Patogenéza osteoartrózy

Video: patogenézy osteoartrózy

zatiaľ čo osteochondrosis Aj považovaná za degeneratívne, alebo skôr, dystrofické procesu na útlmu jadra a druhý, vo vláknitom krúžku a priľahlých kostí útvary, patogenézy týchto otázok bolo len osteochondrální štruktúry. Dôraz bol kladený na mechanické faktory - nepriaznivé statických a dynamických preťaženiu a strane tela - premorbid hypermobility PDS. 

V súlade s tým odhaduje zlomeniny v útlmu jadra a reaktívnych lézií susedných stavcových tiel a kĺbovej procesov (Súvisiace osteoartritídy). Osteochondrosis začína ako miestny proces. . S ohľadom na uvedené zistenia nejaké vysvetlenie skutočností zistených u nás v roku 1965 debut: bedrový degeneratívne ochorenie disk sa často vyskytuje po vzpieranie zhoršenie - často po nepríjemné hnutia. Rovnaká zistení boli Ya.A.Lupyanom v roku 1988 pomocou skríningového systému. Pre otvorenie asociované s prvým prasknutie alebo roztrhnutie prstenca fibrosus, významná sila (gravitácie) fyzikálne javy: pre ďalšie dekompenzácii za podmienok dostatočných postihnutých poruchy VCP kvôli jeho miofixation nepríjemné pohybu. Osteochondróza je proces rozvinutia nie je v spojivového tkaniva a svalov všeobecne, a v preťažených PDS. Obscheorganizmennyh ovplyvňujúce faktory treba považovať systematickým spôsobom, ktorý nie je len jeden z morfologického strany. V súčasnej dobe v súvislosti s novým pochopenie anatomické a funkčné podstaty chrbtice je tiež potrebné brať do úvahy funkčných a organických porúch chrbtice svalov a nervovej riadenia systému pri tvorbe degeneratívnych ochorení disk chrbtice a iných zranení. To platí samozrejme nielen chrbticu, ale aj celý pohybový aparát. Časť týchto vedľajších záležitostí, najmä koordinácii určitých porúch bedrového svalu v osteochondróze, boli zdôraznené vyššie.

Etiológie a patogenézy stavcov a vertebromembralnyh syndrómy sú vzájomne prepojené v rade odkazov, a to bude nevyhnutne vplyv na prezentačných funkcií. Dedičné, vek a environmentálne faktory, ktoré spôsobujú, a spôsobujú bolesť dolnej časti chrbta, popisované v kapitole 9. Tu budeme hovoriť o mechanizme patologického procesu - patogenézy. V rovnakej dobe, bez ohľadu na to, aký veľký role svalov chrbtice ako celku, celého zariadenia a jeho nervové regulácia slúžiť prácu "pasívny" štruktúr chrbticového segmentu.

Morfologické a imunologické údaje

Bez pohonu je sám o sebe nie je patológia osteoartrózy. J.Jirout a kol. (1957) nezistila žiadne patológie disku na röntgenových snímkach u detí s následkami detskej obrny. V súčasnej dobe, po uvedených morfologické a klinických štúdií o detskej disku špecifickosti a jej prejavov ochorenia, je zrejmé, že deti prichádza, aby osteochondróze (Popelyansky YY et al., 1993). V prítomnosti predpokladov primárnej lézií disku (u dospelých, teda u pacientov s vekovej zmeny diskov) motility má nesporný vplyv na rozvoj osteoartrózy. Teda, u pacientov s roztrúsenou sklerózou v prítomnosti motorických porúch detekovaných bedrovej bolesť v 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) u pacientov s syringomyelia - 13% (Hanraets R., 1959). Začneme prezentáciu problematiky patogenéze osteoartrózy s mechanizmami patologického procesu v medzistavcovej platničky.

Dystrofičtí lézie vyvinúť vertebrálnej segment v inom poradí, v závislosti na preferenčné expresiu vrodené alebo získané vlastnosti - pripravenosť či defektu tkaniva.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) poukázal na osobitný význam hyalínových dosku stavcového tela vo vývoji dystrofické patológie disku. Táto doska v priebehu ontogenézy predpokladá kontinuitu až po zmiznutí diskových kapilár a objaví sa na ich nahradenie site chrupavky. Od tej doby sa začne poskytovať "funkčne dokonalé mechanický stav." Patológia v ľudskom pohonu začína depolymerizácii polysacharidov (glykánov) do útlmu jadra. Ale to predchádza degeneratívnymi zmenami v hyalínových doske. Následne nasadený degeneratívne lézie popísané v kapitole 2. Podľa T.P.Vinogradovoy (1959), degeneratívne procesy v hyalínových dosky v skorých štádiách - fyziologický jav. Objavujú sa nielen granulovanú rozpad alebo homogenizáciu chrupavky. V niektorých prípadoch, autori zistili zároveň v základnej látke vzhľadu kapiel, ktoré šli v smere ťažnej sily rasplastyvaya dosky. Iba rokmi, kedy sa tieto degeneratívne zmeny pod vplyvom statických a dynamických preťaženie, ktoré sú prejavom patológie.

