Prvá pomoc pre diabetickej ketoacidózy

Rôzne metódy liečby DKA. Bez ohľadu na použitých metód je potrebné časté monitorovanie účinnosti liečby. Glukóza, ketolátky, draslík, a CO 2 sú určené každé 1-2 hodín až do úplného zotavenia normálneho stavu. Doporučené nepretržité nahrávanie na dierne páske vitálnych funkcií, stupeň poruchy vedomia, všetko, čo je prijatá a pridelené pacientom, terapeutických zásahov a krvný biochémie. Kompletné úľava hyperglykémia a ketonemia zvyčajne trvá 8 až 16 hodín.

Najdôležitejším prvým krokom pri liečbe DKA je rýchle zavedenie kvapaliny. Nedostatok vody priemerného pacienta s DFA je 5-10 l a sodík deficit - 450- 500 mekv. Najčastejšie odporúčané počiatočné rehydratačný tekutinou je soľný roztok, a to aj v prípade, hyperosmolaritu extracelulárnej tekutiny pacienta. Avšak soľný roztok neposkytuje prítomnosť "voľná voda" Korekcia intracelulárnej dehydratácie, ale zabraňuje príliš rýchlemu poklesu extracelulárnej osmolarity a prebytok vody vstupujúcej do CNS.

Niektorí autori preferujú alternatívne zavedenie normálneho a napoly normálny fyziologický roztok. Iní odporúčajú použitie napoly normálny fyziologický roztok s prídavkom dostatočného množstva hydrogénuhličitanu, aby vznikla mierne hypotonický rastvora- táto kvapalná zmes je obzvlášť užitočné u pacientov s ťažkou acidózy.

Prvý liter kvapaliny sa vstrekuje rýchlo, v priebehu jednej hodiny. Počas prvých 3-4 hodinách môže vyžadovať 3 až 5 litrov. Po infúzii a pred kvapalinou za použitia žiadne lieky koncentrácií glukózy v krvi a telesnej ketón sa redukuje. Na rehydratáciu sa prekrvenie tkanív obnovený, čo zvyšuje účinnosť insulina- zvyšuje prietok krvi obličkami, čo zaisťuje vylučovanie ketolátok.

Po počiatočných koncentráciách substitúcia intravaskulárneho objemu alebo v sére sodný 155 mmol / l infúznej kvapaliny, ktoré sa majú nahradiť hypotonická roztoku. Pri výmene tekutiny u starších pacientov a u pacientov so známym ochorením srdca vyžaduje monitorovanie centrálneho venózneho tlaku.

hydrogénuhličitan sodný sa používa na oprave negatívne účinky acidózy. Pri pH 7,0 môže vzniknúť periférnu vazodilatáciu, zníženie srdcového výdaja a zníženie krvného tlaku. Pri ťažkej acidóze (pH menej ako 6,8) môže byť respiračné depresie, a inhibícia funkcií CNS.

Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného sa má podávať s veľkou opatrnosťou, pretože nebezpečenstvo nadmernej alkalizácia môže byť vyššia ako potenciálny účinnosť liečby. Pozorované komplikácie zahŕňajú paradoxné mozgomiešnej acidózy tekutiny, hypokaliémiu, poruchy disociáciu oxyhemoglobín, ktorá sa prejavuje alkalóze a preťaženie sodný.

Bolo zistené, že CSF acidóza škodlivý vplyv na funkciu mozgu. Systémová acidóza sám o sebe nespôsobí duševnej odchýlku, ak je CSF je chránený proti náhlym zmenám pH. Keď sú podávané hydrogénuhličitanu sodného vo veľkých dávkach strata CO 2 sa znižuje, a extracelulárnej tekutiny a obsah CO2 a hydrogénuhličitanu zvyšuje. CO2 voľne difunduje hematoencefalickou bariéru, difúzia vodíka v CSF je oveľa pomalší. Rozdiel v rýchlosti príchodu z týchto zložiek v CSF vedie k zvýšeniu obsahu CSF kyseliny uhličitej, k poklesu hodnoty pH, a to paradoxné acidózy CSF.

