Uveitída. vývoj

Video: Endogénne uveitída u detí a dospievajúcich kapitolu, ktorá sa

uveitída To bolo známe už od staroveku, hoci fundus vyšetrenie bolo možné iba v druhej polovici XIX storočia. Názov ochorenia je spôsobené tým, že vnútroočný zápal najčastejšie lokalizované do cievovky. V súčasnej dobe je známe, že tento proces môže začať v iných očných membrán, však, termín stal sa tak obyčajný, ktorý sa používa na označenie rôznych typov vnútroočného zápalu.

Absolútna klasifikácia uveitídy:

predné uveitída:

- iritída;
- rezanie cyklu;
- iridocyklitída;

intermediárne uveitída:

- Parsi plány;
- periférne uveitída;
- zadné cyklu;
- hyalit;

uveitída posterior:

- choroiditida (fokálna, multifokálne, diseminovaná);
- zápal sietnice (fokálna, multifokálne, diseminovaná);
- chorioretinitída (fokálna, multifokálne, diseminovaná);

generalizované uveitída (panuveit).

Príčinou uveitídy môže byť endogénne infekcie, systémové ochorenia, toxické látky, alergická, infekčné a alergické reakcie a ďalšie. Medzi infekčnými faktory izolované bakteriálne, vírusové, plesňové, parazitárne, rickettsiálních a tak ďalej.

Patogenetické aspekty uveitídy

Teraz je známe, že akákoľvek zápalová reakcia, bez ohľadu na umiestnenie, je sprostredkovaná imunitným systémom. S objavom spôsobu imunitnej odozvy sa stal jasné mechanizmy pre vývoj rôznych zápalových procesov v oku, a došlo k efektívna liečba.

Už niekoľko rokov je oko za obzvlášť imunologicky teleso vzhľadom k tolerancii imunitného systému na svojich antigénov. V poslednej dobe, v dôsledku nedostatku normálnej lymfatickej drenáže do oka, ktorý zahŕňa zmenu imunitnej reakcie vo forme vývojové poruchy imunitných odpovedí sprostredkovaných bunkami pri zachovaní humorálnej odpoveď. Pomalý klírens antigénu cez odvodňovací systém osí priamo do žily, čo vedie k aktivácii supresorových T-buniek, čo vedie k ne vyvíja reakcie neskorého typu bunkami sprostredkované cez tvorbu špecifických supresorových buniek. Tieto vlastnosti hrajú úlohu v rozvoji autoimunitné odpovede, ako aj infekcie oka.

Vodičské postupné starostlivosť o pacientov

Na vývoji zápalového procesu má vplyv na štruktúru očných membrán a ich zásobenie krvou. S radom faktorov, oko je chránená pred infekčné uveitídy. Patrí medzi ne anatomické znaky (prítomnosť veku), aktuálny slznej tekutinou, prítomnosť lyzozýmu a laktoferínu v periokulárny fólie vytvorené v slznej tekutiny, prítomnosť intaktného epitelu spojovky a rohovky, prítomnosť fagocytujúcich buniek vo filme produkovaného slznej tekutiny. Vlhkosť prednej komory, sklovec, uveální škrupina bez mikróbov v obehu v dôsledku prítomnosti fagocytárnu bunky, zložky komplementu, interferón, a hustý spojenie endotelové retinálneho pigmentového epitelu a ciev (krvný vodný bariéra). Keď zápal priepustnosti bariéry stúpa, čo vedie k porušeniu sietnice funkcií.

prekrvenie choroidey je odlišný od toho v iných orgánoch a tkanyah- to môže byť v porovnaní s prekrvením glomeruloch obličiek. Vzhľadom k bohatej cievovky krvného zásobovania obzvlášť citlivé na rozmnožovacie hematogénne infekcie, zvlášť plesňové (preto je znázornený druhý, spravidla v tvare horioidita). Obsahuje veľké množstvo imunoaktívnych bunky, a v niektorých prípadoch, že funguje ako lymfatické uzliny. V dôsledku vysokej koncentrácie imunitných faktorov uvoľňovaných z mastocytov, cirkuluje T-lymfocyty.

Sietnica je zvonka ležiace mozgové tkanivo, ale je zvlášť citlivý na neurotropného mikroorganizmov, najmä Toxoplasma, herpetické vírusy.

Imunitný systém zabraňuje vzniku infekčného uveitídy, ale jej zložky môžu hrať významnú úlohu v rozvoji zápalu. pamäťové bunky poskytované B- a T-lymfocyty, po dlhú dobu môže byť udržiavaný v sklovci, dúhovky, vráskovcového telesa a cievovky, a podieľajú sa na rozvoji recidív vnútroočný zápal.