Tiež je nutné dodržať starších zvierat ukázali, sa zvyšuje s vekom zmeny primárnej hyalínových dosiek. Tento účinok následne na celú štruktúru disku, vyznačujúci sa tým, že pravidelná dystrofia gryzhepodobnymi s niekoľkými výstupkami (LOB A. 1933, 1954- kľúč A. Ford L ,, 1948).

Pri vývoji osteoartritídy sa považuje za schematicky staging známe, že potom, čo morfológia a rádiológmi (Schmorl G., Junghans TE, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936-, 1957- Kosinskaya NS, 1961), v najvšeobecnejšom forme opísanej v publikáciách neurochirurgov pozorovaná fázy z prvej ruky, degeneratívne poruchy (Armstrong J., 1952- SigardA et al., 1956, 1967- Rauda EI, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., Tsivyan YL 1973-, 1973- Paymre RI 1973 a kol.). Tento krok 1) edém disk a výstupok v prípade, že je vo svojej vláknitej kruhu bez prerušenia, 2) výhrez dužinaté jadro s prielomom jeho prvá (a) až l, iba fibrotické kruhu, potom (b) prostredníctvom zadného pozdĺžneho väzu a po dobu hypermobility, subluxácia VCP (c) nasleduje formovanie vláknitej adhéziou mimo dura obolochki- (g), fibróza stupeň kotúč a imobilizácie postihnutého úseku stratil sekvestračné (Coventry M. a kol., 1945 Lindblom k, Hultguist M., 1950- Hirsch C , Schajovich F., 1952- Rubashev AK, 1967). Fáza To je podrobne opísané v kapitole 2. Rozhodujúcu úlohu vo vývoji bolesti chrbta hrá disk edém (Bencher W. Love G, 1939- O`Connel J., 1946, 1951- BradfordF, SpurtingR 1947-Boni., 1960 aprílovej B .l., 1967- Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, RI Paymre 1971-, 1973- Drivotinov BV 1973 a i.). Papilledema, podľa ich názoru, je príčinou akútneho ochorenia a zníženie opuchu a zhoršenie dokončená.

K.Viernstein a kol. (1960), A.Naylor nástup (1962) B.V.Drivotinov (1973) spojené s biochemickou remisii a prestavieb anulus kolagénu. Tento druh preskupenie spojivového tkaniva od Bogomoletz (1933-1936) je považovaný za starnutie koloidy zahŕňajúce makrofágy, histiocyty a medzibunkovej látka, pre ktorú sú proteíny produkované v bunkách. Každý exacerbácie degeneratívnych ochorení disku sprevádzané zvýšenou tvorbou kolagénnych vlákien. Takže z akútnej zhoršiť podmienky sú vytvorené pre zníženie schopnosti meniče napučanie a tečenie. Ako je tomu tento proces v spojivovom tkanive molekuly zhrubnutiu znižuje priestorové objednávanie makromolekúl glykozaminoglykánov a kolagénu v tkanive matrike, drsnosť vláknitých štruktúr, a že je sprevádzaný disprotein- disfermentemiey (A. Richter, 1960 Sac NN 1991), dôjde k zníženie počtu buniek produkujúcich protilátky. Dutina disku dostane zlú formu, často tavroobraznuyu. Tieto procesy, zachytávajúce nielen dreňovej jadro a medzikružia fibrosus, ale chrbtica a väzivového aparátu ďalej prispievať k rozvoju osteoartritídy (Nicoli E., F. Holsworthy 1949-, 1963- Tsivyan Shraiberg, 1970 Yumashev GS a kol ., 1973). Imunobiologické zložka týchto posunov - väzieb patogenézy, ktorá nadobudne platnosť po počiatočnom poškodení disku. Štúdiom autoimunitných procesov v osteochondróze N.F.Sokolova (1974) uvádza, že u pacientov s stavcov Osteochondróza syndrómy pre ochorenie zaťažených prítomnosťou chronického zápalu ložísk 80%. To platí aj pre dáta z našej klinike. U pacientov s tzv svalovej verziu lumbago, a u pacientov s léziami histórie vyššej úrovne alebo stavu bolo odhalené Chronický zápal mandlí - až do výšky 70%. boli vykonávané pokusy pochopiť tieto skutočnosti vo svetle reprezentácií infekčných, alergických a autoimunitných procesov. Je známe, že v reumatických ochorení v sére pacientov po 2-18 mesiacov po začiatku procesu je detekovaný faktor aglutinačné senzibilizovaných ovčích erytrocytov. Vhodné protilátky L-aglutinačné - reumatoidná faktor. Pre ďalšie diskusie by malo byť poznamenané, že, na rozdiel od protilátok špecifických orgánov (obličky, pečeň atď.), Tieto protilátky špecifické pre spojivového tkaniva. Avšak, vyvstala otázka, nie sú tam žiadne také faktory vo vzťahu k valcované mezhlozvonkovomu disku?

P.Uibe (1961) zistili, nárast antistreptolizinovogo titrov u 68% pacientov s herniated disk. M.O.Fridlyand (1966), v našom návrhu, študoval intenzitu imunitou biologických reakcií u pacientov s miechové osteochondróze. Vyťukala pre že heterofilných protilátok, tj, hemaglutinín a hemolysin do ovčích erytrocytov: premyjeme ovčej erytrocyty boli odobraté, inaktivovaného séra pacientov a roztoku chloridu sodného. Titer protilátok sa objavil normálne u 30 pacientov s Osteochondróza syndrómy čisté a vysoké ulice, ktorí mali súčasne chronické infekčné proces (brucelóza, gynekologické choroby apod.) Pod vplyvom rapogryazelecheniya došlo k stimulácii imunologických buniek lymfoidné retikuloendoteliálneho systému, tvoriace protilátku - titer zvýšená. posun závitu, spájajúcej imunologická reakcia s rozvojom ochranný, ktorý podporuje výskyt tlejúceho zápal. Opakovaním týchto štúdií v roku 1967, sme tiež zistili, normálne (nízka) titer heterofilných protilátok v sére pacientov s rôznymi syndrómami degeneratívnych ochorení disku. Do tej doby, sa stal známy iba dôležité experimenty autoimunitných procesov v patológii medzistavcovej platničky. Akonáhle budú stanovené, patológie pulpózního jadra a jeho dystrofickým porážke ho (a iné avaskulárna vzdelanie, ako je šošovka, folikulov štítnej žľazy, semenníkov), auto-antigénu, zdroj autoimunitných procesov robí.

Medzistavcovej platničky, avaskulárna, anatomicky a embryologically predstavujú tkanivá izolované od imunitného systému tela (Unander L., 1950- Booth NO., 1959 Zheltova CM., 1962- Perkins E., 1965). To bolo preukázané W.Bobechko a C.Hirsch pri pokusoch na králikoch v roku 1965 presadení dreňovej jadro v chrupavke ucha, autori našli miestne a regionálne známky precitlivenosti na bielkoviny pulpózního jadra. V druhom a treťom týždne v regionálnych lymfatických uzlín bolo zistené pironinfilnyh bunkovej proliferácie. Protilátky sa nachádza v cytoplazme niektorých buniek. Autori sa domnievajú, že autoimunitné reakcie prebiehajú len v prípade ukončenia dreňovej jadro mimo disku. 

Aplikačné immunomorphological štúdií na pokusných zničenie disku papaínu ukázala, že reakcia pravdepodobne autoimmunologicheskaya, prichádza súčasne a zo susedných stavcových tiel: resorpcie kostí nosníkov pre vytvorenie osteoklasty mnogootrostchatyh s viacerými jadrami (Zaitsev, RL et al ,, 1971), , Také obrovské bunky boli ošetrené ako výraz alergickej reakcie tkaniva (Babel J., 1964). Ako je ukázané experimentálne A.I.Osna et al. (1970) Špecifické protilátky pokleslou útlmu jadra a v krvi v priebehu druhého a tretieho týždňov, ale v nízkom titri. V prípade, že pre-senzitizovaných zvierat pulpoznoyadernym zranenia antigén disk sprevádzaný dlhšiu dobu detekcie protivodiskovyh protilátky (od 2. do 5. týždeň), zatiaľ čo pri rovnakých nízkych titroch. Keď dreňovej jadro predtým zničené papaín (tj., Keď sa molekuly proteínu spôsobí rozdelenie na jednotlivé časti, ďalšie cudzie teleso, ktoré má vysokú antigénne), imunologické reakcie sú oveľa výraznejšie. 

Vysoký titer protilátok a zvyšuje to počas exacerbácie boli identifikované a podskupiny pacientov s osteochondróza. I.P.Antonov a B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) študovali reakciu väzby komplementu v sére a mozgovomiechovom moku u pacientov s antigénom disk s kolagénu a proteoglykanu frakcie samostatné štruktúry extrahuje disky. Reakcia tohto séra bolo obzvlášť často pozitívne u pacientov s prolapsu útlmu jadra a dlhšie trvanie bolesti. V sére pacientov bez protilátok (ktoré priamo nesúvisia s imunizáciu), ale existujú špecifické protilátky k rozpadajúce disku. Autoprotilátok titer od 2,5 krát vyššia ako v kontrolnej skupine chrupavky disku antigén. Tento titer bol najvyšší počas drsné a "povolený" osteochondrosis, rovnako ako u chronických ochorení.

Pacienti, ako je uvedené N.F.Sokolova (1974), nájdených hypergammaglobulinemia tiež považovaná za súčasť imuno-alergické reakcie, znižuje obsah sulfhydrylové (SH) skupín indexov séra difenylamínu reakcie zvýšila. Zmeny boli identifikované ako prírodné a získaná imunita: zvýšenie obsahu B lymfocytov, imunoglobulín A redukcia - jeden z faktorov progresiou u chronicky recidivujúce priebeh. Zmeny v bunkovej imunity vykazovala zvýšený obsah ružica T-lymfocyty.

Ešte priamo role disk tkaniva ako autoantigén pôsobí reakcií lymfocytov osteochondróza pacienta na spojivového tkaniva, ako je napríklad kolagén - dôkaz autoallergens oneskoreného typu. Lymfocyty tak citlivé na kolagén spojivového tkaniva hostiteľa - je tzv precitlivenosť neskorého typu. To znamená, že v osteochondróze imunopatologickej presúva spojivového tkaniva štrukturálnym zmenám predchádzať neskorších fázach choroby.

Autoprotilátky detegované v sére pacientov, sú protilátky a svedkami, ktorá odráža aktivitu patologického procesu, protilátky útočníka (ak antigenantitelo tvorby komplexu). V poslednom prípade sa protilátky sú zapojené do, škodlivé účinky autoagresívnych na disku tkaniva. Reakcia sa dohľadať medzi séra a antisérum Osteochondróza chorých pacientov s infekčnou nešpecifické polyartritídy, ktorú tvorí reumatoidná faktor. Závislosť denaturáciu pri-globulín na závažnosti osteoartrózy.

Tak, dostať sa do krvného riečišťa, autoantigén poškodenie disku spôsobuje tvorbu protilátok, neutralizujúcich tieto antigény. Keď malý zmenená imunologická reaktivita ochorenia je benígne. Tento variant imunologickej ochrany, ak je protilátka vykonáva fyziologickú úlohu, adaptívne. Zvýšená koncentrácia imunoglobulínov a klesá koncentrácia lyzozým. Ak je táto detekovaný a zvýšený obsah B buniek. Je známe, že škodlivé imunitné komplexy v rozpore s príslušnými orgánmi tým, že nielen lyzozomálnych enzýmov, ale aj lokálne tkanivové hormóny prostaglandínov a bunkových mediátorov zápalu. K dispozícii sú senzibilizované lymfocyty s zodpovedajúcim reakcie bunkovej imunity (Latysheva VJ, 1985). Pri znížení hodnoty imunologická reaktivita vytvára nepriaznivé podmienky pre vytvorenie (autoagresívnych) reakcii antigén-protilátka: patologicky zvýšenej titer protilátok nad 1200 mg / ml, zvýšené hladiny B-lyzínu, lýze leukocytov. Stáva sa nedostatočné väčšinu supresorových buniek. 

V ďalšom kroku rovnaké okamžitej precitlivenosti, keď všetky antigény disk tkanivá hojne privádzaného, ​​predovšetkým dreňovej jadro, titer protilátky zvyšuje sa hladina komplementu tretí frakcie, obsah supresorových lymfocytov. To tiež znižuje monocyty komplementárne indexu, potlačenie. Dokonca sa pokúsi použiť ako imunologické indikátor vyjadrený stupeň neurologických prejavov osteochondróze.

Keď bolo zistené hyperaktívne variant prirodzenej imunity a často chronická recidivujúce samozrejme. Hodnota imunologickej reaktivity s potvrdenou adhézny proces miestnej oblasti ovplyvnenej disku: limfotsitarnoplazmaticheskaya prítomnosti eozinofilov a histiocyty. Avšak nie všetci pacienti s ťažkými prejavmi Osteochondróza titra antifibrotické a antipulpoznyh protilátky vytvorené, je často príliš nízka. V tejto súvislosti, výsledky štúdií sú zaujímavé imunitný komplexy antigén-protilátka, séra (Kunelova S., 1979- Matusiewicz Li a kol., 1988). Ich obsah sa objavila zvýšená v opakujúce sa samozrejme vrátane opakovania neskoro po postdiskektomického.

V reakcii na stratu útlmu jadra zápalové javy sa vyskytujú v epidurálnom tkaniva - typ procesu hypersenzitívna vaskulitídy. Označené edém steny malých tepienok, proliferácia endotelových, stagnácia, mikrotrombózu.

Podľa V.A.Kozlova (1971), tu je aj určitá podobnosť medzi závažnosti zmien aterosklereticheskih ciev aorty a chrbticových segmentu, na jednej strane, a závažnosť degeneratívnych procesov v minulosti - na strane druhej. Granulocytovej detekovaný a potom infiltrácie makrofágy, ktorý je ovládaný eozinofilov a immunoblast. Okolo jednotlivých buniek špecifické luminiscencie detekovaná fluorescenčnej mikroskopie. Na konci tretieho týždňa začína a fibroblastic reakcie. zahustený shell Po dvoch mesiacoch, a v miestach ukladania imunitných komplexov je zrejmé rovnomerné osvetlenie jednotlivých buniek, reimplantací zápalovej odpovede nezosilňuje (Blagodatsky MD, Solodun Y., 1988). Zmeny, ktoré sú popísané, nájdený v epidurálnom tkanive odobratých počas odstraňovania operáciu herniácie disku u ľudí. Avšak, lokálne syntézy protilátok je zanedbateľná. Autori hovoria o autoimunitné oneskorené reakcie typu, počnúc jazvy na šesť mesiacov.

Aký je klinický význam týchto štúdií? Majú hovoriť o rozhodujúcu úlohu zápale koreňa ischias? Všimnite si, že prvá štúdia v našej krajine na túto tému vykonať za účasti neurochirurgov (OCHA AI, 1970), v poslednej dobe - ako neurochirurg (Blagodatsky MD, 1988). Avšak, udržiavať hodnotu autoimunitné odpovede v pomalom pohybe, ako v prípade, že chirurgovia rozptyľovaní denne pozorované pri odstraňovaní herniácie disku. Na zanedbateľný klinický význam týchto (fibrózy) reakcia písanie a rumunskej neurochirurga Z.Kunts (1951). Zvyčajne, keď to prestane koreňovej bolesti - až do ukončenia pojmov "zápalovej reakcie".