Zavedenie alkálií spôsobí, že draslík do buniek. Pacient, ktorý bol všeobecný nedostatok draslíka, čo vedie k nebezpečenstvu hypokaliémie. Ak acidóza oxyhemoglobín disociačná krivka posunie smerom doprava, čo uľahčuje uvoľňovanie kyslíka na tkanivovej úrovni. Tento prospešný účinok acidózy sa ukončí rýchlou normalizácii pH krvi. Konečné komplikácie prebytok podávanie hydrogénuhličitanu sodného zahŕňajú kompenzáciu odrazené preťaženiu a alkalózu sodíka.

V súčasnej dobe, sa odporúča použitie hydrogenuhličitanu sodného v miernom množstve, tj. 44 až 100 mekv E. pri hodnote pH nižšej ako 7,0. Ako vyplýva z niektorých štúdií, použitie hydrogénuhličitanu liečby u pacientov s DKA nedáva pozitívny vplyv na klinického stavu a normalizácii biochemických parametrov, aj keď je krv pH 6,9. Treba mať na pamäti, že tvorba vodíkových iónov je ukončený na ukončenie ketogenézy, prebytočný vodík ióny z tela močom a dýchacích ciest a ketónové metabolizmus tela, ktorá vedie k endogénnej produkcii alkálie.

Prakticky všetci pacienti s DKA mať celkový deficit telo draslíka. Tento deficit vytvára nedostatok inzulínu, acidóza, zvýšenie diurézy a častým zvracaním. nedostatok draslíka všeobecné v rozmedzí od 400 do 1000 mEq (priemer z 5 až 10 mmol / kg). To je zriedka detekovaná s počiatočnou stanovenie hladiny sérového draslíka. Táto rýchlosť je zvyčajne normálne alebo vysoké v dôsledku nedostatku kvapaliny v tele, zníženie funkcie obličiek a metabolizmus intracelulárneho draslíka a vodíkom pri acidóze. Hypokaliémia za týchto okolností je známkou závažné vyčerpanie celkovej telesnej draslíka, ktorý vyžaduje urgentné (do 24 hodín) podávanie veľkých množstvo draslíka na kompenzáciu jej straty.

Cieľom substitučnej terapie je udržať normálne extracelulárnej koncentrácie draslíka v prvom stupni spracovania a doplňovanie intracelulárnu deficitu v najbližších dňoch alebo týždňoch. Je dobre známe, že na začiatku liečby koncentrácie draslíka v sére DKA znižuje. To je vzhľadom na riedenie extracelulárnej tekutiny, korekcia acidózy, zvýšené straty draslíka v moči, ako aj pôsobenie inzulínu, uľahčenie návratu draslíka do buniek. Ak sa tieto zmeny príliš rýchlo, vyvolala hypokaliémiu môže viesť k fatálnej srdcovej arytmie, respiračné ochrnutie a paralytický ileus. Tieto komplikácie možno zabrániť v prípade zápisu patofyziologických rysov DKA a časté sledovanie liečebných účinkov.

Schopnosť inzulínu pre vedenie draslík do buniek, je priamo úmerná koncentrácii inzulínu. Táto skutočnosť slúži ako dodatočná podpora pre nízkou dávkou inzulínu terapie metódy priaznivcov. Taká terapia poskytuje väčšiu stabilizáciu koncentrácie extracelulárneho draslíka v začiatku liečby.

Skoro výmena draslíka je v súčasnej dobe štandardom starostlivosti. Niektorí autori odporúčajú pridaním malého množstvo draslíka (20 meq) sa spočiatku podávaná intravenóznou tekutiny. Iní dávajú prednosť zavedenie draslíka v prvých 2 hodín a 3 (keď sa začal inzulín) alebo po ukončení plniaci objem cirkulujúcej krvi. V prítomnosti oligúria nevyhnutné vyšetriť funkcie obličiek a draslík znižujú striedanie. Ručné časté (každých 1-2 hodín) a monitorovanie EKG stanovenie draslíka pre detekciu zmien, ktoré odrážajú koncentráciu hladiny draslíka. V prvých 12-24 hodín, to je zvyčajne nutné medzi 100 a 200 miliekvivalentov draslíka. V niektorých prípadoch je nutné podávanie 500 mEq draslíka.

