Diabetická ketoacidóza a hyperosmolárna hyperglykemické stav

Aj keď dôjde k DFA 2 krát častejšie ako GHS, ale mortalita v tomto druhom prípade je výrazne vyššia a dosahuje 11%.
DFA opisuje kombináciu troch svetových značiek - hyperglykémia, ketóza a metabolická ketoacidóze.

Prideliť 5 kritérií, ktoré kombinácie v rôznych kombináciách k diagnostike DFA:

1. hyperglykémia > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, alebo >+;
3. acetonuria >++;
4. metabolická acidóza, pH < 7,3;
5. rôznym stupňom zhoršené vedomie.

Termín "hyperglykemické hyperosmolárna stav" (SHS), sa v súčasnej dobe odporúča používať namiesto predtým používaného - "hyperglykemickej hyperosmolárna kóma" alebo "hyperglykemické hyperosmolárnou neketotická stavu". Objasnenie pojmu Vzhľadom na to, že kóma sa vyvíja len u 50% pacientov s HHS, napriek vysokej osmolarity plazmy, a že ketóza môžu nastať u pacientov s HHS. Ako DFA a ESP vyvinúť vzhľadom na závažnosť a trvanie deficitu non-kompenzovaná inzulínu a, všeobecne, predstavujú extrémne stavy metabolických porúch, do seba navzájom cez medziľahlé radu metabolických podmienok.

Ukazujú nasledujúce kritériá GHS:

1. hyperglykémia > 35 mmol / l;
2. Vysoké plazmatické osmolality (>320 mOsm / kg);
3. definovaná klinicky výraznou dehydratácie;
4. neprítomnosť acidózy;
5. ketóza chýba alebo je zanedbateľný (±).

DKA je častejšia u cukrovky typu 1, a HHS - s diabetom typu 2, ale to je veľmi výrazný stupeň hyperosmolaritu len u pacientov s diabetom 1. typu na pozadí DFA, čo je zriedkavá.
Keď novodiagnostikovaný diabetes 1. typu DKA sa vyskytuje u 20 až 30% pacientov, ale hlavné faktory vyvolávajú infekcie a neadekvátne terapie nahrádzajúci inzulín. Z iných dôvodov - asymptomatické infarkt, zápal slinivky brušnej, mŕtvice, trauma a lieky, ktoré narušujú metabolizmus sacharidov, najmä kortikosteroidy, sympatomimetík, tiazidy a druhej generácie psychotropných látok. Opakované epizódy DKA sa vyskytujú u žien, ktoré úmyselne preskočiť inzulínové injekcie, ako schudnúť.
Patogenicky DKA a HHS vyvíjajú, na jednej strane, v dôsledku nedostatku inzulínu, a na druhej strane - v dôsledku sprievodných metabolických porúch kontrinsulinovyh nadprodukcii hormónov - glukagónu, katecholamíny, kortizol a rastový hormón, ktorý zvyšuje neoglyukogenez a potláča využitie glukózy inzulín-dependentný tkanív. Výsledkom je, že hladina glukózy v krvi výrazne zvyšuje.