Hlavnou patogenetické väzby tohto procesu patrí:

opakovaný kontakt s činidlom, ktoré v dôsledku imunitnej reakcie v minulosti, opäť s výskytom imunitnú odpoveď;
vnútroočný nešpecifickej aktivácie B-lymfocytov v dôsledku stimulácia imunitného systému zvonku;
autoimunitné očné zápalová reakcia v dôsledku molekulárnej mimikry (Chlamýdií, Iersinia, Klebsiella).

Niektoré bunky oka (epitelové bunky retinálneho pigmentového, endoteliálne bunky a Mller plavidlami) majú funkčné podobnosť s bunkami imunitného systému, a môže niesť markery, ktoré umožňujú, aby sa zúčastňuje imunitnej odpovede. Je známe, že schopnosť imunitnú reakciu na konkrétne účinok je geneticky určená, takže reakcia na jeden a ten istý účinok je individuálny. Hlavné histokompatibilný systém a ovláda sa antigény (Ia) sú kľúčovými faktormi imunologického rozpoznania a interakcie medzi bunkami pri imunitnej odpovedi.

Najvyššia teoretická a praktický záujem pre kliniky sú údaje, je spojenie s prítomnosťou niektorých chorôb v genotype ľudských leukocytov antigénu (HLA). To platí najmä pre ochorenie neznámej etiológie, so sklonom k chronicity a vývoj imunologickej poruchy. Pevnosť takého spoja je daná veľkosťou relatívneho rizika (RR). Tento ukazovateľ odráža pravdepodobnosť vzniku ochorenia v prítomnosti určitej HLA v porovnaní s jeho neprítomnosti. Alebo u niektorých ochorení v prítomnosti určitého génu je zvýšená 90krát v 1,7- (tabuľka. 1).

Mechanizmus rozvoja zápalu oka, nie je úplne známy, ale je zrejmé, že sa líši v prednej a zadnej uveitída.

Predná uveitída je často spájaný s prítomnosťou HLA-B27. U mnohých pacientov s chorobami spojenými s HLA-B27, v črevách niektorých gramnegatívnych baktérií sú detekované. V experimentálnych štúdií ukázali, že zložky bunkovej steny gram-negatívnych baktérií (ako je endotoxín), spôsobí, že vývoj prednej uveitídy.

Predtým sa predpokladalo, že zápal v oku sa vyskytuje prevažne v treťom type reakcie, teda pre vytvorenie imunokomplexov. Avšak, nedávne štúdie ukazujú, že uveitída alebo intermediarnom nie sú kritické. Zápalový proces v týchto uveitídy sprostredkovanej T limfotsitami- teda predovšetkým narušenej funkcie nešpecifické sous-presorického buniek. Avšak, imunitný komplexy môžu naďalej hrať úlohu v zápalových procesov v oku.

Je potrebné poznamenať, že prítomnosť imunitných komplexov zlepšuje prognózu ochorenia. Je to preto, že imunitný komplex sa skladá z dvoch protilátok: idiotypické rendering škodlivý vplyv, a antiidiotypické neutralizačného účinku prvého. Tieto výsledky štruktúru v ochrannom účinku komplexu. Ďalej antiidiotypické protilátky aktivovanej supresorové bunky. V niektorých polyklonálne stimulácii možno idiotypické protilátky vnímaná ako chuzherodnye- ich prítomnosť vedie k tvorbe antiidiotypické protilátky.

Ako príklad možno uviesť, ochorenie, ktorého vývoj sa zdá byť sprostredkovaná protilátkami, môžu viesť retinopatiu spojenú s malígnymi nádormi. Títo pacienti produkoval protilátky, ktoré krížovo s nádorovými bunkami a sietnice prvkov. Vplyv týchto protilátok na sietnici môže viesť k poškodeniu podobnej alebo uveitídy sietnice vaskulitídy.

