Porážka rôznych štruktúr orgánu zraku v dôsledku vedľajších účinkov niektorých liekov

Fetálny syndróm warfarín sa vyvíja v dôsledku prijímania matku novorodenca v 1 trimestri warfarínu. Novonarodené pozorované nasledujúce anomálie videní: hypertelorismus, mikroftalmia, šedého zákalu, očnej atrofie.
Okrem toho existujú nosovej hypoplázia, choanal atrézia, respiračné poruchy často vyvinúť kostnej anomálie v podobe bodového chondrodysplasia. Často oneskorený fyzický vývoj. Možné hydrocefalus, meningocele, rozštiepenie krčných stavcov, hluchoty, kŕčov.
Príjem matka počas tehotenstva hydantoínové antikonvulzíva príčin fetálneho syndrómu hydantoín.
Abnormálne vývoj oka zahŕňajú epicanthus, mierne hypertelorismus, ptóza, strabizmus.
Pozorovaná podvýživa, mikrocefália, krátky nos so širokým chrbtom nosa, makrostomiya. Existuje rázštep, krátky krk s krídlovými-záhyby, hypoplastických distálnej falangy a klince. Pacienti pozadu v psychomotorického vývoja.

zmeny v spojivky

Oftalmopatologiya je dominantný, keď je vystavený k telu oxidu strieborného. Porážka oka oxidu strieborného sa nazýva Argyriou (Argyriou). Pacienti sa sťažujú na pocit ťažoby veku, zvýšenie večer, slzenie, mukóznej výtok alebo miernej mukopurulentní povahu spojovkového dutiny. K dispozícii je tiež zmena farby spojivky oka a kože očných viečok. Na vyšetrenie odhalili šedavej-zelenej farby na očné buľvy, semilunárního zložiť slzné myastsa, vnútorný okraj kože a očné viečka. Možno, že tvorba pterygia. Pri biomikroskopie pod epitelu spojivky očnej buľvy a očných viečok zistiť viac samostatných a zlúčenie zhluky tmavo hnedé zŕn, niekedy vo forme puzdra, obklopujúce cievy. V hlbokých vrstvách rohovky často odhalí tmavohnedý pásma prekladania. Určuje zvýšenie prahovej Adaptometry
tmavé adaptácie.
Dlhší kontakt s oxidu strieborného, ​​ktorého obsah je niekoľkonásobne prekračuje maximálne prípustné koncentrácie v okolitom vzduchu, s výnimkou poškodenia očí, na vedomie, šedej farby tvár, ruky, zelenkavá nechtového lôžka. Od iných orgánov a sústav, krvné abnormality zvyčajne neukazujú.

slezoproduktsii narušenie

U liekov, ktoré spôsobujú slezoproduktsii Porušenie zahŕňajú anticholinergné činidlá, adrenergné blokátory (napr. Propranolol) a NSAID.
Hydrochlorotiazid sa používa pri liečení hypertenzie, tiež znížená produkcia sĺz a spôsobuje suché oči.
Antihistaminiká sú blokátory triedy H₁ - Receptory v dôsledku na anticholinergné účinky môže znížiť produkciu sĺz a úprave klinickej refrakcie.
Izotretinoín, vitamín A analógu používané na liečbu kožných ochorení, tiež môže spôsobiť suché oko. Príznaky vymiznú so zrušením drog.

Sú tieto lieky, ktoré potláčajú slezoproduktsii a spôsobenie škody na slzného filmu:

• antihypertenzíva (adrenoblokatory - timolol, propranolol, korgard- metyldopa, rezerpín) klonidín;
• anticholinergné lieky (atropín, skopolamín);
• diuretiká;
• fenotiazínu antipsychotiká (chlórpromazín);
• antihistaminiká (difenhydramín, klemastin);
• antidepresíva (dezipramín, imipramín);
• narkotiká (morfín).

Suchosť v oku, u niektorých pacientov hlásené v priebehu prvých 6 mesiacov po fotorefraktivní operácií. Príznaky spôsobené poruchami prerogovichnoy roztrhnutiu fóliové štruktúry, vrátane povrch rohovky mení slezoproduktsii zhoršené reflexné oblúk a uvoľnením rohovky žmurkacieho reflexu po operácii.
V 5-7% pacientov, ktorí mali sťažnosti sucha v oku lokálnej aplikácii glukokortikoidov (maksideks, maksitrol, prenatsid). V tomto prípade sa ukazuje zrušenia glukokortikoidov a receptov umelé slzy 3-5 krát denne.

