znižovať kontraktilitu myokardu. Srdcové zlyhanie je vzácne, pretože srdcový výstup je zvyčajne dostatočná pre zníženie dopytu tkanivo kyslíka.
• Poruchy kostrového svalstva a spojivového tkaniva. V hypotyreózy môže byť glykosaminoglykánová uložený v podkoží, čo spôsobuje opuch tváre a opuchy nôh. Koža je zvyčajne suché, hrubé vlasy, a niekedy je strata lomkie- vonkajšej polovice obočie. Pacienti sú často znepokojení bolesti svalov a kĺbov.
• Reprodukčný systém. Charakterizované nepravidelná menštruácia, ako aj na pozadí menorágia anovuláciou cyklov. Pri ťažkej hypotyreózy v dôsledku stimulácie buniek adenohypofýzy lactotropic thyrotropin zvýšenej hladiny prolaktínu a vyvinuté galaktorea.
• GIT. Vzhľadom k zníženej pohyblivosti gastrointestinálneho dôjsť k zápche. Tam je malý (menej ako 5%) zvýšenie hmotnosti.
• Zmeny laboratórnych parametrov. "Krvné testy odhalia normocytárna anémia, hyponatriémia, zvýšenie CPK, a LDL cholesterolu v sére.

Novorodenci (kreténizmus)

Pod pojmom "kreténizmus" bola pôvodne navrhnutá pre indikáciu stav mentálne retardovaných a zakrpatené detí z oblastí s ťažkým nedostatkom týchto detí yoda- iného opuchnuté líca a opuchnuté končatiny. Často známy ako hluchý-Mutis a známky porúch pyramídové a extrapyramídových dráh. V Spojených štátoch medzi novorodenci bielej rasy novorodeneckej skríningové programy detekovať 1 prípad "sporadické" hypotyreózy 5000 a medzi afroamerickej dojčatá - iba 1 z 32 000 v oblastiach s dostatočným príjmom jódu hypotyreózy u detí je zvyčajne spôsobená porušením migrácie plodu obľúbených štítnej žľazy (z koreňa jazyka v dolnom prednej časti krku). Funkcia takéhoto "ektopickej žľazy" je znížená. Príjem tireoblokiruyuschih protilátok z matky na plod tyreoiditida Hashimotova môže byť príčinou štítnej agenéza a "atireoidnogo kreténizmus", ale vo väčšine týchto prípadov neonatálnu hypotyreózy je prechodná. Ďalšie potenciálne príčiny neonatálnu hypotyreózy patrí účinky na plod jodid alebo tyreostatík prijatých svoju matku, alebo pri liečbe hypertyreózy alebo rakovina štítnej žľazy u matiek s rádioaktívnym jódom.

Takmer všetky deti s pôrodnou hmotnosťou vyššou ako 2500 gramov už bola vytvorená, proximálnej tibiálnej epifýzy a distálnej epifýzy stehennej kosti. Ich absencia vedie jedného k podozreniu hypotyreózy. Zavedenie vyspelých krajinách novorodených skríningových programov s definíciou úrovňou TSH alebo T₄ Health bol významný úspech, pretože včasnej diagnóze hypotyreózy môže zabrániť trvalé mentálna retardácia. Kvapka krvi získanej päty pichnutie dieťa 24-72 hodín po pôrode sa aplikuje na filtračný papier a poslaný do centrálneho laboratória. V neonatálna hypotyreózy označuje úroveň T₄ v sére pod 6 ug TTG% alebo nad 25 mU / l. Diagnóza je potvrdená opakovaným vyšetrením a rádiologických známok kostnej vek oneskorením. Je potrebné pripomenúť, že aj novonarodené eutyreoidná ak ich matky počas tehotenstva dostal nedostatočnú liečbu hypotyreózy a neskôr nájsť nejakú mentálna retardácia, čo podčiarkuje potrebu udržať euthyrosis u tehotných žien.