Tabuľka 1. Relatívne riziko ochorenia v závislosti na prítomnosti leukocytov ľudský antigén

choroba Video: iritis Iritída	antigén	OR
Akútna predná uveitída	HLA-ES27	10
ankylozujúca spondylitída	HLA-ES27	100
Reiterov syndróm	HLA-EE27 Video: Bulózne ochorenie pľúc	40
reumatoidná artritída	HLA-DR4	11
Behcetova choroba	HLA-EE51	4-6
Retinopatia "výstrel shot"	HLA-A29	49
Psevdogistoplazmozny syndróm	HLA-EE7, DR2	12
prestúpil ophtalmia	HLA-A11	4
Syndróm Vogt-Koyanagiho-Harada	HLA-DR4 Videá: 9	74.5

Dôležitú úlohu v nástupe zápalových procesov v oku patrí autoimunitné reakcie. Autoimunita sa rozumie imunitnú odpoveď namierenú proti hostiteľovi. Za normálnych okolností, malé množstvá autoantigén cirkulujú v tele, bez toho aby došlo k narušeniu v dôsledku existujúcich tolerancie k nim efektorových T buniek. V prípade porušenia tohto mechanizmu ochorenie vyskytuje. Je tiež možné, iný mechanizmus autoimunitných reakcií, založených na molekulárnej mimikry, ak infekčné činidlo má rovnaké antigénne determinanty hostiteľských buniek tkaniva. V tomto prípade bude smerovať imunitnú reakciu proti patogénu proti hostiteľskými tkanivami. Nešpecifická polyklonálne aktivácia imunitného systému, alebo inými vírusmi imunostimulačných faktorov (napr., Bunkové steny zložky gramnegatívne baktérie), môže tiež viesť k vývoju takých reakcií.

Okrem toho, antigény hlavný histokompatibilný systém tvoriť komplexy s vírusovými antigénmi, a že tieto komplexy sú rozpoznávané T lymfocyty, ako cudzí. Zhromažďovaním CTL zničenie infikovaných buniek. Eliminácia vírusovej nákazy je imunologicky sprostredkovanej deštrukcii buniek. Preto je náchylnosť k tomuto vírusu a imunitné reakcie na jeho účinok závisí na afinite histokompatibilný antigénov patogénu. Rôzne sady ľudí tieto antigény sa líšia, čo vedie k nerovnému citlivosti na vírusových agens.

Uveitída možné miestne humorálnej a bunkami sprostredkované imunitné reakcie, ako je tomu v intersticiálnej tkanive uveální trakt detekovaného makrofágy, lymfocyty a plazmatické bunky.

Dôležité vo vývoji zápalu oka majú autoimunitné odpoveď zameranú na očné tkanivá. Najčastejšie vývoj uveitídy spôsobuje vystavenie sietnice S-antigén. V štúdiách na zvieratách ukázali, že zavedenie malých množstiev nej s pomocným v telovej časti odvrátenej od oka vedie k vzniku zápalu v oku. Podobne akcie má interfotoretseptorny väzbového proteínu retinoidov. Okrem toho sa akcia môže mať uveitogennoe rhodopsínu, transducin, atď.

Najviac dôkladne študovaná reakcie spôsobené S-antigénu a interfotoretseptornym retinoidného väzbového proteínu. Klinický obraz experimentálnej uveitídy vyskytujúce sa po ich zavedení, podobný, ale v tomto prípade je menej výrazné exsudatívna reakcie sklovca a bežnejšie chronickým priebehom.

Dôležitú úlohu v rozvoji imunitných odpovedí indukovaných týchto antigénov je kladený na T-lymfocyty. V štúdiách (ako in vitro, a ľudí), ukazujú, že v počiatočnej fáze autoimunitné uveitídy spôsobené S-antigénu v oku javí pomocnej T-bunky, a neskôr dominuje T-supresor a cytotoxických lymfocytov. Výrazný expresiu Ia-antigénu na zvyškových buniek v oku u pacientov s autoimunitné uveitída (ako in vitro, a ľudí) potvrdzuje hypotézu o úlohe miestnych imunitných reakcií.

Je potrebné zdôrazniť, že nie vždy je zápal sa začne sám uveitogennymi antigény, ale ich uvoľnenie v rozvoji infekčných zvyšuje lézií, a tým prispieť k posilneniu autoimunitné odpovede. V dôsledku toho, autoimunitné Uwe-to môže vyvinúť v dôsledku rôznych dôvodov.

Ďalšie vyhotovenia uveitída sa vyvíja, keď podávaný lipopolysacharid (LPS, endotoxín), čo je bunková stena zložka gramnegatívne baktérie v časti diaľkovom ovládaní telesa z oka. V tomto prípade, zápal predného segmentu dochádza k infiltráciu polymorfonukleárnych buniek. Predpokladá sa, že tento typ zápalovej reakcie je charakteristická uveitídy spojené s HLA-B27, uveitída v ankylozujúcou spondylitídou a Reiterov syndróm.

Tak, v rozvoji uveitídy zahŕňa rôzne mechanizmy. Ich pochopenie prispieva k vytvoreniu správnej diagnózy a voľbu optimálnej liečbe.

kmeňové VN

Delež v družabnih omrežjih:

Podobno