Patogenézy diabetickej ketoacidózy a hyperglykemický hyperosmolárny stav

DKA je charakterizovaná ťažkými poruchami sacharidov, lipidov a metabolizmu bielkovín, ktorá sa prejavuje tým, hyperglykémia, zvýšené lipolýzy, ketogenézy a glukoneogenézy.
Vysoká hyperglykémie DFA vyvíja na jednej strane, ako dôsledok zvýšenej glykogenolýzy (zatiaľ čo glykogénu v pečeni zásoby sú uložené) a glukoneogenézy (z lipidov a aminokyselín), a na druhej strane - porúch tkanív odstraňovanie glukózy inzulín-dependentný (pečeň, svalových a tukových). Zvýšené hladiny kortizolu, keď DFA stimuluje katabolizmus proteínov a ďalej podporuje glukoneogenézu. Stimuluje glukoneogenních enzýmov, zvlášť fosfoenlopiruvatkarboksikinazu nielen nedostatok inzulínu, ale aj zvýšené hladiny glukagónu, katecholamínov a kortizolu. Kontrinsulinovyh hormóny (katecholamíny a kortizol) a krv voľných mastných kyselín ďalej zvýšiť nedostatku inzulínu, čo znižuje biologický účinok inzulínu.
Metabolizmu lipidov v DFA hrá dôležitú úlohu nielen nedostatok inzulínu, ale aj katecholamíny - podporujú lipolýzu, propagáciu odbúravanie tukov v adipocytoch na glycerol a voľné mastné kyseliny (FFA), z ktorých prvá je substrátom pre neoglyukogeneza, a druhá - ketogenézy ( ketolátok) v pečeni. Zvýšené hladiny glukagónu kontrinsulinovyh vďaka svojej biologické účinky výrazne zhoršuje porušenie metabolizmu sacharidov a lipidov v DKA. Palmitoyl karnitín acetyltransferázu (KPAT) - ketogenézy enzým obmedzujúce rýchlosť je inhibovaná DFA malonyl koenzýmu A (CoA). Keď hladina DFA málo Nile CoA zvýšiť zvýšením pomeru glukagónu / inzulínu. To vedie k stimulácii KPAT a zvýšenú ketogenézy. Vysoké hladiny ketolátok na DFA je tiež spojené so zníženou jeho klírens.
Nedávne štúdie ukázali, že pri DFA zvýšené hladiny prozápalových cytokínov (TNF, LLP, 1L6 a 1L8), markerov oxidačného stresu a peroxidáciu lipidov, faktory kardiovaskulárneho rizika, ako je C-reaktívny proteín inhibítora-1 aktivátora plazminogénu a FFA. Všetky tieto parametre sa normalizujú po zaplatení metabolických porúch a rehydratáciu po dobu 24 hodín. Sú sprevádzané zvýšenou hladinou hormónov kontrinsulinovyh a leukocytóza. Prokoagulyatsii stave a zápalu môžu byť nešpecifické javy, ktoré sprevádzajú stres, a môže čiastočne vysvetliť hyperkoagulovatelné stať, súčasne vysokú hyperglykémia.
Hoci patogenézy DFA a GHS zhodujú, druhý má vyšší stupeň dehydratácie a dostatočné uložené insulinizatsiey ktorý zabraňuje zvýšenú lipolýzu (k potlačeniu lipolýzy dostatok 1/10 dávku inzulínu, ktorá je potrebná pre využitie glukózy).
Rovnako ako u DKA a HHS s pozorovanými porušovania elektrolytov a vody v rovnováhe stredne ťažké a ťažké. Hyperglykémia spôsobuje osmotickú diurézu, čo vedie k strate minerálov a elektrolytov v moči (sodíka, draslíka, vápnika, horčíka, chloridu a fosfát). V tomto prípade je strata sodíka, draslíka a chloridov sa v priebehu liečby, a úplné uzdravenie pre iné minerály môžu trvať týždne rýchlo obnoviť.
Strata vody pri DFA priemere 6-7 l pri priemernej strate sodíka a draslíka meq 400-700 a 250-700 mEq resp. V kvapaline stratená relatívne viac ako sodík alebo draslík. Ketonúrie stimuluje vylučovanie katiónov v moči, čo zvyšuje minerálne nerovnováhu. nedostatok inzulínu, podľa poradia, má priamy vplyv na vyváženie vodnoelektrolitny ako inzulín stimuluje reabsorpcie vody a elektrolytov v kanálikoch obličiek. Zvýšenie plazmy osmolalitu v dôsledku hyperglykémia a strate vody v moči stimuluje transport vody z buniek. Zvýšený tok draslíka z buniek do intersticiálneho priestoru aktivuje intracelulárnu acidózu a odbúravanie proteínov. Okrem toho, reverznej transport draslíka do bunky, je prerušené v dôsledku nedostatku inzulínu. Dodatočná strata vody môže byť spojená s vracaním, horúčkou, hnačkou a diuretikum. Kombinácia so starobou, ťažšie dehydratácia a súbežná ochorenia vedú k vysokej úmrtnosti HHS než DKA.