Subklinického hypotyreóza je štítna žľaza

Subklinického (skryté) hypotyreóza diagnostikovaná, ak je zvýšená sérová hladina TSH a hladina voľného T₄ Je to v medziach normálu. To je často detekciu protilátok yodidperoksidaze. Vo väčšine prípadov je choroba asymptomatická, aj keď môžu existovať náznaky mierneho hypotyreózy. Vyšetrovacie Pacientom s anamnézou ochorenia štítnej žľazy alebo iných autoimunitných ochorení (najmä diabetes mellitus typu 1) v rodinnej anamnéze, ako aj u pacientov s strumy, neplodnosť, depresie a hyperlipidémie. Liečba môže zabrániť prechod do symptomatickej formy, nižšia LDL cholesterolu, znížiť niektoré príznaky (ak), pre zníženie plodinu, obnovenie ovulácie, znižujú riziko kardiovaskulárnych ochorení. Frekvencia prechodu subklinického hypotyreóza klinicky vyjadrené vo forme 5 až 10% ročne v prítomnosti protilátok proti TSH yodidperoksidaze a vysokej úrovni (viac ako 12 IU / l) na vyššie uvedenom obrázku.

Diagnóza hypotyreózy štítnej žľazy

Obsah tyroxín, trijódtyronín a zvýšená koncentrácia TSH v krvi sa znižuje. To je tiež charakteristický nárast cholesterolu, kreatínfosfokinázy a transamináz. Krvné testy zistiť, anémiu, leukopéniu, lymfocytóza.

Najcitlivejšie ukazovateľom je hladina TSH v syvorotke- u určitých skupín obyvateľstva, že je vhodné vykonať jej masové odhodlanie. V primárnom hypotyreózy nie je inhibícia hypofýzy.

Veľa pacientov s primárnym obsahom hypotyreózy z trijodtyroninu (T₃) V normálnom sére sa uloží, že je pravdepodobne spôsobené zvýšenou stimuláciu defektné Thyroid stimulujúci hormón, čo vedie k výhodným syntézy a zvýšenú sekréciu hormónu - T₃ Preto je hladina T₃ sérum nie je vždy možné diagnostikovať hypotyreózy.

Pacienti často vyvinie anémia, zvyčajne normochromnou normocytárna neznámeho pôvodu, ale kvôli menorágia a to môže byť hypochromic, a (v kombinácii s hypotyreózy zhubnej anémie alebo malabsorpciou folátov) - makrocytová. Anémia je zriedkavo závažná (s hladinou hemoglobínu <9 г%) и по мере коррекции гипометаболизма исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.

V primárnej hypotyreóza hladina cholesterolu v sére je obvykle vyššia v sekundárnej hypotyreózy jej zvýšenie je menej výrazný.

Komplikácie hypotyreózy štítnej žľazy

myxedema kóma

Myxedém (hypothyroid) kóma - extrémne zriedkavé ochorenie, čo je posledný stupeň nespracovaného hypotyreóza. To sa vyznačuje tým, že zvyšuje slabosť, otupenosť, hypotermia, hypoglykémii a hyponatriémia, a nakoniec vedie k úmrtiu. Myxedema kóma sa zvyčajne vyskytuje v zime u starších pacientov s pôvodnými ochorenie pľúc a ciev.

V anamnéze normálne vyskytujú ochorenia štítnej žľazy, rádioaktívnym jódom, tyreoidektómii alebo ožiarenie krku. Vyznačuje postupnou ospalosti, prechádzať do nemoty. Vyšetrenie vykazujú bradykardia a vyjadril giponatriemiyu- telesnej teploty môžu klesnúť až na 24 ° C, Myxedema koma je zvyčajne zaznamenaná u obéznych žien starších koža má žltkastú odtieň, chrapľavý hlas, jazyk zvýšil vlasy preriedili, oči opuchnuté. V typických prípadoch sú dynamické črevnej obštrukcie a zmenšené reflexy. Existujú náznaky, zápalu pľúc, infarkt myokardu, trombóza mozgových tepien alebo krvácanie do zažívacieho traktu. Niekedy tam sú kŕče, krvácanie, hypo- alebo hyperkalciémia. Diagnóza myxedém kóma potvrdzuje mliečny sérum, vysoké koncentrácie v ňom karotén a cholesterol, a zvýšená hladina proteínov v mozgovomiechovom moku. obsah CBT₄ v sére znížená a TSH prudko vzrástla. Zvyčajne nachádzajú žľaze autoprotilátok vo vysokých titroch, čo naznačuje, že Hashimotova tyreoiditida ako príčina ťažké hypotyreózy. EKG je zaznamenaný sínusovej bradykardie s nízkym napätím zubov. V prípade nemožnosti rýchlych laboratórnych testov (čo sa stáva dosť často), diagnóza je založená na klinických príznakov.