Nedostatok normálneho fyziologického účinku inzulínu, pretože jeho výsledkov nedostatky v klinických a biochemických prejavov DFA. Obnovuje chýbajúce inzulínu potrebné na kontrolu hyperglykémie a ketonemia a obnoviť normálne metabolické homeostázy. Množstvo inzulínu potrebné na dosiahnutie cieľov liečby, frekvencia podávania a spôsobu podávania sú široko diskutované v literatúre v posledných rokoch. Je potrebné zdôrazniť, že dobrá znalosť spôsobu liečby, kontinuálne monitorovanie a pozornosťou k detailu na konkrétnej situácii sú kľúčom k úspešnej liečbe DKA. Množstvo inzulínu a spôsobe jej podávania sú druhoradý význam.

Tradične sa odporúča použitie veľkých dávok rýchlo pôsobiaceho inzulínu v závislosti od stavu vedomia pacienta a rozsahu ketonemia. Množstvo inzulínu každých 2-4 hodín 50-300 IU. Teraz je jasné, že normalizácia biochemických ukazovateľov v DFA nevyžaduje vysoké dávky inzulínu, že ich použitie často vyvinú komplikácie, ako hypoglykémia a hypokaliémia.

nízkou dávkou inzulínu terapie techniky v DFA zvyčajne jednoduché, bezpečné a účinné. Metódy predĺženým infúznej terapie, rovnako ako intramuskulárnu, subkutánne a intravenózne bolusov inzulínu. Tieto metódy boli úspešne použité u dospelých a detí.

Hlavným argumentom proti používaniu vysokých dávok inzulínu sú nasledovné: Netreba znížiť ich NIH fiziologichnost- častejšia komplikácií než u menších dávkach. Koncentrácia inzulínu v krvi od 20 do 200 mU / ml poskytuje inhibíciu glukoneogenézy a stimuluje lipogenézy a priľnavosť periférne ióny tkanyami- draslíka, zatiaľ čo maximálna rýchlosť sa dosiahne hladina glukózy v krvi na jeseň. Pri použití vysokých dávok inzulínu v krvnej hladiny dosiahne 250 3000 mU / ml, čo veľmi prevyšuje koncentráciu potrebnú pre maximálny terapeutický účinok. Pri predĺženej infúzii inzulínu rýchlosťou 1 IU / h jeho koncentrácia v plazme sa zvýši na 20 mU / ml. V súlade s tým, podávanie 5 U / h vytvára terapeutickú koncentráciu 100 mU / ml. Zvyčajne sa táto úroveň je dostačujúca na dosiahnutie normálnej metabolickej home-stáži.

Biologický polčas inzulínu pri intravenóznej aplikácii je 4,5 min efektívna biologický polčas v úrovni tkaniva nepresahuje 20-30 min. Konvenčné intravenózna bolus terapia podávané každé 2-4 hodiny, aby vytvoriť jednotný, kontinuálne účinok inzulínu.

Napokon, s použitím veľkých dávok zvýšenie súvisiace inzulínu výskytu komplikácií vrátane hypoglykémie, hypokaliémie a porušenie osmotickú rovnováhu. Podľa väčšiny štúdií bol výskyt hypoglykémie sa liečby inzulínom s vysokými dávkami v nízkej dávke terapie 25. hypoglykémie frekvencia je prakticky nulová. Pokiaľ ide o hypokaliémia, početnosť jej výskytu v liečení vysokými dávkami inzulínu približne 25%, a pri použití nižšie dávky - menej ako 5%. A konečne, rýchly posun glukózy pri podávaní vyšších dávok inzulínu misy je sprevádzané porušením osmotickej rovnováhe s následným komplikáciám, ako je edém mozgu. Ďalšie postupné a rovnomerné účinok inzulínu dosiahnuté terapie nízkou dávkou zabraňuje rýchlemu pohybu tekutiny v tele a je spojená s menším počtom komplikácií.

Všetky spôsoby inzulínovej terapie nízkych dávok sú účinné pri odstraňovaní metabolických následkov nedostatkom inzulínu. Všetky navrhované metódy majú určité výhody, ale najvýhodnejšie konečný výsledok pozorovala s predĺženým intravenózne alebo intramuskulárne podávanie inzulínu.