Posudzovanie spôsobom popísaným autoimunitné mechanizmy s degeneratívnych procesov v disku, v epidurálnom štruktúrach, sa dostávame k otázke možnosti rovnakých mechanizmov v súvislosti s muskulárnej dystrofiou, keď neuroosteofibrosis.

Niet sa zmenou v šľachy tkanív, väzov a svalov v rovnakom autoallergenom ako zrazených a dystrofických zmien v pulpózního jadra disku (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Zvláštne štúdie o pôvode svalovo dystonické a svalnatý-degeneratívnych procesov v osteochondróze vykonávaných na našej klinike na začiatku E.S.Zaslavskim a potom V.P.Veselovskim. Podľa E.S.Zaslavskogo (1976), etiologické faktory týchto procesov sú: a) makro- a Microfracture myshts- b) ako patologický impulzy z postihnutej chrbtice a ďalších orgánov a tkanív, najmä viscerálnej impulzy. Podľa F.Biering a kol. (1986), I.Nogeyl a kol. (1988), somatické ochorenia - jeden z rizikových faktorov bolesti chrbta.

V pokusoch V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic zmeny vo svaloch bielych krýs objavili častejšie, zatiaľ čo disk a svalovej lézie (88%) a menší počet pozorovaní - len disk s lézií (13%) alebo svalu (54%). U lézií a riadiť brušné orgány tieto zmeny boli pozorované u 16% zvierat, zatiaľ čo iba jedna ohnisko viscerálny pulzácia spôsobuje zodpovedajúcu zmenu v 4% zvierat. Neskôr F.A.Habirov (1991) vyvolala reflexné stavcov zmeny aksoplazmatiches-onu aktuálne len vtedy, keď je sval poškodený.

Pokiaľ ide o nežiaduce statickým a dynamickým zaťažením dochádza opakované mikrotraumy svalu, ktorý, v súlade s E.S.Zaslavskogo (1976), sa pozorovali u 15% pacientov s pohybového dystonické syndrómy. K úlohe svalu mikro-traumy možno vidieť z nasledujúcich pozorovaní. V priebehu roka 1976 bolo vyšetrených naši zamestnanci 920 pracovníkov vo veľkej továrni opravy nástroja. 40% obracačov definované bolesti v bedrovej oblasti. V montérov rovnakej pracovnej stojaci, často na ohnutých ramien, s asymetrickými statické zaťaženie uvedenými črtami boli zistené predovšetkým vo svaloch nohy (41% - medzi obracačov - iba 22%). To sa ukázalo byť ešte vyššie percento pracujúcich s týmito príznakmi, brať do úvahy nielen porážku bedrovej oblasti, ale aj nohy. Medzi obracačov bežiaci na strojoch s vysokou dostatočne pevné dosky, tj. na strojoch určených pre osoby malého vzrastu, vertebrálnej syndrómy vytvorená rôznymi spôsobmi, v závislosti od operačného rastu. Lumbago, lyumbalgiya, koreňové syndrómy kompresie, bolesť a iné príznaky svalovo-tonikum a svalov-degeneratívne prírode zriedka došlo u osôb s nízkou soustružníci a ďalšie - na obracače vysoký. Keď boli získané všetky dystrofia a myotonická poruchy v dolnej časti chrbta a nohy (vrátane relatívne štruktúrne nestabilné, zistiteľné iba pri prehliadke a prieskumu verejnej mienky) tieto údaje (tabuľka. 11.1).



Preto dochádza k poruchám pohybového dystonické na 60%, a nepretržitú prevádzku za týchto podmienok nepriaznivých statických podmienok neustálom pohybe, preťahovanie textílie, skoky a tak ďalej - na 92% a 98% ..

Sa vyskytuje v opakujúce mikrotraumy postihnutých svalov stane skutočným zdrojom autoimunitné procesy. Ako sme pozorovali v našej klinike v zavádzacom krokom myofasciálne syndróm registruje vysoký titer protilátok protivomyshechno-šľachových-periartikulárnom (ES Zaslavsky, 1975). Nie je priama etiologických faktorov degeneratívnych ochorení disk, autoimunitné procesy ako mikrotraumy, je potrebné vziať do úvahy pri hodnotení spôsoby výskyte degeneratívneho disk lézie.