V srdci prejavov myxedema kómy je založená na troch hlavných faktoroch:

1. oneskorenie CO₂ a hypoxia;
2. narušenie metabolizmu vody elektrolytu;
3. podchladenie.

Prvým z nich je najmä v dôsledku prudkého inhibícia reakcie na hypoxiu a hyperkapniou, ale aj hrať úlohu obezity, srdcových chorôb, črevnej obštrukcie, nehybnosti, zápal pľúc, pleurálna alebo peritoneálnej výpotok, centrálneho nervového systému a dýchacie svalovej slabosti. respiračné poruchy často dosahujú veľmi ťažké a takmer vždy nutné sa uchýliť k umelé ventiláciu. Hormóny štítnej žľazy podchladenie odstrániť ventilátory a zlepšiť reakciu na hypoxii. Hlavným narušenie vodného elektrolytu metabolizmus - intoxikáciu vodou z dôvodu zníženia renálnej perfúzie a oneskorené voľnej vody. To vedie k hyponatriémia, ktorá je najjednoduchšie odstrániť obmedzenie voľného príjmu vody. Hypotermia je často nerozpoznané, rovnako ako v konvenčnej ortuťový teplomer neklesne pod 34 ° C, Je teda nutné použiť teplomer s širšom meradle. Rapid rewarming u pacientov s myxedema kómy je kontraindikované. terapia T₄ zvyčajne sprevádzané horúčkou.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú vývoj myxedema kóma u pacientov s ťažkou hypotyreózy sú zlyhanie srdca, pľúc, a prijímanie sedatíva alebo drog. Až do obdržania laboratórnych údajov o normálne funkcie nadobličiek sa odporúča podávať pacientom nielen hormónov štítnej žľazy, ale glukokortikoidy. Myxedema, ktorí v dôsledku primárneho zlyhania štítnej žľazy je potrebné odlíšiť od kóme spôsobeného centrálnej hypotyreózy. V druhom prípade, náhradné terapie glukokortikoidmi je obzvlášť dôležité.

Hypotyreóza a srdcové choroby

Predtým liečených pacientov s ťažkou hypotyreózy a kardiovaskulárnych ochorení stretávajú s veľkými ťažkosťami, pretože substitučná terapia s levothyroxine niekedy viedlo k zhoršeniu angíny pectoris, srdcového zlyhania alebo infarkt myokardu. V súčasnej dobe adrenoblokatory, koronárna angioplastika alebo koronárnej bypass umožňuje jednak eliminovať ischemickú chorobu srdca, ktorá poskytuje lepšiu znášanlivosť následnú substitučnej liečby s tyroxínu.

Hypotyreóza a neuropsychiatrické ochorenia

Hypotyreóza je často sprevádzaná depresiou, ktorá môže dosiahnuť značnej miery. Menej často pozorované u závažné hypotyreózy, zmätenosť, paranoidné bludy, a to aj manickej stave ( "myxedema psychózy"). Stanovenie hladín CBT₄ a TSH v sére duševne chorých - spoľahlivý spôsob, ako odhaliť takéto prípady. Títo pacienti vyžadujú terapie T₄, a to nielen v psychofarmák agentmi. Niektorí autori odporúčajú príjem hormónov štítnej žľazy v depresii, a to aj pri absencii hypotyreózy, ale účinnosť tejto liečby zostáva nepreukázané.

Hypotyreóza lieky štítnej žľazy

Pre substitučnej liečby sú k dispozícii rôzne prípravky hormónov štítnej žľazy, vrátane syntetických T₄ (L-tyroxín), T₃ (Liotyronínu), kombinácia týchto dvoch syntetických hormónov, a extrakty sa sušia štítna žľaza zvierat. Odporúča sa používať L-tyroxín.