Diagnóza a diferenciálnu diagnostiku

DFA klinické príznaky rýchlo vyvíjať, počas jedného dňa alebo menej, a jedna štvrtina pacientov s diabetom diagnostikovaných prvýkrát. Na druhú stranu, HHS symptómy sa zvyšujú pomaly v priebehu niekoľkých dní alebo dokonca týždňov. Bežné príznaky oboch stavov spôsobených hyperglykémiou - polyúria, polydipsia. Vzhľadom na nedostatok inzulínu v týchto podmienkach zvýšenej energosubstratov stratu, ktorá je sprevádzaná zvýšenú chuť do jedla, slabosť a chudnutie. Fyzické príznaky dehydratácie - suché sliznice, znížená kožné turgor, mäkké buľvy, tachykardia, hypotenzia, a vo vážnych prípadoch kardiogénneho šoku. Pokiaľ môže dochádzať k DFA nevoľnosť, zvracanie, KUSSMAUL dýchanie, pach acetónu vo vydychovanom vzduchu a niekedy bolesti brucha, ktorý koreluje so závažnosťou acidózy. Bolesť môže byť tak závažné, že mylne považované za známku "náhle príhody brušné". Telesná teplota môže byť normálny alebo nízky stupeň, keď súčasné infekcie. Približne 30% pacientov s DKA vyvíja hyperosmolaritu rôznej závažnosti. Stav vedomia závisí na účinné séra osmolality, a ak prekročí 330 mOsm / kg, to je prerušené a rozvíja kómu. Tiež vývoj kóma vplyv vekovej úrovne glykémie, hydrogénuhličitan, dusík močoviny v krvi, ale žiadny pH alebo ketonemia. Avšak, keď sa osmolarita pod 330 mOsm / kg u pacientov pri vedomí a normálne vzrušenie. Preto, ak je narušená vedomia pacienta, a tým i osmolarita normálny alebo mierne zvýšil, je nutné hľadať iný, s výnimkou dekompenzácia cukrovky, z dôvodov pre toto, ako je mŕtvica.
Laboratórne vyšetrenia zahŕňa v prvom kroku na celkovú analýzu krvi a moču a krvi biochemických parametrov - glukózy, močoviny, kreatinínu a elektrolytov (s výpočet medzery aniónu), osmolarity, na zloženie plynu. V moči testovacie prúžky preskúmať ketolátky, a ak sú prítomné, potom vykonávať ich výskum, a v krvnom sére. Dodatočné výskumy sú EKG, röntgen hrudníka, a, ak je to nutné, plodiny na mikrobiálne rast telových tekutín. DKA je rozdelený do jednoduché, stredné a tvrdé, v závislosti na úrovni acidózy a stavov vedomia. Viac ako tretina pacientov existujú náznaky DKA a HHS. Podľa definície, typické prejavy patrí pH GGS>7.3, hladina bikarbonátov >20 mmol / l, a že neexistuje ketolátok v moči a krvi. Leukocytóza je bežné v oboch štátoch. To môže byť spojené so zvýšenými hladinami kortizolu a katecholamínov v reakcii na stresor účinku hyperglykémia a dehydratácia. Leukocytóza nie je špecifická pre tieto štáty, ako bolo pozorované u zdravých jedincov, ktorí spôsobujú stres vyvolávajúce inzulínovú hypoglykémiu. Ale ak bielych krviniek vyšší ako 25 000, pátranie po súbežnej infekcie potrebný. Na začiatku metabolických porúch v úrovni sodíka v krvi je znížená v dôsledku osmotického pohybe vody z tkanív do obehu, ktorý stimuluje vysokú glykémií. Ak je pacient zároveň je tu vysoká hladina cukru v krvi a natriemiya, znamená to vážne dehydratáciu. Ak sa u pacienta s DKA lipemické séra (zvýšený obsah chylomikrónov), môže to spôsobiť Pseudonorm-glykémie a psevdogiponatriemiyu. Vzhľadom k tomu, nedostatok inzulínu v priebehu DKA spôsobuje zvýšenie draslíka v krvi v dôsledku aktivácie dopravy draselného von z bunky, krvné hladiny draslíka v dolnej limit normálu, alebo znižovať jasne demonštruje jeho výrazným nedostatkom v tele. V tomto prípade vedú intenzívnu výmenu deficitu draselného pod kontrolou srdcovej činnosti, pretože je možné, že vývoj arytmie. Typicky, keď nedostatok draslíka DKA je 3-5 mmol / kg telesnej hmotnosti, ale popísané prípady, že deficit na 10 meq / kg. Zvýšené hladiny sérovej amylázy je pozorovaná u 25% pacientov s DKA, ale jeho zdroj môže byť non-pankreatické tkanivá, ako slinných žliaz. Z tohto dôvodu, je hladina sérových pankreatických enzýmov nie je spoľahlivým diagnostickým znakom pankreatitídy u DFA. Ďalším zdrojom diagnostických chýb môže byť umelo vysoká hladina kreatinínu v sére v dôsledku dehydratácie, a vzhľadom k zásahu do spôsobu jeho stanovenia ketolátok, ak je použitý kolorimetrické metódy. Vo väčšine laboratóriách pre stanovenie ketolátok používaných nitroprusidom, podľa ktoré detekujú acetoacetát, ale nie hydroxybutyrát (BGB). V tomto prípade sa neodporúča posúdiť dynamiku ketoacidózy hladiny ketolátok, acetoacetátu, pretože to pokračuje byť produkovaný vo veľkých množstvách od BGB, aj napriek úspešnej liečby, a to môže spôsobiť falošný záver o nedostatku účinnosti liečby. Ďalším zdrojom chýb - drog, ako je inhibítor enzýmu konvertujúceho angiotenzín, je kaptopril, sulfhydrylové skupina, ktorá interaguje s nitropussidom, dáva falošne pozitívne reakcie na ketóny. Alternatívne - sledovanie pH žilovej krvi a BGB a aniónové výpočtu intervalu (AI):

