Etiológie a patogenézy osteoartrózy

Artróza (osteoartritída) - chronická progresívna degeneratívne ochorenie kĺbov charakterizovaná degeneráciou kĺbovej chrupavky sa subchondrálnej kosti neskorších zmien a rozvoj okrajových osteofytov a sprevádzaný reaktívne synovie-how. V zahraničí, choroba je často označovaný ako "osteoartritída" z dôvodu častých prejavov zápalu.

Osteoartritída (OA) je najčastejšie ochorenie kĺbov. To predstavuje 60-70% všetkých reumatických chorôb. Klinické prejavy osteoartrózy sa vyskytujú v takmer 20% svetovej populácie. osteoartritída problém je veľmi naliehavá pre Rusko. To znamená, ze 13 miliónov registrovaných v roku 2001, pri príležitosti pacientov reumatických ochorení 16% (približne 1 milión 800 tis.) Trpela osteoartritídou. Hoci toto ochorenie nie je fatálne, to je jedna z hlavných príčin predčasného postihnutie, zdravotné postihnutie a výrazne zhoršuje kvalitu života pacientov.

Jednotlivé prípady osteoartritídou sa vyskytujú vo veku 16-25 rokov, ale s vekom výskyt zvyšuje ochorenia. Osoby staršie ako 50 rokov osteoartrózy sa nachádza v 50% prípadov a vo veku 70 rokov a viac - 80-90% pacientov. Ženy trpia OA je takmer 2 krát častejšie než muži. Avšak, vo veku nad 70 rokov, výskyt osteoartrózy je takmer rovnaký u oboch pohlaví.

Etiológie osteoartrózy.

Pravú príčinou osteoartrózy zostáva doteraz nejasný. Podľa moderného poňatie Artróza je multifaktoriálne ochorenie. Pri vývoji degeneratívnych zmien kĺbovej chrupavky sa zúčastňujú niekoľkými faktormi, medzi ktoré sú dva hlavné - nadmerné mechanické a funkčné preťaženia chrupavky a k zníženiu jeho odporu do normálneho fyziologického zaťaženia. To znamená, že uvažovaná primárnou príčinou osteoartrózy nesúlad medzi mechanického zaťaženia na dopadová plocha kĺbovej chrupavky, a jeho schopnosť vydržať toto zaťaženie, čím sa rozvíjajúce degenerácie chrupavky a deštrukcii.

Rizikové faktory pre vznik osteoartrózy:

1. genetická predispozícia;
2. nadváhou;
3. profesionálne, športové alebo každodenné preťaženia;
4. trauma;
5. vek pacientov starších ako 50 rokov;
6. iné ochorenie kĺbov.

Rad vedcov ukazuje, že frekvencia osteoartrózy distálnych interfalangeálnych kĺby rúk (Heberden v uzloch) sa vyskytujú vo 2 krát väčšia pravdepodobnosť, že matky a 3krát častejšie u sestier pacientov s osteoartrózou. Rodiny pacientov s osteoartritídou ochorenie sa vyskytuje u 2 krát častejšie ako u bežnej populácie, riziko vzniku osteoartritídy u pacientov s vrodenými vadami pohybového systému sa zvýši o 7,7 krát. U pacientov s nadváhou bola významne častejšie osteoartritída kolena.

Patogenéza osteoartrózy.

Vzhľadom k vystavenie rôznym etiologických faktorov a metabolické poruchy vznikajú syntetickou aktivitu chondrocytov, ako aj fyzikálne a chemické poškodenie kĺbovej matrix chrupavky.

Bolo zistené, že u osteoartritídy u základne chrupavky poruchy metabolizmu sú metabolické poruchy proteoglykánmi(PHN) - chrupavka základná látka: a znížiť ich kvalitatívne zmeny porušiť stabilitu konštrukcie kolagén siete.

V normálnom kĺbovej chrupavky vo vyváženom procesoch jeho syntézy (anabolizmus) a degradácie (katabolizmus). Pri vytváraní osteoartrózy väčšinou pozorovaný nedostatok vzdelania alebo zvýšenú katabolizmu zložiek chrupavky.

Charakteristickým rysom deštrukciu chrupavky u osteoartritídy je strata matrice glykozaminoglykánov - chondroitín sulfát, keratansulfát, kyselina hyaluronová povrchné, medziprodukty a hlboké zóny chrupavky. Okrem toho, k výraznému poklesu PHN molekuly, ktoré sú schopné ukončiť z matrice chrupavky.

V skorej fáze osteoartritídy proteoglykánov (modifikovaný, malé), ktoré môžu absorbovať vodu, ale nemožno pevne udržiavať. Prebytočná voda je absorbovaná kolagén, ktorý napučí a razvoloknyaetsya, čo vedie k zníženiu odporu chrupavky. Následne dôjde k chrupavky dehydratácie, a dezorganizácie kolagénových vlákien zlomiť.