Na našej klinike sme študovali reakciu inhibícia migrácie lymfocytov u pacientov s reflexné formy osteoartrózy. Posúdiť autogénny funkciu postihnutých svalov, ich zapečatené časti boli vzatí do ordinácie pre koxartróza alebo iných lézií sedacích svalov. Rovnaké časti bedrovej svalov boli odobraté počas chirurgického zákroku na herniated disk za účelom štúdia inhibície migrácie leukocytov. Táto inhibícia bola významne znížená v postihnutých svaloch s relatívne zdravé (Popelyansky YY, Beselovskaya OP, 1985) - dôkaz o znížení bunkovej imunity. boli získané informácie o začlenení a nešpecifické humorálnej kompenzačné systémy PKAnohin (1980) - zvýšenú aktivitu RNázy II. Sme presvedčení, že antigénne potencie antigénne neuroosteofibrosis nie je horší význam medzistavcovej platničky. V rovnakej súvislosti, a mikrotraumat, ktoré by mali byť považované za chladiacim faktorom. Opomenieme početné diela "katarálnej ischias", tj údajné infekcie koreňov v podmienkach ich chladenie. Faktor chladenia nervové kmene (Panchenko DI, 1955), má málo čo do činenia s etiológiou vertebrálnych lézií lumbosakrální oblasti. Pokiaľ ide o studenú vplyv na týchto a ďalších oblastiach, a najmä jeho vplyv na svaly, to si vyžaduje osobitnú pozornosť. Pripomeňme, že podľa výsledkov štatistického populačné štúdie, celkovej alebo lokálnej chladenia predchádzať ochorenia u 12% pacientov. Chladenie vedie veľmi často k slozhnoreflektornym a humorálnych posuny v celom tele, ktoré sa nezaoberajú. Miestne zmeny vo svaloch a iných tkanivách chrbtice sú zaujímavé z hľadiska patogenéze vertebrogénnych.

Miogelozy Popisovať v spojení s chladiacim telesom, H.Schade (1920) zdôraznil miestneho charakteru tejto akcie. On veril, že to vedie k zmene vo svalových koloidov - presunúť grubodi-spersnogo gél na pokuty. Zároveň pripustil možnosť autora a reflexných autonómnych odpovedí na túto patológiu - mechanizmus, označený W.Winternitz v roku 1879 v Petrohrade a potom V.V.Pashutinym v roku 1881 a v roku 1884 A.M.Dohmanom Kazan. I.R.Tarhanov viažu na rovnaký reflexné vazomotorických mechanizmy poškodenia nervov a fibrotické tkaniva, vrátane kĺbového puzdra. Preto aj v XIX storočí. bolo zistené, že za studena má účinok menej pravdepodobné priamou metódou. Meranie svalovej mŕtvola chladom, keď sú vystavené príslušnej oblasti kože bola zaznamenaná nevýznamná posuny tejto teploty - tieto izolačné vlastnosti spojivového tkaniva - "izolačné obrazovku". Klinické a experimentálne štúdie V.A.Lihtenshteyna (1967) potvrdili závery rýchly pokles v tkanive života v chladnej oblasti aplikácií. V týchto tkanivách, rozvoj vazomotorické-trofických procesy cievne kŕč. V "unášaný" prietok redukčných podmienok mimo preniká chladný nedostatočne krv.

Chladiaci sval (od 36 do 30 ° C, keď je vystavená chlóretyl - až na 12-10 ° C), dochádza len počas prvých 12 minút, a potom sa začiatkom prestavovanie teplota svalov stúpa. Niektoré centrálne mechanizmy týchto fázových posunov, podľa Yu.A.Tihomirovoy (1964), je nasledujúci.

Pod vplyvom lokálnych studena meniace miechových centier: zvyšujúce sa amplitúdy kmitania potenciálnych antagonistov znižuje chronaxie a rheobase. Pozadie zvyšuje rovnaká činnosť pre všetky (ušné, kožná, atď). Sidestream podráždenie. To všetko ukazuje stav dominantných motorových centier ich zvýšenú dráždivosť. V tejto fáze, ako je znázornené R.B.Sagdeev (1971), čo predstavuje zníženie labilitu, a to najmä v pomalé svalové uľahčený prenos mionevralnaya pod napätie svalu. Všimnite si, že takáto kombinácia faktorov dochádza v prepäťových bedrové svaly. O 20 minút po ochladení späť skoršie amplitúdu v krátkych filmoch biopotenciálov na vzniku šľachových reflexov a zníženú aktivitu pozadia. Patologické účinky chladenia nakoniec zostúpi k porušeniu regulácie trofických procesov v súvislosti s prierazným vazomotoriki, imunobiologického alebo hormonálnej aktivity. Každý z týchto porúch sa môže objaviť v premorbid porúch podmienky trofických. V.A.Lihtenshteyn (1967) spojený s reguláciou tepelného porušenie neurónové narušenia jednotlivých procesov Primer neurotickou prerušenia ( "vaso-trofický neuróza"). Chladenie, spolu s autoimunitným procesom, ako je uvedené vrodené a získané poruchy koordinácie, môžu byť nepriamo podieľajú na vzniku degeneratívnych ochorení disku. Je potrebné zdôrazniť, studená vlhká, a to najmä v prvých 10-15 minút po expozícii.

Spolu s autoimunitnými posuny svalových stopových tráum a chladenia, a to na stav svalov postihnutých patologickými impulzy do a z postihnutých orgánov. Samotná skutočnosť, visceromotor vplyvy, rovnako ako motorové viscerálny (Mogendovich MR, 1957), je dobre známa. Nepovažujeme tú bolesť v čase, keď útok "ožiariť" v páse s žalúdočného vredu v prípade poškodenia pankreasu (Lepore-sky II, 1956), a to najmä pri ochorení obličiek a močových ciest. V neprítomnosti degeneratívnych ochorení disk, tieto stavy sú dôležité nielen z hľadiska diferenciálnej diagnostiky. S ohľadom na problém s osteoartritídou materiálov o úlohe abnormálnych viscerálny impulzy sú prezentované v rade štúdií nášho tímu (Popelyansky YY, 1962- Weinstein EA, Petrov BG 1965-, 1966- Zaslavsky ES, 1966- Zaslavsky ES Petrov BG 1969- Veselovský VP 1975 HabirovF.A., 1977- Kuhnina TM, 1977- Čenský NL, 1992). Súvisiace viscerálny ochorenie najčastejšie (79%) sa pozorovali u pacientov s cievnou syndrómy bedrovou degeneratívnych ochorení disk. Toto percento je značný, a medzi ľuďmi s svalovo-tonikum (24%) a svalovej dystrofického (35%) syndrómy. Veľký vplyv boli spojené s mozgovou patológiu. Zvyškové účinky mozgových lézií (často traumatické) boli identifikované u lyumboishialgii s pohybového tonikum syndrómov v 82%, svalovú dystrofických - 41%.

Tak, bolesti a bolesti svalstva-degeneratívne dystonické syndrómy, vznikajúcich v súvislosti s inými lézií osteochondróze a (mikrotravmiruyuschimi, teplota, autoimunitné, viscerálnej, cerebrálna a kol.), Ktorý je zase dôležitým faktorom v osteoartrózy. Tieto svalové syndrómy, môže pred vznikom degeneratívnych poškodenia chrbtice dochádza byť polyetiology. Za týchto podmienok, pokiaľ ovplyvňuje hlboké a povrchové svaly bedrových segmentov, svalová faktorov, ako aj porážku vláknité tkaniva, nepriamo podieľajú na tvorbe chrbtice osteochondróza.



V niektorých prípadoch môže akýkoľvek pohyb tela vedie k náhlemu zmiznutie bolestí. Niekedy, ako už bolo spomenuté, vyskytuje sa samovpravlenie kýlu alebo premiestniť ju pod vplyvom určitých pohyboch pacienta a liečebných postupov (Dandy W., 1944- Šteindlera A., Zuckschwerdt L., 1950, 1955- Armstrong I., Zeeman 1952-, 1957- Cyriax I., 1958- Hanraets P., 1959- KuntiZ., 1964- aprílové BL, 1967- Ace JL, 1971). zníženie prietrž bola pozorovaná v ojedinelých prípadoch, a to aj na operačnom stole (Margolin, GA, 1990).

Samotné výčnelky a prolapsy dokonca vôbec nie a nie vždy určujú priebeh procesu, ktorá už bola popísaná v kapitolách o aktuálnej a skôr v tejto kapitole.

V priebehu rokov, v dôsledku mikro-tráum a avaskulárna vláknité kruhu chrupavky prvkov v nich začínajú klíčiť kapiláry, mení ich permeabilitu. To má vplyv na obsah vody v útlmu jadra a jazvy vo vláknitej kruhu, a tak ďalej. V tomto smere, aj hovoriť o "vaskulárny teórie" degeneratívne ochorenia disk.

Nedostatok týchto patogénnych schém - v podcenenie stave všetkých svalov chrbtice. Avšak chirurgovia role týchto svalov do určitej miery boli vzaté do úvahy. A.I.Osna (1963) napísal ohľadom subluxácia v PDS. Pre kompenzáciu nestability segmentu chrbtice svalov sú v neustálom kontrakcie. Najmä rôzne reakcie susedných segmentov, v ktorých hyperlordóza, kyfóza alebo bočné deformácie zameraná na udržanie rovnováhy v tele v pokoji, a, najmä, pokiaľ ide o výkon preťaženia. Jedná sa o najjednoduchšie možnosti mioadaptivnye posturálne vzory hnutia boli klasifikované nami do kategórie "ortopedických náhrad" (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Rôzne formy aktivity v neuromuskulárnych plášť zóny PDS nie je obmedzený na trvalé zníženie. Patrí medzi ne vzájomných, synergické a ďalšie koordinatornye vzťahy povrchné a hlboké svaly chrbtice. Zmena je sprevádzaná ich napätie a kolísanie prívodu kyslíka (Briicke W. et ai, 1990). Odkazy segmenty paravertebrálne svaly, naopak, komunikovať s odkazmi podobné segmenty dolných končatín v stoji, a najmä pri chôdzi.

"Ako v orchestri - napísal NA Bernshtein - každý nástroj plní jeho jednotlivé súčasti, a vo veci chodí každý spoj píše pohyby krivky, každý ťažisko robí svoju sekvenciu zrýchlenie, každý sval - jeho melódie úsilie, samozrejme full alternujúce odolné diely. "

Písaný na základe matematickej analýzy Cyclographic krivky ísť akt stanovený komplikácie mnohopočetného reciprocity. Sila sa spontánne inervácie prvky boli izolované krivky. Odohrávajúci sa v nervovom systéme účinky únavy alebo organické porušená jeho porážke recipročné inervácie a iné vplyvy na bedrových svalov. Všetky tieto javy sú nevyhnutne komplikuje prítomnosťou "ortopedických" choroba dolných končatín - významnej časti vyššie uvedeného kinematického reťazca (DV Skvortsov, 1996). Dokonca aj chôdzu na vysokých podpätkoch, ako už bolo zdôraznené, je prerozdelenie intenzity bedrové svaly tvoria prehĺbenie lordózy. Vzájomné vzťahy z rovnakej svaly sú porušené v prípade únavy, a to najmä v súvislosti s plochým alebo funkčnou zastavenie pečene bez Flatfoot. Vykonávajú v našej dobe merania klinika nástupu únavy bedrové svaly a lýtka vo vzorke so zachovaním ich telesnej hmotnosti v normálnej pozícii v stojane možno hodnotiť výkon statickej svalu týchto orgánov. Vhodné merania bola tiež vykonávaná s ďalšími statického zaťaženia (25% hmotnosti pacienta) - tabuľka. 11.2.

V dôsledku toho, svalová únava pása a dolná časť nohy počas bežného statického zaťaženia u pacientov s osteochondróze dochádza rýchlo (v porovnaní s kontrolou). V prítomnosti funkčného zlyhania dochádza zastaviť aj skôr (5-8 minúty). Ak dôjde k ďalšej statické zaťaženie únava bedrové svaly v oboch skupinách súčasne. To znamená, že ďalšie statické zaťaženie pacientov s funkčné poruchy prestane reagovať bedrový svalovej únave, ako by mal osteochondróza (Ivanychev GA, 1975).

Účinok uvedenej spodnej väzby kinematického reťazca (pre chodidlá) k hornej (dolnej časti chrbta) a zmena má vplyv na bedrovú konfigurácie pacientov ploché nohy. Vývoj hyperlordóza bedrový teda konštatovať pred nami N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954), G.N.Kramarenko (1970) a ďalšie. Ak sa spoliehať na päte, naopak, je rovnanie bedrový lordózy, overstrained rectus abdominis - sternosimfizalny syndróm, syndróm podpora päty (Briigger A., ​​1967- Sklyarenko ET, Martynenko GF, 1970). A trpia nešpecifickej artritídy v 80% má klinické alebo rádiologické príznaky poranenie chrbtice v dôsledku kompenzačných zmien v závislosti na deformáciu na končatiny.



Dokonca viac tak, samozrejme vplyv na inerváciu a mechanické vzťahy v bedrovej oblasti hrubých typov dolných končatín porúch funkcie. Stačí pripomenúť tvorbu osteoartritídy u jedincov s dolných končatín po amputácii. Nezostávajú bez vplyvu a iných deformácií dolných končatín. Tak, keď vonkajšie otáčanie nohy, ako vo vnútornom otáčania panvy mení normálny oscilácie vo vodorovnej rovine - stávajú sa asymetrická. To vedie k preťaženiu a vývoj v rámci neuroosteofibrosis "stretch" svaly, ktoré sú odnášať bedrového alebo olovo. Súčasne, je nevyhnutné rotácia v nízkej oblasti bedrovej chrbtice, ktoré nemožno, ale vplyv na tvorbu lézií degeneratívnych príslušných diskov.

Koordinatornye motora a posilňujúci vzťah pletenca ramenného svaly (najmä počnúc v hornej časti krčnej chrbtice - horná časť trapezius, levator lopatkou) v menšej miere ako v panvovej oblasti, ale tiež môže mať vplyv na konfiguráciu chrbtice.

Tonus horná čepeľ pridržiavacie tóne prevláda nad svojimi spodnými držiaky (spodná časť lichobežníka, kosodĺžnika, ozubených kolies, klyuvoplechevoy svalov). Tieto vývojové prevalencia, rovnako ako prevaha vnútorný cez externý rotátory lopatky, - základné prvky skrutkovitých trendov v abnormálne zakrivenie chrbtice (Popelyansky RR et al., 1989).

Všetky tieto neuromuskulárne mechanizmy, samozrejme zahŕňa nielen tretí, ale vo všetkých obdobiach osteochondróze - všade tam, kde je vo vnútri alebo vnediskovoe posunutie pulpózního jadra. V rovnakej dobe, ako bolo uvedené v našej klinike, prevládajúci obmedzujúce degeneratívny proces jeden alebo dva alebo tri alebo štyri segmenty, závisí od miery zapojenia stavovcov sval v patologickom procese. Keď prevažne "diskogenická" bedrovej bolesť, akútna vyvíjajúce sa a vedie k deformácii segmentu (viac kyfózy) v dôsledku nárazovému zdravých bedrových svalov, osteochondróza professiruet významne, ale počas jedného alebo dvoch diskov. Keď prevažne "svalov" bedrovej bolesť, subakútne rozvíja na pozadí non-robustný disku posunu, Bedrové kmeň je malé, to je implementovaný dystonické a dystrofické zmeny bedrové svaly. Za týchto podmienok, osteochondrosis professiruet málo, ale zahŕňa tri alebo štyri disky (obr. 11.1). Rovnaký vzor bol potvrdený v experimentoch na potkanoch, že pri poškodení disku Pripojiť umelé poškodeniu paravertebrálne svaly, priateľský zmena sa prejaví u tri alebo štyri disku. Vo svetle týchto úvah možno vysvetliť zdanlivo protichodné skutočnosti sú nasledovné.

YY Popelyansky
Ortopedická Neurológia (vertebroneurology)