Pri kontinuálnej infúzie malých dávok inzulínu sa podáva v priebehu 5-10 hodín jednotiek bežného inzulínu. (Dávka pre deti -. 0,1 U / kg za hodinu) infúzie Pokiaľ pôsobenie inzulínu začne takmer okamžite, takže je nutná predbežná bolus. Dlhodobé podávanie inzulínu zaisťuje stabilný účinné koncentrácie v krvi a väčšiu flexibilitu vo výbere zodpovedajúceho dávky inzulínu. už vstúpila inzulín sa rýchlo rozkladá na ukončenie infúzie, čo umožňuje väčšiu kontrolu nad množstvom danej inzulínu ako po intramuskulárnej alebo subkutánnej injekciou.

Závažné komplikácie dlhodobej infúzie malých dávok inzulínu sú zriedkavé, hlavnou nevýhodou tohto spôsobu je nutnosť použitia infúznej pumpy, rovnako ako časté sledovanie, čo umožňuje zabezpečiť, že inzulín sa podáva v správnom množstve. Samostatný žilovej prístup pre infúziu inzulínu je žiaduce, ale nie je povinná.

Ak to nie je možné zabezpečiť trvalé monitorovanie ošetrovateľskej kvapkadlo lepšie využitie spôsobu inzulínovej liečby nízkej dávke, vnútrosvalovo alebo podkožne. Hlavnou nevýhodou tejto metódy (najmä ak sa podáva subkutánne) je skutočnosť, že absorpcia inzulínu z miesta injekcie ťažké predvídateľným u pacientov s hypotenziou a periférne cievne kŕč. Je ťažké určiť, definovanej absorpcia môže oneskoriť dosiahnutie zodpovedajúcej úrovne inzulínu. Okrem toho absorpcia spomalenie môže spôsobiť usadzovanie v mieste injekcie inzulínu, kde sa neskôr absorbované, čo spôsobuje hypoglykémiu. Tieto komplikácie možno do značnej miery eliminovať tým, že zaistí dostatočnú hydratáciu pacienta a pomocou malej (ale adekvátne) dávku inzulínu, aby sa zabránilo jeho významné akumuláciu.

When podávať účinok inzulínu do svalu sa prejavuje pomalšie než po intravenóznej aplikácii. Najčastejšie sa odporúča liečebný režim zahŕňa podávanie 20 IU inzulínu intramuskulárne alebo intravenózne (alebo 10 jednotiek a iným spôsobom), nasledovaný intramuskulárnou injekciou 5-10 U / h. Biologický polčas inzulínu intramuskulárne je 2 hodiny. Hodinové inzulínové injekcie zabezpečenie konštantného účinnej koncentrácie inzulínu v krvi.

Keď inzulín pozorované niektoré bežné problémy, ktoré nie sú závislé na spôsobe použitom na podávanie inzulínu. Pacienti, ktorí nereagujú na liečbu inzulínom nízkou dávkou, tvorí 1-2%. Táto nízka frekvencia nereaktívnych pacientov naznačuje, že problém rezistencie na inzulín je trochu prehnané. V prípade, že prvá hodina inzulínu pacient nereaguje na nízkej dávky, všeobecne sa odporúča zdvojnásobenie rýchlosti infúzie alebo bolusovej intravenóznej podávanie inzulínu. Podobne hodinovej dávky inzulínu sa zvyšuje až do uspokojivého výsledku. Hlavným dôvodom pre nedostatočnú odpoveď na inzulínovej liečby nízkymi dávkami je prítomnosť infekcie.

V prípade poklesu koncentrácie glukózy na 250 mg / dl na intravenóznu glukózy by mali byť pridané do kvapaliny. Liečba inzulínom by nemala byť zastavená z dôvodu nižšieho cukor krovi- treba pokračovať až do vymiznutia ketonemia a acidózy. Intravenóznej aplikácie inzulínu by nemala byť náhle prerušená. Zastavenie infúzie musí predchádzať obdobie subkutánnej podávanie inzulínu efektu pohybu "prekrytie",

Úloha fosfátu substitučnú terapiu pri liečení DKA je stále veľmi sporné. Vo väčšine prípadov, na začiatku DKA dochádza hyperfosfatémie. Avšak, podľa jedného z publikácií, takmer 90% pacientov s DFA v prvých 6-12 hodín po začiatku liečby majú akútnej hypofosfatémia. Toto zníženie obsahu fosfátu, je najmä v dôsledku náhleho pohybu fosfátov z extracelulárneho priestoru do buniek v dôsledku podávanie inzulínu a glukózy zrýchlil vklad. Fosfáty sa vyskytujú takmer vo všetkých tkanivách tela, a tak sa pohybujú zbavuje tkanivo týchto životne dôležitých komponentov. Hypofosfatémia zvyčajne najvýraznejšie po 24-48 hodín po liečbe s inzulínom.