AI = (sérum sodný) - (+ sérového bikarbonátu chloridy).

AI dáva predstavu o stave veľkého počtu nemeraných aniónov v plazme, ktorá je nevyhnutná, ak DFA. Normalizácia AI na DFA poukazuje na odstránenie ketoacidózy.
Diferenciálna diagnostika diabetickej com vykonaná predovšetkým s obsahom alkoholu ketoacidóze, ktorá môže byť ľahko od seba líšia úrovňou glukózy v krvi diabetickej. Avšak, keď dôjde k alkoholik ketoacidosis u pacientov s diabetom, to by mohlo byť diagnostický problém diferenciálnej. Pri dlhodobom hladovania a zvýšené hladiny ketolátok, ale sérového bikarbonátu >14 mekv / l, a anión medzera <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidóza vysoká aniónová interval by mali byť odlíšené od iných prípadoch vysokú metabolickú anión medzery. Tie zahŕňajú mliečnu acidózu, ktoré môže byť spôsobené tým, metformín (ale zriedka u pacientov bez renálnej insuficiencie), aspirín, metanolu a etylén glykol, ako aj pozorovať na pozadí ťažkou poruchou funkcie obličiek. V žiadnom z týchto prípadov sa nevyvíjajú ketoacidóza.

liečba

Liečebné ciele vyjadrené hyperglycemic syndróm ako DKA a HHS, nasledujúce:

• zotavenie cirkulujúceho objemu lôžka a perfúziu tkanív;
• stabilný, ale postupný pokles hladiny glukózy v krvi a osmolarity plazmy;
• korekciu porúch elektrolytov;
• eliminácia ketoacidóza pri DFA;
• zakladanie a liečba vyvolal kým podmienkam alebo ochorenia.

} {Modul direkt4

sledovanie hladiny glukózy v krvi by sa mala vykonávať každých 1-2 hodín, v priebehu liečby, a elektrolyty, fosfátu a pH žilovej krvi testované každých 2-6 hodín v závislosti na pacientovi. Aj keď sa pH arteriálnej krvi žilovej pod 0,03, sa odporúča vyšetriť pH vo finále ako žilovej punkcie nie je bolestivé a potenciálne nebezpečné ako arteriálna. Pred vymenovanie liečby by malo byť vykonané počiatočnej inšpekcii, ktorá zahŕňa štúdium kapilárnej glykémie, ketolátok v sére / moči potvrdiť prítomnosť hyperglykémie a ketonemia / ketonúrie. Tiež pri krvných biochemických parametrov, a potom začne okamžité opatrenia liečby - resuscitačná kvapaliny, podávanie inzulínu a draslíka.

Monitorovací nástroj zahŕňa:

1. hodinové sledovanie vylučovanie moču;
2. centrálny venózny tlak, krvný tlak, pulz a telesná teplota nie je nižšia ako 1 krát za deň;
3. EKG alebo EKG monitorovanie najmenej 1 x denne;
4. pulzné oximetria.