Ak je poškodenie pozorované chondrocyty ich výrobu nie sú charakteristické pre normálne tkanivá chrupavky kolagénu a PGN (krátky kolagénu netvoria vlákna a s nízkou molekulovou hmotnosťou menšou PHN), schopné tvoriť agregáty s kyselinou hyalurónovou, čo vedie k strate biochemických vlastností matrice chrupavky.

Svoju úlohu v patogenéze osteoartrózy zápal hier. Dôvodom k zápalu v osteoartrózy zostáva nejasný: úloha detritu makromolekúl chrupavky a kryštály vápnika je sporný. Mechanizmus, ktorým môže byť zápal zapojené do degradácie chrupavky, je vývoj prozápalových cytokínov (IL-1&beta, IL-6, TNF&alfa a kol.), ktorý zase enzýmy úniku škodlivé kolagén (kolagenáza, elastázy, peptidázy) a proteoglykánmi (metaloproteinázy, stromelysin, kathepsin) a produkcia prostaglandínu a aktivátorov plazminogénu. To zohráva dôležitú úlohu pri simulácii zápalu a vnímanie bolesti. Niektoré zápalové produkty, ako sú bradykinín a histamínu, ktoré sú schopné stimulovať primárne aferentné nervové vlákna, zatiaľ čo prostaglandíny, leukotriény, a IL-1 a IL-6 môže zvýšiť citlivosť týchto vlákien na rôzne podnety exogénne.

Po začatí uvoľňovanie biologicky aktívnych látok prispieva k udržaniu zápalov v kĺbových tkanivách v osteoartrózy, čo vedie k následnému poškodeniu synoviálnej membrány s rozvojom reaktívne synovitídy a zvýšenie produkcie prozápalových cytokínov.

Uvoľnené proteoglykánmi, chondrocyty a rozkladné produkty kolagénu, byť antigény schopné vyvolať tvorbu protilátok pre vytvorenie miestnej zápalový proces.

Ak zhrnieme vyššie uvedené údaje, je možné si predstaviť, že patogenéza programu osteoartrózy takto.

Patogenéza osteoartrózy

patológia osteoartrózy.

Najskôr dochádza k zmenám v vyčerpania povrchovej vrstvy proteoglykánov matrix chrupavky, ktoré je sprevádzané jeho nadmerné hydratáciu. Zároveň sú niektoré nekróza chondrocytov, dezorganizácie a spevnenie kolagénových fibríl. Ďalej razvoloknenie povrchovú vrstvu (defibrilácie) chrupavky. V hlbších vrstiev to spolu s nekrózou chondrocytov vyvinúť reaktívne zmeny - hyperplázia a proliferácie chondrocytov sa zvyšujúce syntetické funkcie - zvýšenie proteoglykanu syntézy. Chrupavka zo silnej, flexibilné, hladký na povrchu, hrubý, robustný a menej pružný. Tieto zmeny predchádza deštrukciu chrupavky a vyvinuté v oblasti najväčšieho zaťaženia.

V pokročilom štádiu osteoartrózy histologicky určená zvislej trhliny chrupavky až do subchondrálnej kosti, výraznejšie zníženie proteoglykánov a chondrocytov v povrchových a hlbokých vrstiev chrupavky. Chrupavky tenšie, niekedy vápenatět. Krakovanie vedie k chrupavky vredov odkrýva základné kosti a oddeľujúce fragmenty, ktoré vstupujú do spoločnej dutiny. Kĺbová dutiny, tieto fragmenty podrobené fagocytózu leukocyty sa uvoľnenie zápalových mediátorov, lysozomálnych enzýmov, čo sa prejavuje klinicky synovitída kĺbu a rozvoja imunologických reakcií na rozpadové produkty sa však tieto reakcie sú lokálny charakter.

Nedostatok štrukturálne a metabolické kĺbovej chrupavky vedie k narušeniu zhodnosť kĺbových plôch, čo vedie k miestnemu preťaženiu kĺbov v oblastiach najväčšie zmeny a zaťaženie.

Kostná Lepené plochy v dôsledku deštrukcie chrupavkového tkaniva pod väčším kmeňom. Výsledkom je kostnej trámcoviny mikrofraktúry pre vytvorenie zaoblené defekty - cysty a vaskulárne poškodenie, ktoré vedie k intraosseálnej hypertenzie. Subchondrálnej osteoskleróza tiež zistené a Okrajové kostnaté výrastky - osteofytov, ktoré poskytuje lepšiu kontaktnej plochy medzi kĺbové plochy a zníženie tlaku na kĺbovej chrupavky a kosti základné, ale spôsobuje spoločné deformity. To vedie k zvýšenej bolesti v dôsledku tlaku na periartikulárnom mäkkých tkanív.

Podobné zmeny boli pozorované v sekundárnom artritídy, ale chrupavky zmeny sú rozptýlené, aj keď jav sekundárneho reaktívneho synovitídy menej výrazný.

Prideliť osteoartritídu primárnej (idiopatickej) a sekundárne (z dôvodu dysplázia, artritídy, úrazov statické poruchy hypermobility et al.).


ochorenia kĺbov
VI Mazur

Delež v družabnih omrežjih: