Pľúcna embólia v tehotenstve

Riziko sa zvyšuje v prípade, že žena má srdcovou chorobou alebo pôrodná patológiu. Problémom je riadenie tohto vzácneho stavu, ktoré je ťažké diagnostikovať, a to napriek skutočnosti, že sa radí na prvé miesto medzi non-pôrodníckych príčin úmrtnosti matiek.
Diagnostika a potreba rýchleho výberu liečebného stratégie pľúcnej embólie (PE) je veľmi ťažké v čase tehotenstva alebo v popôrodnom období. Je mimoriadne dôležité, presná diagnóza, ako bolo potvrdené pľúcna embólia vyžaduje dlhodobé užívanie antikoagulancií, a nesprávna diagnóza je fatálne. Aj keď všetky diagnostické testy môžu byť vykonávané bez nebezpečenstva pre plod a indikácie pre antikoagulačnej terapiu a sú rovnaké ako v prípade neexistencie tehotenstva, lekári pocit neistoty pri stanovení diagnózy a určovanie liečebnej stratégie pre pľúcnej embólie u tehotných žien. Ale našťastie väčšina pôrodníkov sú zriedkavé s touto komplikáciou.
A LE a predchádzajúce hlbokú žilovú trombózu (DVT) je často "tichá" alebo zostať diagnostikované. To je dôvod, prečo mnoho pacientov s pľúcnou embóliou zomrie náhle alebo skôr, ako diagnóze a liečba zahájená. Občas re-LE vedie k dlhodobej neschopnosti z dôvodu pľúcnu hypertenziu na respiračné zlyhanie a skrátenú životnosť. Niektoré ženy trpia postromboticheskim syndrómu s opuchom, zmeny farby kože, kŕčové žily a vredov.
V minulosti bolo považované PE ako komplikácia v popôrodnom období. Early imobilizácia a iné opatrenia viedli k poklesu úmrtnosti matiek v priebehu niekoľkých posledných desaťročí. V posledných rokoch, polovica úmrtí pripadá na prenatálnom období, a hoci smrť môže nastať v ktorejkoľvek fáze tehotenstva, najnebezpečnejšie obdobie je prvý deň po pôrode (alebo chirurgickom dodávky) - počas nasledujúcich 6 týždňov, riziko zostáva vysoká, aj keď trochu znížená. Absolútny počet PE nijako výrazne poklesol v posledných rokoch a nebude klesať tak dlho, kým nie je schopný vykonávať prevenciu a presnú diagnostiku žilovej trombózy, ako jeho skorá liečba významne znižuje riziko fatálneho PE.

epidemiológia
Predpokladá sa, že incidencia pľúcna embólia v priebehu tehotenstva a v popôrodnom období je v rozmedzí od 1 do 1000 a 1 v 3000 narodených detí, a úmrtnosť je asi 1 na 100 000 tehotných žien. Smrteľné prípady sú hlásené službou dôverných otázok na úmrtnosti matiek (teraz predmetom obchodného tajomstva otázky služby na zdravie matiek a detí), ale získať presné údaje o výskyte DVT a PE, ktoré dobre skončilo, je to oveľa ťažšie, pretože nie sú hlásené. Novšie údaje o "ohrozuje" Le vo Veľkej Británii, jej jurisdikcii a dôsledky budú k dispozícii, aj keď je pravdepodobné, že mnoho z "ohrozovania" prípadov nie sú rozpoznané.

patogenézy
Počas tehotenstva existuje zvýšené riziko tromboembolickej choroby.
Zostávajú nezvratné tri postuláty Virchow. Počas tehotenstva je tu hyperkoagulovatelné štátne a prietokové ťažkosti. Pri pôrode, a to najmä v operačnej pôrode sa uvoľňujú endotelové faktory.
Koncentrácia koagulačných faktorov (fibrinogénu, faktory VII, VIII a X) zvyšuje a fibrinolytická aktivita je znížená zvýšením hladiny inhibítora aktivátora plazminogénu, zvyšuje adhéziu a aktiváciu krvných doštičiek, rovnako ako znížený pomer proteínu C / aktivovaný proteín C.
Indukovanej vazodilatácie hormóny spomaľuje žilový návrat z dolných končatín. V treťom trimestri prietoku krvi sa ďalej zníži na chrbte alebo posediačky v dôsledku stlačenia dolnej dutej žily a aorty gravidnej maternice, a to najmä po vytvorení plodu hlavy.

Medzi ďalšie faktory prispievajúce
Bežná bilancia koagulačných a antikoagulačných faktorov ešte narušený obezita, fajčenie, pokročilého veku, dehydratácia, chirurgické výkony, imobilizácia, infekcie, hypertenzia, diabetes, polycythemia a prítomnosť trombózy v rodinnej anamnéze. Medzi faktory, ktoré sú dôležité pre pôrodnícke predchezhanie placenty a placentárnu nedostatočnosti.
Viskozita krvi sa zvyšuje v dôsledku polycythemia u tehotných žien s vrodeným ochorením srdca cyanotická, často vyžadujú pokoj na lôžku.

trombofília
Trombofília je vrodené a získané. Táto choroba sa môže prejaviť prvýkrát v priebehu tehotenstva a po pôrode.
Dedičné abnormality syndrómu koagulačné zahŕňajú nedostatkom proteínu C, S alebo antitrombínu III proteínu. Vrodené alebo získané deficiencie prírodných antikoagulantov je príčinou trombóza v 10% prípadov. Mugatsiya faktor V Leiden, ktorý udeľuje rezistenciu na rozpustenie trombu, je najčastejšou príčinou manželský žilovej trombózy. Je zistené, v 5% populácie, a aspoň 20% prípadov náhleho trombózy. Tento rodinný anomálie nemôže spôsobiť znepokojenie tak dlho, pokiaľ bude existovať ďalší predisponujúce faktor, ako sú perorálnej antikoncepcie či tehotenstva. V poslednej dobe bolo zistené, že zvýšené hladiny homocysteínu je rizikovým faktorom pre žilovej trombózy a predčasné aterosklerózy.
Medzi získané koagulopatie nebezpečenstvo trombózy a niekedy habituálneho potratu, najčastejšie v strednom trimestri, zvýšiť protilátky na fosfolipidy, zvlášť lupus antikoagulant, a v menšej miere protilátky proti kardiolipinu.

Prirodzený vývoj tromboembolické
Riziko prvá epizóda hlbokej žilovej trombózy 2-násobne zvýšil v priebehu tehotenstva a 14-krát v popôrodnom období. A pretože viac ako polovica pacientov s náhlym opuchom dolnej končatiny žilovej trombózy nie je, budete potrebovať rýchly, bezpečný a efektívny spôsob jeho odstránenia. Diagnóza je založená na klinickom pravdepodobnosti, krvné testy a zobrazovacie metódy vyšetrenia. Trombóza začína žilových chlopní, kde uvedený fibrín, červené krvinky a krvné doštičky vzniku červeného trombu. Dá sa lyžovali, organizácie, kaz, prestávka, alebo pokračovať v raste a zablokovať žilu. Ak je k otehotneniu, väčšina trombu v ľavej stehennej žily, ale nejakú formu v žilách panvy, alebo pri ochorení srdca, pravých srdcových dutín. Vo väčšine prípadov PE násobok embóliu, a väčšina z nich preniká do dolného pľúcneho laloku. Malé krvné zrazeniny sú s väčšou pravdepodobnosťou dosiahnu periférnych vetiev pľúcnice, kde sa upchať tepny, čo spôsobuje infarkty a subsegmentary hemoptysis, alebo bolesť, typické pre zápal pohrudnice, ak sa spustí zápalovú reakciu.
Veľké zrazeniny môžu usadiť v rozdvojenie hlavného pľúcnej tepny, čo spôsobuje okamžitú smrť alebo kardiogénny šok, keď zablokoval polovicu alebo dve tretiny priečneho prierezu pľúcnych tepien. Náhle oklúzia najmenej jednej tretine pľúcnej tepny alebo jej pobočiek centrálny kanál alebo väčšieho počtu malých vetvičiek vedie k zlyhaniu preťaženiu pravej komory. Potom nasleduje akútne alebo subakútne kongestívne zlyhanie s nízkymi emisiami alebo nevysvetliteľné synkopa. Spontánna zotavenie hemodynamických zmien môže dôjsť v dôsledku embólie alebo pokročiť s reembolizatsiey ležiace pod vetvami pľúcnych tepien, pri ktorých väčšia je ich plocha priečneho prierezu, než aktívne prírodné a lyzínu. Menej nebezpečné embólia sa lepšie tolerovaný reakcia na náhle dochádza k preťaženiu spôsobiť dysfunkcie pravej komory, ktorá môže byť latentná, hoci dilatácie a klesajúci objem mŕtvice a krvný tlak. Pokiaľ k nemu dovolenia prvej embólii nasledovať ďalšie, zmiernenie pravej komory môže byť nedostatočná na udržanie života.
Endogénne lýze pľúcna embólia zvyčajne rýchlo vykonať ich rozpadu, a kompresia a reembolizatsii spodné konáre pľúcnej tepny, a takmer úplné rozlíšenie priebehu 2 týždňov od začiatku terapie antikoagulanciami. Exogénne lyzín urýchlenie tohto procesu v ranom nebezpečnej období. V smrteľných prípadov sú často niekoľko generácií embóliou, dokonca u pacientov s jednou epizódou embólia. Občas viac embólia, existujúce po dlhú dobu a nie je dovolené spôsobiť chronické pľúcne hypertenzie, aj keď je to neobvyklé LH.

Patologická fyziológia pľúcna embólia
Pľúcna embólia spôsobuje zvýšenie fyziologickej mŕtveho priestoru a následné hyperpnoe ale vagové indukované ťažký dych vedie k hyperventiláciu, a RSO pokles₂ v arteriálnej krvi. Vetranie a nezhoda perfúzia sa môže objaviť ako dôsledok intrapulmonálních skratov, nízke srdcový výdaj alebo vypúšťania krvi skrze otvorenú foramen ovale, ako aj vplyvom miestneho nedostatku povrchovo aktívne látky, ktoré po niekoľkých dňoch je ústredným Atelektáza embolized pľúcnej segmenty. Hypoxémia môže vyskytnúť z niektorého z týchto dôvodov, ale to nie je konštantná, a zistilo sa, štvrtiny pacientov s potvrdenou pľúcnej embólie normálne RSO₂.
Nepripravený murované pravej komory rozširuje a systolický tlak v ňom zriedka prekročí 50 alebo 60 mm Hg. v., zatiaľ čo vysoký diastolický tlak vedie k vytláčaniu mezikomorového prepážky do ľavej srdcovej komory. To môže znížiť plnenia ľavej komory (komory vzájomnej závislosti), a preto zaťaženie pravej komory kvapaliny môže spôsobiť poškodenie. Nízky krvný tlak, tachykardia skrátená diastola a vysoký diastolický tlak v komorách, a niekedy v spojení hypoxémiu znižuje dodávku kyslíka do myokardu z koronárnych tepien a spôsobiť jeho ischémiu. To zhoršuje nielen ventrikulárnej nedostatočnosti správne, ale môže mať vplyv na ľavú komoru, čo ohniskovú myokardu zadnebazalny. V klinickom kontexte veľkého pľúcnu embóliu a zvýšené srdcové biomarkery, vrátane troponínu, nenaznačujú súčasne ischemická choroba srdca.

Prevencia pľúcna embólia

žilovej trombózy
Je veľmi dôležité, kompletný anamnéza, pretože prítomnosť trombózy v minulosti najviac pacientka alebo jej rodina poukazuje na potrebu úplnej preverenie koagulačného systému a preventívnym opatreniam. To musí byť vykonané pred začiatkom liečby antikoagulanty. Fyzikálne metódy prevencie patria pozície (v neskorších fázach tehotenstva by mal spať na vašej strane, nie na zadnej strane), a nosiť kompresívne pančuchy. Pacienti s vysokým rizikom by mal byť priradený heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.
Prevencia PE závisí na prevenciu, rýchlu diagnózu a účinnú liečbu žilovej trombózy. Presný cieľ diagnóza je dôležitá vzhľadom na riziko fatálneho pľúcna embólia, hlboká žilová trombóza, ak sa nelieči, a tiež vzhľadom na to, že dlhodobá liečba antikoagulačný počas tehotenstva je nebezpečné pre matku i plod, a stanovenie diagnózy zahŕňa prevenciu pri budúcich tehotenstvách. Presná diagnóza je veľmi dôležité.

Možné hlbokú žilovú trombózu (DVT)

Treba mať na pamäti, že:
- polovica pacientov s PE nemajú žiadne príznaky hlbokej žilovej trombózy
- polovica pacientov s náhle vznikli opuch lýtka no DVT

prieskum:

• D-diméry: sľubná metóda vyžaduje viac údajov

- žilovej ultrasonography v reálnom čase: cenovo dostupné, jednoduché, neinvazívne
- Kompresia Doppler ultrasonografia: je nutná skúsenosť, neinvazívna
- venography: útočný, žiarenie sa používa, bolestivé, môže spôsobiť DVT

Klinická pravdepodobnosť hodnotená histórie a klinické vyšetrenie. Trombóza sa vyskytuje najčastejšie v ľavej stehennej žily a žilách dolných končatín v prenatálnom období. Je potrebné rozlíšiť benígnu sprevádzajúce tehotenstvo opuchy, ktoré sa zvyčajne postupuje pomaly, bezbolestné a bilaterálne, aj keď môžu byť niekedy bolestivé a jednostranná v neprítomnosti trombózy.

Video: non-trombogénna pľúcna embólia

Hoci tromboembolické často chýba, podozrenie, že je to oveľa častejšie rad záverov o vysokej pravdepodobnosti pľúcnej embólie po ventilácia-perf-Sion skenovanie tehotné ženy s podozrením na pľúcnu embóliu, je veľmi malá. Nízka klinická pravdepodobnosť PE negatívne výsledky dopgglerovskogo sken dolných končatín alebo skenovanie ventilácia-perfúzia eliminuje terapii antikoagulačnej počas tehotenstva, ale je potreba viac jednoduchých prostriedkov pre elimináciu trombózy. Sľubné Zdá sa, že stanovenie hladiny D-diméru, ako je tomu v prípade negatívneho výsledku iné testy nie sú nutné, ale vyžaduje viac dát.