Ďalšie kontrola - celkové vyšetrenie krvi a moču, röntgenového žiarenia, naočkovaním mikroflóru moču a, ak je to uvedené, v krvi.

strata kvapaliny kompenzovať intravenóznej aplikácii roztoku chloridu sodného (0,9% NaCl), objem a rýchlosť podania závisí na stupni dehydratácie:

• v závažnej hypovolémiu podávaná 0,9% NaCl v množstve 1,0-1,5 l / h počas prvej hodiny, a potom v 2. a 3. hodín - 0,5-1 LIV nasledujúcich hodinách - 250 -500 ml / h pod kontrolou HPC a vzhľadom na to, že objem tekutiny vstrekovanej by nemala presiahnuť hodinovú diurézu 0,5-1,0 l;
• pri miernej dehydratácie odhadnutá koncentrácie Na +, a v prípade, že hladina sodný je vysoká alebo normálne, potom sa podáva 0,45% roztok chloridu sodného (250-500 ml / h), a v prípade, Na +, je nízka, potom podávaná 0,9% NaCl (na 250 500 ml / h);
• Keď sa hladina glukózy v krvi až do 10 mmol / l pri DFA alebo 15 mmol / l na GHS, potom miesto fyziologického roztoku sa podáva 5% roztok glukózy rýchlosťou 150-250 ml / h.

Závažnosť dehydratácia ovplyvňujú dobu trvania hyperglykémia, funkcie obličiek, spojené zvracanie a hnačka, a zvýšenej telesnej teploty. deficit tekutín musí byť obnovený v najbližších 36 hodín. Celkové množstvo kvapaliny, zavádzané počas prvých 12 hodín, menšie ako 10% telesnej hmotnosti.

Použite nasledujúci zoznam riešenie pre rehydratáciu:

1. Fyziologický roztok (0,9% NaCl) sa aplikujú v závislosti na úrovni upravená sodíka (CNA), ktorý sa vypočíta podľa vzorca:

CNA = (merané Na +) + 1,6 (glukóza - 5,5) / 5,5

- ak CNA > 165 mmol / l soľných roztokov sú kontraindikované, namiesto toho podávať 2% glukózy;
- na CNA 145-165 mmol / l rehydratácia sa uskutočňuje 0,45% roztok chloridu sodného;
- ak CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Ak je hladina glukózy < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. Pri ťažkej hypovolémiu - koloidné plazmoza-náhradky.
4. Držanie roztok kryštaloidov (Ringer alebo podobne) v porovnaní s 0,9% roztokom chloridu sodného ani preukázať pre diabetickej komah.