Zmena žiak

Po dlhú porušenie pupillomotornye čas patrí do kategórie vzácnych a všeobecne podporovať klinické príznaky. V posledných rokoch klinická hodnota získaná zrenice syndrómov spojených so zmenami v hodnote rovnosti, tvaru, centrovanie a farebných reakcií žiakov.
Veľa liečivých činidiel ovplyvniť veľkosť zrenice a reakcie spôsobené priamym modulácia autonómneho nervového systému, centrálneho nervového systému, alebo interakcie s hypoxiou. Zmeny žiaka je pravdepodobné, že k narušeniu zrakovej ostrosti.
Sympatomimetiká a stimulanty CNS (adrenalín, kokaín, amfetamín), môže dôjsť k rozšíreniu zrenice výsledný účinok na žiakom dilatátory receptory. Charakteristickým prejavom CNS stimulanty predávkovania je žiak nereaguje na svetlo.
M-holinoblokatory príčinou mydriáza, že blokujú účinok zvierača žiaka.
To môže byť spôsobené miózy lieky pôsobiace na zvierača žiaka alebo modulujú prenos nervových impulzov v CNS: barbituráty, omamných vitamínu A.

Zákal rohovky a šošovky

Najčastejšie ložiská v rohovke vznikajú na Descemet membráne okolo končatiny. Zaradenie do objektívu počas liekovej terapie sú menej časté a zmeny zvyčajne ustúpi so zrušením liečivá. Sťažnosti pacientov sú redukované k poklesu zrakovej ostrosti, zahmlievaniu alebo zvýšiť odrazy.
Rohovkovej zákaly spôsobujú amiodarón, chlorochín, gidroksihlo-Rohini chlórpromazín, Chlorprothixenum, propazin, adrenalínu.
Cataract - amiodarón, zlaté prípravky, Chlorprothixenum.
Niektoré lieky zvyšujú citlivosť šošovky na ultrafialové žiarenie, nepriamo ovplyvňuje vzhľad jeho nepriehľadnosť.
Amiodarón spôsobuje inklúzie v rohovke 90% pacientov.
Nepríjemné pocity v očiach sa objaví len v prípade výraznejšie zmeny rohovky. Sú ako fotofóbia, rozmazané videnie pri pohľade nadol, zvlášť za zlých svetelných podmienok, alebo videnie dúhové trblietky kruhoch okolo jasného svetelného zdroja. Niekedy tam je pocit suchého plynu, svrbenie očných viečok, pocit cudzieho telesa v očiach, slzenie. Zrakové funkcie zvyčajne netrpia.
Najskôr znakom ciele amiodaronovoy keratopatiu zmeny v povrchových vrstvách rohovky, pripomínajúce riadku Staley-Hudson. S progresiou procesu počet riadkov zvyšuje, získajú zrnitú štruktúru, rôzne vetviť a často dosahujú končatinu. Vetvenie linky zvyčajne vychádzajú z jedného bodu rohovky, ktorá sa nachádza pod zrenice zóny a podobajú mačky fúzy, ventilátor vírové alebo špirálový vzor odtlačkov prstov. S progresiou technologickej linky, aby sa viac nasýtených a takmer úplne pokrývajú dolnej tretinu rohovky, a niekedy centrálnu zónu. Sú umiestnené v hlbokých vrstvách epitelu, povrchové vrstvy, ktoré netrpia. Rohovka fluorescein nefarbené. Citlivosť rohovky, jej hrúbka a stupeň vaskularizácie sa nezmení. Popísaný izolované prípady popredných zákalov subkapsulárna šošovky počas liečby amiodarónu.
Tento proces je zvyčajne obojstranná. Histologicky detekovať polymorfné intracelulárnej zaradenie, veľkosť 0.15-0.5 mikrónov, najmä početné v bazálnych bunkách epitelu rohovky a spojovky. Rovnaké inklúzie sa nachádzajú vo fibroblastoch a endotelu krvných ciev spojivky. Epitel šošovky, sú veľmi zriedkavé.
Patogenézy choroby, prikladajú dôležitosť Nadbytok jódu pri príjme antiarytmická amiodaron (Cordarone), pretože jedna molekula má dve amiodarón jódu. Tiež, amiodarón viaže vodíkové ióny v lyzozómoch a tvoria nerozpustné polárne lipidy. Akumulácia druhej a určuje charakteristický obraz choroby. Primárne lézie spodnej časti rohovky je úloha mechanike - to je v tejto oblasti rohovky, je v kontakte s okrajmi dolného viečka. Záležitosti a individuálnej citlivosti pacienta amiodarón.
Zvyčajne ložiská v rohovke sa objaví v priebehu 1-3 mesiacov po začatí liečby amiodarónu. V súvislosti s benígnym procesu rohovky odporúčané, aby Zrušiť Liečba amiodaron, a prejsť na príjem malé (100-200 mg) denných dávok zvyčajne nespôsobuje zmeny v rohovke. Po vysadení usadzovanie liečiva v rohovke sami úplne zmizne po 3-7 mesiacoch.
Chlorochín (jeho metabolity), používané na liečbu a prevenciu malárie, tvorí klasický depozície, a to nielen rohovky, ale v objektíve, a má toxický účinok na sietnici. Všeobecne ložiská predstavujú žlto-biele škvrny v projekčnej optického trhliny. Pacienti sa často sťažujú na haló efekt, ktorý zmizne, keď zrušíte liek.
Niektoré NSAID (naproxén a indometacín) môže tiež spôsobiť zmeny v rohovke.
Amantadín (antivírusové liečivo) vo vysokej koncentrácii v slzného bodu spôsobí rohovky usadeniny, ktoré zmiznú pri jeho zrušení.
Fenotiazínu pri dlhšom používaní spôsobuje zákal rohovky v kombinácii s ložísk v objektíve. Tento účinok je spojený s anticholinergné lieky. Pri dlhodobom používaní fenotiazínu, môže byť zadná subkapsulárny katarakta.
Chlórpromazín často má vedľajšie účinky, ktoré sú priamo spojené s dávkou lieku. Zákal v prednej kortikálnej vrstvou šošovky v žiakov oblasti vo forme peliet, sú dôsledkom liečivá fototoxicity kvôli tvorbe peroxidových radikálov. Zákal rohovky vznikajú neskôr, zvyčajne v hlbších vrstvách, ako hnedý opar, ktorý sa skladá z granúl. Zhoršené videnie sa často vyskytuje, ale nie je povinné.

} {Modul direkt4

Tiež spôsobiť rohovky opar chlorochínu, gentamycín, indometacín, epinefrín, suramin a soli zlata.
Soli zlata (auropan et al.) Sú často používané v liečbe reumatoidnej artritídy a môže spôsobiť zakalenie rohovky a šošovky. Opacity, zvyčajne dochádza po požití 2 g zlata ako zlato bar zákalu v povrchových vrstvách stromálnych na obvode.
Kortikosteroidy môžu tiež spôsobiť zákal šošovky v zadnej subkapsulárny katarakta. Zákal môže začať riešenie a krémy, dostane na periorbitálny oblasti, ako aj užívanie steroidov v astmy. Šedý zákal môže dôjsť iba pri zvýšenej citlivosti na liek, ale steroidy pri liečení chronických pľúcnych ochorení, by nemal byť obmedzený v dôsledku riziko vzniku šedého zákalu.
Mechanizmus vzniku steroidu katarakty sa neskúmal, ale poznamenať, jej závislosť na dĺžke liečby a dávky liekov. Je známe, že steroidy pôsobí na dopravu vody v šošovke. Vody a elektrolytov dopravy sú nevyhnutné na udržanie jeho transparentnosť. Štúdie ukázali, že steroidy môžu spôsobiť poškodenie bielkovín šošovky a viesť k zmenám v štruktúre šošovky, ktoré proteíny sú viac citlivé na oxidačné procesy, čo vedie k zníženiu priehľadnosti materiálu šošovky. By mali starostlivo sledovať pacientov, brať steroidy, pretože zmeny v šošovke jadrovej šedého zákalu nevratné, ak steroidy.
Fenytoín, antiapopleksichesky droga spôsobuje kataraktu u zvierat, ako u ľudí. Jeho mechanizmus účinku nie je známy.

Zmena vnútroočného tlaku

Spoločnými komplikácií farmakoterapie patrí zvýšená vnútroočný tlak. Ak sa doba nie je prestať brať drogy, zvýšenie vnútroočného tlaku môže viesť k nezvratným zmenám glaukómu, zníženie zrakovej ostrosti a dokonca k slepote.
U pacientov s úzkym glaukómu s uzavretým uhlom, alebo s anamnézou akútneho záchvatu glaukómu môže spôsobiť niekoľko skupín liekov (napríklad dusičnany). Akékoľvek lieky, ktoré spôsobujú mydriázu (napr anticholinergiká) môže viesť k akútnym záchvatu glaukómu. Primárne mechanizmus je zablokovať žiaka v pozadí mydriáza a akútnej opuch šošovky.
Má sa za to, že zvýšenie vnútroočného tlaku, keď sa vezme glukokortikoidy zvyčajne označuje genetickú predispozíciu pre glaukómu s otvoreným uhlom. Pacienti s glaukómom kortikosteroidmi sú kontraindikované.
Tetrahydrocannabinol, aktívna zložka marihuany, znižuje vnútroočný tlak pri aplikácii, intravenóznej aplikácii, alebo fajčenie. Zvyčajne je tento efekt pozorovaný pri dlhodobom používaní. K dispozícii je tiež zníženie začervenanie a slzenie.
Etanol znižuje vnútroočný tlak v dôsledku diuretické účinky.

Toxické účinky liečiv na sietnici

Pri dlhodobom užívaní (typicky kollagenozah) Delagil (chlorochín hingamina) vzniká delagilovaya retinopatia.
Patogenéza veľkú hodnotu pre schopnosť bunky obsahujúce melanín, selektívne nanášanie Delagil je. Dôležité je, že po obnovení drog zrakové funkcie nemá zmysel, a zmeny vo fundu sú nevratné.
V počiatočnom období ochorenia sa prejavuje sťažnosti svetlo rozmazané videnie, stratu jednotlivých písmen čítanie, poruchy vnímania farieb, vzhľadu farebného halo okolo svetelného zdroja. Identifikovať paracentrální. relatívna skotóm, keratopatiu epitelu a subepiteliální vklady bodkovaného rohovky hnedý, škvrny v spojivky očnej buľvy vo očné štrbiny, poruchy pigmentácie a opuchy v oblasti makuly, zmiznutie makulárna reflex. V nasledujúcom zraková ostrosť sa výrazne znižuje, narušenie tmavé adaptáciu. Zobrazujú absolútna centrálnej skotóm, významné zúženie tepien a arteriol sietnice, optického disku bledosť, fokálna pigmentácia na pozadí difúzne depigmentácia fundu. Makulárnej oblasť získava obraz "do čierneho" - tmavo červený stred obklopený prstencom s mnohými bielych škvŕn, ktoré sú defekty pigmentového epitelu. Prípad sekundárne tapetoretinalnoy retinálnej dystrofiou motiváciu delagilom intoxikácie.
Pri PAH v makulárnej oblasti ložísk giperflyuorestsentsii stanovená zodpovedajúce zóny prebehnúť pigmentového epitelu. Identifikovať zmeny v ERG a EOG.
Všetky fenotiazínu antipsychotiká majú rôzne sietnice toxicitu.
Po niekoľkých týždňov alebo mesiacov po začatí liečby mellerilom (tioridazín, sonapaksom) - piperidín skupinou neuroleptických derivátov fenotiazínu používané v liečbe rôznych duševných porúch, retinopatia mellerilovaya vzniká, ktorý preteká podľa typu akútnej retinálnej pigmentové degenerácie.

Existujú tri štádia choroby.

• I. etapa - po 2-9 týždne po začatí liečby mellerilom objavujú subjektívne zrakové poruchy, je v rozpore s šera a adaptácie na tmu, rovnako ako ťažkosti pri čítaní kvôli strate jednotlivých častí textu. Ostrosť a zorné pole zostáva normálne. V fundu lézie nie sú zistené. Po 2-10 týždňov po objavení sa subjektívne zrakovej ostrosti znižuje poruchy (zvyčajne 0,4-0,6) a defekty polia sú stanovené vo forme bilaterálnych centrálnych dobytka alebo hospodárskych zvierat dvojstrannej prstencové drží časť zorného poľa od 3 do 15 ° od bodu fixácie. Niektorí pacienti zaznamenali porušenie farebného vnemu na červenú a zelenou farbou. Je príznačné, že vizuálne funkcie a znížiť u tých pacientov, ktorí majú Meller zrušiť v prípade, že sú sťažnosti na porušenie adaptácie na tmu a ťažko čitateľné.
• Stupeň II je charakterizovaný vznikom 2-3 týždňov po poklese zrakových porúch funkcie vo fundu vo forme granúl alebo mieste, typu "čierne korenie" pigmentácie. Lokalizácia pigmentácia v očnom pozadí môžu byť rôzne: difúzna uniforme, len v oblasti makuly paramakulyarnoy zachovanie intaktné foveoly, peripapillary, okrajových. Môžu existovať aj iné prevedenie, miesto vzniku a šírenia pigmentu. Optický disk a cievy sietnice sú normálne. Je dôležité, aby tieto zmeny sa objavia vo fundu a u tých pacientov, ktorí prestali brať Meller až zrakovým postihnutím.
• Vo fáze III je ďalší progresie pigmentácie, zosilnenie a pigmentové vkladov zdrsnenie, zmena pigmentu lokalizácia. Jemné zrná sú transformované do zhlukov, a potom - v typickej plaky pigmentované kruhový alebo nepravidelný tvar s zóny okolo depigmentácia. Priemer hrubých plakov dosahuje priemer ONH. V tejto fáze ochorenia zlepšuje ostrosť videnia (u niektorých pacientov k normálu), čiastočne redukuje alebo upravené v súlade s defektami pigmentácie dynamika poľa.

PAH po etapách II a III ochorení odhaľuje chorioidalnogo poruchy a obehové zlyhanie alebo neprítomnosť choriocapillary vrstvu v oblastiach pigmentového epitelu vady. ERG je charakterizovaná s dominanciou kužeľom a palochkodefitsitnym potenciálu, niekedy pozorovať porušovanie fotopickej a skotopických systémy, v niektorých prípadoch je ERG zostala normálna. EOG s pokročilým retinopatia zistí lézie tyčinky a pigmentového epitelu.
Na konci retinopatia u 50% pacientov s zrakové funkcie sú plne alebo čiastočne obnovený cez 0,5-1 rok po nástupe ochorenia. Drsný pigmentácia v očnom pozadí s len mierne znížený a upravený, niekedy zosilnený, šíri do rovníka očnej buľvy. Polovica pacientov zrakových funkcií zostala nízka po mnoho rokov, a to napriek intenzívnej terapii.
Ženy mellerilovaya retinopatia dochádza 2 krát častejšie než muži.
V pokusoch na mačky sa zistilo, že sa toxické pôsobenie Meller miesto elipsoid sú tyče, v ktorej sa vyskytuje inhibícia dehydrogenázy, čo vedie k narušeniu syntéze rhodopsínu. Potravinové tyčinky zlomeniny obvodové segmenty, najmä lipidy uložené v pigmentového epitelu a vytvoriť oftalmoskopických obrazu pigmentáciu. Zistilo sa, že všetky neuroleptiká - fenotiazínové deriváty - sú schopné vysoké akumulácie v iných tkanivách.
Sympózium v ​​New York University v roku 1966, zaoberajúca sa štúdiom vplyvu fenotiazínov na organ videnie, toxický do oka bola uznaná dennej dávky Moeller, ktorá sa rovná 1600 mg. Maximálnej terapeutickej dávky bola obmedzená na 800 mg za deň. V našej krajine, na liečbu psychózy denná dávka Meller je zvyčajne 300 až 600 mg.
Diagnóza mellerilovoy retinopatia v počiatočnom štádiu je ťažšie, pretože rozmazané a neostré videnie - obvyklé sťažnosti pacientov liečených komplexnú psychotropné liečbu. Sú vzhľadom k anticholinergickým účinkom väčšiny psychotropnými látkami, ktoré spôsobujú cycloplegic a vysušenie rohovky v dôsledku nižšej produkcie sĺz.
Diferenciálna diagnostika ochorenia v štádiu vizuálnych funkcií, musí byť vykonaná s hysterickú slepotou, a na javisku ophthalmoscopically viditeľné zmeny - od retinitis pigmentosa.
Ďalšie vedľajšie účinky Meller, okrem sucho v ústach zahŕňajú extrapyramídové poruchy, agranulocytóza, pigmentácie kože, sú známe prípady žltačky.
Obojstranná optická neuropatia sa pozorovalo u pacientov liečených disulfiramom. Tento liek sa používa na zníženie závislosti na alkohole, inhibuje alkoholdehydrogenázou. Mechanizmus výskytu optické neuropatia, nie je jasné. To môže byť spôsobené akumuláciu aldehydov, zvýšením koncentrácie dopamínu v CNS, priamy toxický účinok liečiva alebo jeho metabolitov na zrakového nervu.

Extrapyramídové poruchy fenotiazíny predávkovania sa môže prejaviť príznaky Parkinsonovej choroby - tras, rigidita a hypokinéza. Vzhľadom k nehybnosti tvárových svalov tváre stane mrazené, maskoobraznym postráda vyjadrenie. Hlavu naklonila dopredu a pozerať sa do objektívu, pacient dostane do oka hore. Štát sa podobá okulogyrická kríza (nastavenie dlhý pohľad sa vyskytuje u postentsefaliticheskom parkinsonizmu, ktorá je pozorovaná pri predávkovaní fenotiazínmi a hypoparatyreoidizmom).

Chronická inhalácia kokaín môže spôsobiť nekrózu nosovej sliznice a kostných štruktúr, ktoré sú v blízkosti zrakového nervu. Dôsledkom môže byť poškodenie nervov a zhoršené videnie. Pacienti s nekrózy v nose po detekované kokaín papily, skotóm a meniť zorné pole.
Benzodiazepínu sedatíva a hypnotické lieky sa používajú na liečbu nespavosti, úzkosti a na sedáciu v anestézii. Tieto lieky pôsobia na centrálny nervový systém väzbou a zvýšenie účinku kyseliny y-aminobutiricheskoy. V sietnici vzniká depresia signály z tyčiniek a čapíkov do týchto neurónov spomaľuje prenos vizuálne informácie. Klinické prejavy - zhoršené videnie, defekty polia, zmeny v elektroretinograme, a to najmä u pacientov s retinopatiou. Mechanizmus zníženie zrakovej ostrosti súvisiace s kyselinou aktivácie -aminobutiricheskoy v sietnici, čo vedie k hyperpolarizácii gangliových buniek alebo aktiváciu uvoľnenia dopamínu.
Niacín sa používa pri liečení hyperlipidémie, v akejkoľvek dávke môže spôsobiť reverzibilné retinopatia. Makulopatie sprievode zhoršené videnie, paracentrální skotómy, metamorphopsia a halo efektu.
Himioteraevticheskie protinádorové lieky majú toxický účinok na mechanizme bunkového delenia. Vinkristín sa používa pri liečbe mnohých druhov rakoviny, môže spôsobiť trvalé neurotoxické účinky: zhoršenie nočného videnia, ptóza, pohybových porúch očí, očné neuropatia až ireverzibilné slepoty.
Na pozadí užívania drog s negatívnym dopadom týchto zmien môže nastať telo orgánu videní: expanzie a kontrakcie žiakov, rozmazané, rozmazané videnie, poruchy zraku, diplopia, poruchy akomodácie, refrakcie, zákaly rohovky, šedý zákal, zmeny v sietnici a optický nerv.
Tak oftalmofarmakologiya nesmierne dôležité pre očných lekárov a iných lekárov, pretože takmer každý liek môže mať vplyv na vizuálny vnem, ktorý ovplyvňuje kvalitu spracovania a ako výsledok - kvalita života pacienta. Mechanizmy straty zraku s liekmi vedľajšie účinky sú rozmanité a mnoho z nich nie je úplne známy. K zníženiu vedľajších účinkov liečiv do oka pri liečení pacienta, musíme mať na pamäti všeobecné zákony: toxicitu spojenú s dávkou lieku a trvanie lecheniya- toxicity pri podaní systémovo lieky obvykle zmizne po otmeny- najcitlivejšie voči deťom a veľmi starých pacientov užívaných liekov. Avšak aj po vyššie uvedených skutočností nie je vždy možné vylúčiť vedľajšie účinky liekov.