Fosfáty hrajú zásadnú úlohu pri uvoľňovaní energie z ATP a kyslík doručenie na úrovni tkaniva o 2,3-difosfoglitserinovoy kyseliny (2,3-DPG). Okrem toho, z fosfátu závislé mnoho životne dôležitých enzýmov, kofaktory a biochemicky účinnej látky. Akútny nedostatok fosfátu je spojená s celým radom klinických prejavov, vrátane nervosvalového paralýza vedúca k zlyhania dýchania, a prípadne k porušeniu funkcie myokardu.

Akútna hypofosfatémia môžu byť opravené intravenózne alebo orálne podávanie fosforu. Existuje celý rad ústnych liekov, ale môžu spôsobiť diareyu- Navyše, ich vstrebávanie je ťažké vopred stanoviť. Môže byť použitý v súčasnej dobe na trhu intravenóznej liečivá fosforu (KH2PO4 a K2HPO4), ktorý obsahuje K + v koncentrácii 4 mmol / ml a fosforu v koncentrácii 96 mg / ml. Pridaním 5 ml draslíka a fosforu dokončená príprava na 1 liter intravenóznej prúdu tekutiny obsahuje asi 20 mEq a 480 mg K + RO42.

Hypofosfatémia zvyčajne nevedie k nežiaducim klinických následkov, zatiaľ čo koncentrácia fosforu v sére menšia ako 1,0 mg / dl. Prídavok fosforu nie je zobrazený a mali by sa, až sa jeho koncentrácia klesne pod vopred stanovenú hodnotu. Niektorí autori odporúčajú použitie draselných a fosfátových solí miesto draselného ako substitúcia chloridu draselného v liečbe DFA. Skoré rutinné použitie roztoku draselného-fosfát nahradiť draslíka by malo byť zabránené. (Ak k nemu dôjde) sa objaví nutnosť substitúcia fosfor priebehu niekoľkých hodín po podaní liečby draselný DKA- zvyčajne vyžaduje oveľa skôr.

Opisuje rad nežiaducich vedľajších účinkov podávania fosforu. Patrí medzi ne hyperfosfatémie, hypokalciémia, hypomagneziémii, metastatické kalcifikácii mäkkých tkanív, hypernatriémia a dehydratácia spojené s osmotickej diurézy. Pri liečbe DKA sú riadené hladiny fosforu v krvi, ale neexistuje žiadna jasné pravidlá pre rutinné používanie fosfátov.

Komplikácie spojené s DKA zahŕňajú ašpiráciu žalúdočného obsahu u pacientov, ktorí sú v bezvedomí, cievne hromadenie a hlbokej žilovej trombózy a diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC). V poslednej dobe došlo k rozvoju rabdomyolýzy správy v diabetickej ketoacidózy. Poskytovanie normálne dýchacie cesty a evakuácia žalúdočného obsahu zobrazujúci všetkých pacientov, ktorí sú v bezvedomí.

Profylaktické podávanie heparínu môže pomôcť v prevencii trombotických komplikácií. Hlavnou komplikáciou pri liečbe hypokaliémiou DFA sú acidóza paradoxné CSF a mozgový edém. Tieto komplikácie často spojené s nadmerným alebo príliš hrubých aktívnych terapeutických aktivít a do značnej miery predchádzať. Cieľom liečby DKA je postupná normalizácia biochemických parametrov. Použitie izotonického roztoku hydroxidu sodného ako počiatočný chloridu intravenóznej tekutiny, aby sa zabránilo zavedenie väčšieho množstva hydrogénuhličitanu, substitučná draselný čoskoro počas liečby a inzulínu nízkou dávkou DFA zamedzuje náhlej zmeny v metabolizme vody elektrolytov a iných kolísanie hladiny rozpustených látok v krvi.

Ako už bolo povedané, základom prevencie komplikácií pri liečbe DKA je hlboké porozumenie patofyziológie ketoacidóze, neustále sledovanie pacienta a dôrazom na sebemenší zmeny v ňom.