Avšak, u starších osôb a v prítomnosti ochorenia srdca, liečba začína s nižšími dávkami -Usually 25 mcg 1 krát za deň. Terapia je korigovať až do dosiahnutia udržiavacej dávky. U starších pacientov je udržiavacia dávka by mala byť nižšia, a tehotné ženy - nad. Pri použití spôsobu na zníženie absorpcie T₄ alebo zvýšenie jeho vylučovanie žlčou, môže byť potrebná zvýšená dávka. by mala byť dostatočná pre udržanie normálnych hladín TSH použiť najnižšiu dávku (toto kritérium nie je možné použiť, ak sekundárne hypotyreóza). V sekundárnom hypotyreózy L-tyroxínu v dávkach, ktoré udržujú obsah voľného T₄ Na úrovni vysokonormalnom.

Liotironin samo o sebe by nemal byť použitý samostatne pre dlhodobé substitučná terapia, pretože to má malý polčas a jeho zdvihnutie hladiny príjem určuje T₃ séra. To je takmer úplne absorbuje, a po jeho zavedení do štandardnej dávky substitučnú stupeň T₃ v sére v priebehu prvých 4 hodín sa zvyšuje, dosahujúci 300 alebo dokonca 1000 ng%. normalizácia T₃ To si vyžaduje 24 hodín. To znamená, že pacienti užívajú liothyronine, aspoň niekoľko hodín denne v stave lekárskeho hypertyreózy, ktorá môže zvýšiť riziko infarktu.

Podobné zmeny v úrovni T₃ sérum sa vyskytujú s požitím zmesi T₃ a T₄, aj keď z dôvodu menšieho počtu T₃ jeho maximálna koncentrácia v sére je nižšia, ako keď jeden liothyronine. Pri substitučnej terapie syntetickými prípravkov T₄ hladiny T₃ sérum sa líšia inak. Jeho nárast dochádza postupne, a za použitia zodpovedajúcich dávok T₄ koncentrácie T₃ udržiavaná na normálnu úroveň.

V sekundárnom hypotyreózy L-tyroxín nemožno priradiť až bude preukázané normálny sekrécie kortizolu (alebo nebude priradená kortizol), keďže príjem L-tyroxín môže vyvolať adrenálnej krízy.

Liečba myxedema kómy

Keď myxedema kóma použiť nasledovné opatrenia na nápravu:

• v / v T₄;
• kortikosteroidy údržbu;
• všetky potrebné podporné opatrenia;
• na stabilizáciu pacienta - previesť na perorálne T₄.

Pacienti, ktorí potrebujú veľkú úvodnej dávky T₄. Aplikovať tiež kortikosteroidy, pretože akonáhle je to možné vylúčiť centrálnej hypotyreózy. Pacient by nemal byť zahreje rýchlo, alebo sa môže vyvinúť hypotenzia a arytmií. Zvyčajne dochádza k hypoxémia, a preto je nutné sledovať kyslíkovej saturácie arteriálnej krvi (PAO₂). V prípade porušenia dýchania vyžaduje okamžitú mechanickú ventiláciu. Je potrebné riešiť rýchlo provokáciu a starostlivo sledovať rovnováhu tekutín, ako u hypotyreózy zhoršenie vylučovanie vody. Nakoniec všetky lieky by mali byť používané s opatrnosťou, ako je hypotyreóza, sú metabolizujú pomalšie, než je obvyklé.

Na liečbu hypotyreózy pomocou T₄, ktorý je k dispozícii v čistej forme, stabilné a lacný. od T₄ Ukazuje na periférii T₃, liečba s jedným T₄ Poskytuje telu oboch hormónov štítnej žľazy. Z použitia sušených štítnej liekov, sú v súčasnej dobe upustilo, pretože obsahujú nielen T₄, ale T₃, a tento nie je vhodné pre terapiu, pretože jeho rýchlou absorpciou, krátkym polčasom rozpadu a prechodný vplyv. Polčas rozpadu T₄ To je asi 7 dní. Je dobre vstrebáva a jeho hladina v krvi je ľahko stanovená meraním CBT₄ a TSH. Príjem iba T₄ zaisťuje stabilné udržiavanie T₄ a T₃ v sére počas dňa, a hoci niekoľko hodín po požití SVT množstvo liečiva₄ mierne zvýšil, to nemá žiadny klinický význam.

Ak je podávaný levotyroxín dobre absorbuje prevažne v tenkom čreve, biologická dostupnosť je asi 80%. Sa podáva raz za deň poskytuje viac konštantný koncentráciu liečiva v krvi, pretože jeho T_1/2 je 7-10 dní. V periférnych tkanivách levotyroxínu (T₄) Je premenený na aktívnu formu - T₃. V závislosti na dávke (25 až 300 mg) sa použije iný farebné kódovanie. Ak by sa denná dávka mala byť väčšia ako 150 mg, by mali byť spojené tablety s odlišným obsahom levotyroxínu.

Menej časté substitučná terapia, ako je predpísané liotyronín (L-trijódtyronín). Vzhľadom ku krátkej dobe T_1/2 a vysoko volatilné koncentrácia liothyronine sérum musí brať veľa častejšie ako levotyroxínu.

Cieľom liečby primárneho hypotyreózy - zníženie hladiny TSH v plazme na normálne hodnoty. U pacientov starších ako 55 rokov sa liečba začína s nízkou dávkou, a ak budú mať tiež ochorenia srdca. Väčšina pacientov s ischemickou chorobou srdca a hypotyreózy levotyroxínu znižuje frekvenciu záchvatov angíny alebo žiadny vplyv na tento ukazovateľ. Avšak infarkt spotreba kyslíka na pozadí tejto liečby zvyšuje, takže u niektorých pacientov môže dôjsť k zníženiu. Permanentný koncentrácie v sére dosiahli po 6-8 týždňoch po zmene dávky, dávka by mala preto zvýšiť s takým intervalu pre 12,5-25 ug riadené hladiny T₄ a TSH.

dávkovanie levotyroxínu

T substitučná dávka₄ Dospelí pacienti v rozmedzí od 0,05 do 0,2 mg / deň, v priemere 0,125 mg / deň. Sú závislé na veku a hmotnosti pacienta. U dojčiat a malých detí metabolizmus T₄ sa vykonáva pri vyššej rýchlosti, a preto je treba oveľa vyššiu dávku hormonálnu substitučnú než u dospelých, u ktorých sa dávka v priemere 1, 7 mg / kg za deň. Staršie vyžaduje niekoľko menšie dávky - 1,6 mg / kg za deň. Vo väčšine prípadov, hypotyreózy, liečba môže začať s plnou dávkou hormonálnej substitučnej vyrovnanie, ale po 4-6 týždňoch preskúmanie a stanovenie konečnej dávky, so zameraním na sérové ​​hladiny TSH. Problém je normalizovať hladiny TSH. U starších pacientov alebo v prítomnosti pôvodného ochorenia srdca je lepšie začať liečbu nízkou dávkou T₄ (Napríklad 0,025 mg na deň), a potom, so zameraním na hladín TSH v sére každé 4-6 týždne ju zvyšovať. Keď malabsorpcia procesy v čreve, alebo spotreba sójové výrobky, antacidá na báze hydroxidu hlinitého, stredná väzobných žlčových kyselín (cholestyramín, kolestipolu), vápnika, alebo železitých zlúčenín na sukralfát sacej T₄ klesá. V takýchto prípadoch je T₄ Je potrebné vziať na lačný žalúdok a iné lieky - 4 hodiny po tom. Niektoré lieky (napríklad, antikonvulzíva karbamazepín) zrýchľuje metabolizmus T₄, a teda zvyšuje potrebu toho. Náhradná estrogénová liečba tiež zvyšuje potrebu T₄ v dôsledku zvýšenia jeho väzby na TBG. T₄ po dlhú dobu, uloženého v tele (t_1/2 = 7 dní), a tak odovzdávať ju dostane v priebehu niekoľkých dní neovplyvní stav pacienta. Niektorí pacienti v nemocniciach sú úplne parenterálnej pitanii- v týchto prípadoch je parenterálnej dávka T₄ To by malo byť asi 75 až 80% obvyklej perorálnej dávky.

Liečba myxedema kómy

Myxedém kóma - akútny kritický stav, a jeho spracovanie sa vykonáva na jednotke intenzívnej starostlivosti. Nevyhnutné určiť zloženie plynu krvi. Spravidla požadované intubácia a umelej pľúcnej ventilácie. V prípade súčasnej ochorenia (napr., Infekcia alebo zlyhanie srdca) použije zodpovedajúcich liečiv. Intravenózne roztoky vyžaduje ostorozhnosti- prebytok voľného dodávka vody do telesa by mal byť vypustený. Pretože črevná absorpcia môže byť znížená, T₄ intravenózne. Prudký pokles celkového obsahu hormónu v organizme vyžaduje zavedenie prvej nárazovej dávky T₄ (300 až 400 ug), - potom denne podávaný 80% odhadovanej substitúcia celkovej dávke. S malým účinkom takejto liečby niektorých odporučiť niekoľko dní, okrem T₄ podávané intravenózne 5 ug T₃ každých 6 hodín. Klinické zlepšenie výkonnosti pacienta sú horúčka a normalizácie vedomia a dýchania. Simultánne adrenálnej insuficiencie (kvôli autoimunitné deštrukcia nadobličiek alebo funkcie hypofýzy) vylúčiť zo vzorky pomocou tetrakozaktidom (syntetický analóg CRF). Intravenózne podávanie kortikosteroidov (napr. Hydrokortison hemisukcinát) začína s dávkou 100 mg, a potom sa podáva 50 mg každých 6 hodín, v priebehu týždňa postupné znižovanie dávkovanie. Ak sa koncentrácia kortizolu v plazme vyššia ako 20 mikrogramov% alebo reakčnej tetrakozaktid normálne, kortikosteroidy prevráteniu. Treba mať na pamäti, že u starších pacientov s východiskovou koronárnej srdcové ochorenia intravenóznom podaní veľkých dávok T₄ To zvyšuje riziko zhoršenia angíny, srdcového zlyhania alebo arytmií.

Predtým úmrtnosť myxedém kóma vyššia ako 80%. Použitie mechanickej ventilácie a intravenózne T₄ veľa zlepšená prognóza. V súčasnej dobe výsledok do značnej miery závisí od účinnosti liečby sprievodných ochorení a komplikácií ťažké hypotyreózy.

Myxedema na pozadí srdcových chorôb

U starších pacientov by mala liečba byť menej intenzívne. T₄ podáva v dennej dávke 0,025 mg počas 2-4 týždňov, a potom každé 2-4 týždne, sa zvýši na 0,025 mg až 0,075 mg. Obdržaní tejto dávky sa pokračuje po dobu asi 6 týždňov. Následne sa dávka meniť v súlade s úrovňou TSH v sére. Typicky, výber plná dávka trvá 2-4 mesiacov. U niektorých pacientov, srdce je veľmi citlivý na úrovni T₄ sérum, a ak máte angina pectoris alebo arytmia dávka srdcové by mal byť okamžite znížená.

Vedľajšie účinky liečby T₄

Alergické reakcie sa čistí T₄ nie je popísaná, ale môžu nastať na niektoré komponenty farbív alebo tabliet. Symptómy a príznaky predávkovania T₄ zahŕňajú palpitácie, arytmia (najmä paroxyzmálna tachykardia alebo fibrilácia predsiení), nespavosť, tras, podráždenosť a návaly horúčavy. To všetko eliminuje jednoduchú trojdňový nahrávka príjem T₄ a následne zníženie jeho dávky.

Predĺžené hypertyreóza sprevádzaná zvýšenou resorpciou kosti a osteoporózy, čo je obzvlášť charakteristické chronické predávkovanie T₄ u žien po menopauze. Táto komplikácia sa dá zabrániť tým, že udržuje normálnu hladinu v sére TSH.

Priebeh a prognóza štítnej žľazy hypotyreóza

Podmienkou Neliečená hypotyreózy pacienta pomaly uhudshaetsya- nakoniec kóma sa vyvíja a pacient zomrie. Avšak, s riadnu liečbu, dlhodobá prognóza je veľmi priaznivé. Na základe dlhého polčasu T₄ (t_1/2 - 7 dní), rovnováha medzi členenie a jeho vstupe do fixnej ​​dávke nie je dosiahnuté okamžite. Pred dosiahnutím tejto rovnováhy je nutné každé 4-6 týždne na stanovenie obsahu CBT₄ a TSH syvorotke- potom takéto určenie môže byť vykonané každých 6-12 mesiacov. V tehotenstve, dávka T₄ vo väčšine prípadov nutné zvýšiť asi o 50%. S vekom, metabolizmus T₄ spomaľuje, a preto sa dávka postupne znižuje.