Inzulínová terapia sa vykonáva výhradne neprolongirovannogo inzulín, ktorý je vstrekovaný, alebo ako obvykle, subkutánne (najmä v prípade, že DFA nie je ťažké a nekomplikovaná), alebo intravenóznej infúzie (pre GHS a ťažkých a zložitých prípadoch, DKA) alebo intramuskulárne (zriedkavé).
Keď sa prvá dávka podkožnej injekcie krátky inzulín je 0,3 U / kg telesnej hmotnosti, a mal by byť podávaný jednu hodinu v dávke 0,2 U / kg a táto dávka sa opakuje každé 2 hodiny.
Pre intravenóznu infúziu, je dávka inzulínu spúšťanie - 0,1 U / kg. - podáva ako intravenózna bolus (rýchlym jediné injekcia) bezprostredne pred intravenóznou kontinuálne infúzie inzulínu na 0,1 IU / kg / hod .. S výhodou sa inzulín podáva pomocou špeciálneho zariadenia (infúznej pumpy), ktorý je zvyčajne JIP. Na prípravu roztoku inzulínu infusomats 50 jednotiek. inzulín a 2 ml 20% albumínu do 50 ml fyziologického roztoku chloridu sodného, ​​tj., pri koncentrácii ~ 1 U / ml. Napríklad, v prípade, hmotnosti pacienta 80 kg a požadovanej rýchlosti podávania inzulínu 0,1 jednotky. / Kg / h, mal by byť podávaný po dobu 1 h 8 ks. inzulín (0,1x80 = 8 u / hod). Avšak, pretože rýchlosť infusomats vypočítaných v ml / h, a koncentrácia inzulínu v predzmesi je 1 U / ml, je zrejmé, že rýchlosť privádzanie by roztoku inzulínu v tomto prípade množstve do 8 ml / h, aby dodávanie inzulínu pri rýchlosti 8 jednotiek ./chas.
Ak žiadne infusomats, kontinuálne infúzie inzulínu môže byť vykonaná bežnými kvapkadlom, ale s výhodou sa nominálne namontovaný regulátor prívodu roztoku (Exadrop, napríklad). Pre infúziou, roztok inzulínu - bolo pridané 20 jednotiek až 200 ml fyziologického roztoku chloridu sodného. inzulín, čím sa získa roztok s koncentráciou 0,1 U / ml, to znamená A 10 krát nižšie koncentrácie než infusomats. K tomuto roztoku sa tiež pridajú 4 ml 20% albumínu a 2 ml krvi pacienta. V dôsledku toho, v prípade, že pacient, ako vo vyššie uvedenom príklade, je potrebné aplikovať inzulín pri rýchlosti 8 ks. / Hod, po dobu 1 hodiny infúziu sa má podávať 80 ml pripraveného roztoku s inzulínom, ktorý je vystavený na riešenie regulátora Exadrop krmiva.
Ak nepravidelnými odkvapkávacia dávkovače, objem vstupného roztoku sa môže vypočítať na základe objemu jednej kvapky, čo je 0,05 ml. V dôsledku toho, 80 ml roztoku 80 / 0,05 = 1600 kvapiek. Z toho dôvodu je rýchlosť zavádzania roztoku inzulínu bolo 1600/60 = 26 kvapiek / min.
Je zrejmé, že presnosť dávkovania inzulínu podávaného pri poklese menšia ako zavedenie infúznych púmp, ale je úplne dostatočné na získanie predikované pozitívny účinok náhrady inzulínu. Albumín alebo krv pacienta, obsahujúca albumín, ktorá bola zavedená, aby sa zlepšila presnosť dávkovania inzulínu. Albumín blokuje väzbu inzulínu na stenách rúrky katétra a iné nádoby s roztokom inzulínu, čo znižuje jeho nepredvídateľné prúdenie. Malo by však byť poznamenané, že inzulín záväzné technické prvky rýchlo nasýtené molekuly inzulínu z roztoku a po niekoľkých minútach po začiatku infúzie inzulínu sorpcie ku stenám nádoby z akéhokoľvek materiálu účinku na dávke podávaného inzulínu nemá. Takže ak albumín (krv) nie je pridaný k roztoku inzulínu, to ešte bude mať požadovaný hypoglykemický účinok.
Ak niektorý z vybraných spôsobov podávania inzulínu (podkožné alebo vnútrožilové) počas prvej hodiny hladina glukózy nie je znížená o aspoň 10%, subkutánna dávka alebo intravenózna inzulín zdvojnásobiť ďalšiu hodinu. Na druhej strane sa predpokladá, že rýchlosť znižovanie glukózy nepresahuje 4 mmol / h, nespôsobuje nebezpečné pre vývoj mozgu koncentrácie edém rozdiel medzi krvou a CSF. V prípade, že miera zníženie glykémie vyššia ako 4 mmol / h, rýchlosť infúzie inzulínu sa zníži na 0,05 U / kg, a pri podkožnom podaní. - ujsť ďalšiu dávku inzulínu a glykémie sledované 1 hodinu.
Ak DFA keď glykémia dosiahne 10 mmol / L, dávka bežného inzulínu je znížená v prípade podkožných injekcií 0,1 jednotiek / kg každé 2 hodiny, a intravenóznou infúziou. - 0,05-0,1 U /. kg / hod. Hladina glukózy by sa mala udržiavať v rozmedzí 8-10 mmol / l, až kým nie sú normalizované na ďalších metabolických parametrov.
V prípade, keď GGS glykémie 15 mmol / l, dávka bežného inzulínu znižuje intravenóznej kontinuálnej infúzie 0,05 až 0,1 U / kg / hod. Preto musí byť udržiavaná hladina glukózy v priebehu 10 až 15 mmol / l, pokiaľ je účinná osmolalita znižuje < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Efektívny osmolalita (EA) sa vypočíta podľa vzorca:

EO = 2 (Na +) + glukózy v plazme (mmol / l)

Akonáhle pacient znovu vedomie, že sa prevádza do režimu častých subkutánnych injekcií, ale intravenózne podanie inzulínu sa udržuje po dobu 1-2 hodín, aby sa zabránilo rýchlemu diabetes dekompenzácia v prípade okamžitého prechodu z intravenóznej na subkutánna inzulín. Denná dávka pri subkutánnom inzulínu sa určí z jednotky výpočtu 0,5-0,8. / Kg telesnej hmotnosti a je podávaná v závislosti na pacientovi a glykémie potravín.
Aj keď sa doba odstránenie pacienta kóma DFA s akýmkoľvek typom podávanie inzulínu (subkutánne, intramuskulárne alebo intravenóznej infúzie), je rovnaká, ale v intravenóznej infúzii, hladiny ketolátok a glukózy v prvej Chasa 2 rýchlo znižuje.
Pri výmene tekutiny hladiny glukózy sa môže znížiť a v dôsledku účinku riedenie krvi, rovnako ako stimulujúci glykozúria uprostred zotavenia renálnej perfúzie. Vzhľadom k tomu, dehydratácia, keď je ESP vyjadrené, vzhľadom na riedenie hladiny glukózy v krvi sa znižuje v tomto stave vo väčšej miere.
Rýchlo pôsobiace inzulínové analógy (aspartam alebo lispro) po intravenóznej aplikácii boli účinnejšie ako jednoduchý ľudského inzulínu, ale výrazne zvyšujú náklady na liečbu.
Pri intramuskulárnej inzulínu sa vstrebáva rýchlejšie, pretože lepšie prekrvenie svalov než podkožného tuku, a toto ošetrenie bolo pomerne časté až do rozšíreného zavedenia intravenóznej infúzie inzulínu. Zvyčajne sa odporúča v kontexte výrazného poklesu perfúzie periférnych tkanív, pri absorpcii inzulínu zo subkutánnej tukového tkaniva je výrazne znížená. Režim podávania je zvyčajne rovnaký ako v prípade subkutánnej injekcie.
Regulácia hladiny draslíka v krvi začať až po zistení funkcie obličiek (rýchlosť glomerulárnej filtrácie, musí byť väčšia ako 50 ml / min), a terapeutické opatrenia závisí od úrovne draslíka v sére:

• Ak K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• v prípade, K + 3,3-5,3 mmol / l, vstrekovaný 20-30 meq / K + na liter intravenózne podávaných tekutín, udržanie na 4-5 mmol / l;
• Ak K + >5,3 mmol / l, sa draslík nepodáva, ale je meraná v sére každé 2 hodiny.

Je potrebné poznamenať, že normálne alebo zvýšená hladina draslíka v krvi môže maskovať buniek hypokaliémiu, pretože intenzívne nedostatkom inzulínu je odvodená z buniek.
Použité podávanie výpočet v gramoch draslíka a nielen v závislosti na jeho koncentráciu v plazme, ale hodnotách pH.
V prípade, že plazmatická hladina draslíka, je neznámy, intravenóznej infúzie draslíka začalo najneskôr 2 hodiny po začiatku inzulínu DFA minimálnej rýchlosti (1,0 g / h) pri súčasnom monitorovaní EKG a diurézy.
hydrogénuhličitan sodný v najnovších medzinárodných odporúčaní nie je považovaný za liek na DKA z nasledujúcich dôvodov:

• intravenózne alkalické roztoky, najmä vo veľkom množstve, môže spôsobiť rýchle zvýšenie RS02 zníženie kompenzačné hyperventiláciu. Tento jav je dôsledkom paradoxné mozgovej zníženie pH ako C02 rozpustný v tukoch môžu ľahko prenikať hematoencefalickou bariérou. Avšak, to je vzácna komplikácia liečby;
• hydrogénuhličitan môže spôsobiť metabolickú alkalózu, pretože efektívne DFA inzulín stimuluje produkciu hydrouhličitanu v tele rýchlo odstraňuje príznaky acidózy;
• Zavedenie bikarbonátov zvyšuje riziko hypokaliémie;
• hydrogénuhličitany kontraindikovaný podávať len pri neznámy pH krvi. Napriek týmto varovaním, ťažká acidóza sama o sebe predstavuje ohrozenie života pacienta, ako je zníženie kontraktility myokardu. Preto sa u dospelých pacientov s pH medzi 6,9 a 7,0 je užitočné zaviesť 50 mM hydrogenuhličitanu v 200 ml sterilnej vody sa 10 mEq chloridu draselného po dobu 2 hodín (alebo pri teplote 4 g hydrouhličitanu forme 200 ml 2% roztoku pomalou intravenóznou injekciou v po dobu 1 hodiny). Ak je hodnota pH < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• fosforečnan deficit v tele, zatiaľ čo sa vyvíja s DKA, hladiny v krvi môžu byť normálne alebo dokonca zvýšené pred začatím liečby, pretože jeho výstup z buniek zvýšená. fosfát nedostatok rýchlo odstránené po začatí účinného inzulínu. Zriedkavo rozvinúť Hypofosfatémia počas liečby DKA zvyčajne mierne a nesprevádza život ohrozujúcich ochorení pacienta. To nemá vplyv na výsledok liečby v prospektívnej randomizovanej štúdie na báze fosforečnanu draselného substitučnej terapie v DFA. Okrem toho zavedenie fosfátu môže spôsobiť hypokalciémia a gipomagnezemiyu, takže liečba sa neodporúča fosfátu DFA. Avšak, keď DKA zriedkavo rozvinúť ťažká hypofosfatémia pri poklese sérového fosfátu < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Rozlíšenie ketoacidosis a hyperosmolárny stav

Rozlišujeme nasledovné príznaky DKA a HHS rozlíšenie:

• u dvoch z troch analýz zníženia anión medzera menšia ako 12 mmol / l alebo vymiznutie kyseliny beta-hydroximaslovej v krvi priamych testov;
• pacienti s SHS osmolalitu by mala byť menšia ako 320 mosmol / kg a na vedomie;
• pacient môže mať.

V tomto prípade je intravenóznej infúzie inzulínu musí byť nahradené časté podkožnej injekcie neprolon-menovitým inzulínu počas dňa, v noci, ale môže mať malú dávku inzulínu (10-12 u) Priemerná doba trvania (NPH, napríklad) a "vtipy" bežný inzulín činiť v závislosti na glykémie v noci. Úvod Prolong v tomto prípade zabráni opakovaniu DFA v dopoludňajších hodinách, ktorý, ako ukazuje skúsenosť, môže dôjsť v dôsledku priechodu glykemickej kontroly zo strany zdravotníckeho personálu v noci, a to najmä v nemocniciach, ktoré nemajú dostatočné skúsenosti s liečbou DKA. Konkrétne sa jedná o kritériá American Diabetes Association vyhlásil tento spustiť subkutánnej podávanie inzulínu, posledné tri z nich sú relevantné iba pre DFA:

• Hladiny glukózy v krvi nižšia ako 11 mmol / l pri DFA 14 alebo 17 mmol / l na HHS;
• Sérum anión medzera < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• hydrogénuhličitan sérum > 18 mmol / L;
• žilovej pH > 7.3.

Po subkutánnom podaní inzulínu krátkej intravenóznej infúzie inzulínu musí byť vykonávaná po dobu 1-2 hodín, aby sa zabránilo relapsu, alebo DFA vysokou hyperglykémia: ukončení infúzie nasleduje okamžité inzulinémia klesnúť až na nulu, a dostatočné koncentrácia inzulínu v krvi, sa dosiahne vtedy, počas 1-2 hodín po subkutánnom podaní sa , V prípade, že pacient nie je schopný jesť, a potom, bez ohľadu na elimináciu ketoacidózy, inzulín infúzie by mala ďalej zjednodušiť reguláciu hladiny glukózy v krvi.
Po požití oživenie v prvých 1 a 2 dni frakčnou sily a mierne, prevažne obsahujúci sacharidy a obmedzenia belka- prechodu k priemernému výkonu - v deň 3 na pozadí primeranú dávku inzulínu podávaného subkutánne.
Širokospektrálne antibiotiká nutne predpísaný pacientom s DKA a HHS, pretože hlavným faktorom, ktorý zapríčinil kóma je infekcia, hľadanie kriticky chorých pacientov je ťažké.
Priamy antikoagulačný (nefrakcionovaný alebo nízkomolekulárne heparíny), je priradený iba v prípade, ESP, pri ktorom vysoká pravdepodobnosť trombózy a tromboembólie.