Pred zavedením do klinickej praxe inzulínu v roku 1922, DFA bolo úplne fatálne stav. V súčasnej dobe je miera úmrtnosti pre DKA v jednom z najlepších zdravotníckych zariadení je 5-15%. Za menej inštitucionalizované úmrtnosť dosahuje 20-30%, au pacientov starších ako 60 rokov 50% úmrtnosť na DKA nie je nezvyčajné.

Všeobecne platí, že čím viac je osmolarita sérové ​​koncentrácie dusíka močoviny a hladiny cukru v krvi, tým vyššia je úmrtnosť. A zvýšená mortalita u pacientov, ktorí s východiskovou hodnotou sérového hydrogénuhličitanu menšie ako 10 mmol / l.

Taká vysoká úmrtnosť prispievajú na faktoroch, ktoré viedli k rýchlemu rozvoju diabetickej ketoacidózy, najmä infekcie a infarktu myokardu. V tých prípadoch, keď zrážaním faktorom je infarkt myokardu mortalita dosahuje 50%. Medzi ďalšie faktory, ktoré znižujú šance na prežitie zahŕňajú pokročilý vek, ťažká hypotenzia, predĺžené a vážne kóma predchádzajúce patológie, najmä ochorenia kardiovaskulárneho systému a obličiek.

V priebehu niekoľkých posledných rokov v liečbe inzulín-dependentnom diabetu ambulantná došlo k mnohým zmenám. Nový prístup k liečbe týchto pacientov poskytuje tuhšie kontrolu hladiny cukru, aby sa znížila dlhodobých komplikácií diabetu. Navrhované spôsoby liečby môže tiež znížiť výskyt diabetickej ketoacidózy a mortalita (ročne v Spojených štátoch zaznamenaných 4000 úmrtí v dôsledku DKA).

Bežnou metódou pre liečenie cukrovky v ambulantne obsahuje jeden alebo dva inzulínové injekcie za deň a kontrolovať hladinu cukru v moči (vykonávané u pacienta). Intenzívna liečba je sebaovládania (pacienta) koncentrácia cukru v krvi a dávkovanie inzulínu výber na základe testov uskutočnených. Za týmto účelom sa kvapka krvi z prsta alebo ušného lalôčika sa umiestni na testovací prúžok impregnované s príslušnou zmenou farby činidlo-pás sa hodnotí vizuálne alebo pomocou reflektometra. Táto metóda je presnejšia než kontrolná úrovne cukru v moči a je porovnateľný s laboratórne stanovenie koncentrácie glukózy. Inzulín môže byť podaná ako injekcia dvakrát denne (alebo viac), alebo ako v CSII pomocou prenosného čerpadla.

Varovanie DFA tiež závisí na rozhodnutí lekára a odpovede pacienta (v prípade prvého zistí, že určité zmeny) na metabolické dekompenzácia (hyperglykémia, glykozúria, ketonúrie) alebo stav napätosti (infekcie a t. D.). Preventívne opatrenia v týchto prípadoch patrí substitúcia konvenčné inzulínový liek medziľahlých akcií a monitorovanie krvného cukru v moči alebo každé 4 hodiny. Pacient by mal byť informovaný o zákaze náhleho prerušenia liečby inzulínom. Význam má dostatočný príjem tekutín a dostatočné množstvo kalórií, ktorý je najlepšie dosiahnuté použitím čistých kvapalný glukózový prísady (podľa potreby). Stres môže byť znížená tým, antibiotiká (v prípade infekcie) a antipyretiká (horúčky).

Ambulantná pacienti môžu sledovať zmeny v niektorých parametroch, ktoré ukazujú na potrebu hospitalizácie. To znamená, že pokles telesnej hmotnosti pacienta o viac ako 5% z bežnej ceny indikuje prítomnosť ťažkej dehydratácie. Neschopnosť udržať hydratáciu je indikáciou k hospitalizácii. Iné indikátory zahŕňajú počiatočnú respiračné rýchlosti väčšie ako 36 / min (odrážajúce vyrovnávacej hyperventiláciu v reakcii na acidóza) a akejkoľvek poruchy vedomia. Účelom prevencia DKA je najaktívnejším implementácia zaslúži. ED lekár ako nikto iný je schopná poskytovať účinnú pomoc v tomto smere.

Delež v družabnih omrežjih: