Príčiny hemolytickej choroby plodu. Patogenéza hemolýzy v plode

Životné podmienky plodu a novorodenca Líšia sa tak, že rovnaká etiologickým faktorom aktivuje rôzne patogenetické mechanizmy, čo vedie k vývoju úplne inej patologické procesy. Plod u posilnená, bez krovorazrushenii nepriame bilirubín konjugácia sa uvoľní zo svojho tela cez placentu tehotné tela. Preto až do toxická koncentrácia bilirubínu nedochádza k akumulácii a dôjde bilirubín encefalopatie.

Video: Lekári nazývajú jednou z príčin novorodeneckej chorôb

hlavným patogénne agent Je to proces patologické krovorazrusheniya. To vedie k anémii, a niekedy tiež k vývoju syndrómu trombu v dôsledku oslobodenia erytrocytov tromboplasticheskih látok. Následne výsledný hlboké narušenie funkcie rôznych systémov sa môže vyvinúť plodu edematózne a kardiopatichesky syndrómy.

v novorodenci situácie, kedy považované za hlavné patogénne agens je nepriamy bilirubín, zvlášť silno pôsobí na nervové bunky v mozgu. Preto, keď silný krovorazrushenii alebo meškanie uvoľňovanie nepriameho bilirubínu vyvíjať kernikteru syndrómu. toxicita bilirubín môžu byť spojené s rozvojom syndrómu "zahusťovanie žlče", ktorý je. E. cholestáza, vznikajúce v dôsledku zvýšenej uvoľnenia pečene bilirubínu. V rovnakej dobe, anémie u bilirubínu encefalopatia môžu chýbať. To je spôsobené tým, že zničenie malého množstva hemoglobínu tvoreného vysoko toxická dávka nepriamy bilirubín [10 g / l (1 g%) Hemoglobín 615,7 mmol / l (36 mg%), bilirubín]. Vyjadrené ako toxicita sa vyvíja už v 256,6-342,1 mikromol / l (15 až 20 mg%), bilirubínu v krvi.

Video: Tula kontrola nemocnice po incidente s bábätka

účinok rôznych etiologické faktory nie je špecifická, a rôzne faktory (izoantitela genetickým defektom hemoglobínu alebo erytrocytov, atď.), môže viesť k rozvoju podobných klinicko-patologických syndrómov. Zárodok môže dôjsť k úmrtiu plodu s maceráciou alebo opuch syndrómom. Novorodenec - popôrodné ikterické forma.
Vrodená ikterické forma a prípadne anemický forma začína v plodu obdobia a pokračuje v novorodeneckom období.

Zničenie červených krviniek v krvnom riečisku sa vyskytuje v dvoch ohľadoch: extracelulárne (hemolýzy) alebo v cytoplazme fagocytov (erythrophagocytosis). Intracelulárny zničenie erytrocytov sa vykonáva erythrophagocytosis makro fagalnymi bunky sleziny a kostnej drene, a lymfatických uzlín a ďalších orgánov, čiastočne krvných monocytoch.

Video: žiť zdravo! ureaplasmosis

morfologické znaky intracelulárnu deštrukcie červených krviniek plodov a novorodencov sú detekcia makrofágov zachytávajúce erytrocytov a ich fragmenty, a akumulácia hemosiderínu v makrofágoch sleziny a kostnej drene, lymfatických uzlín a pečene hviezdicovité endotelové bunky. V cytoplazme makrofágov objavujú navyše lipofuscínu.

Keď sa intravaskulárna hemolýza červené krvinky najprv mierne (napučanie) zvyšujú a predpokladá guľový tvar. Elektrón-mikroskopické vyšetrenie škrupiny husté, 20-40 nm. Stroma viditeľné nite o rôznych hrúbkach, ktoré obsahujú, ako plášte feritínu veľmi husté granule s priemerom 3-6 nm. Hemolýza erytrocytov môže dôjsť prevažne v cievach určitých orgánov, najmä v slezine. Tak železo hemoglobínu produkty rozpadu napustené kolagénnych vlákien.

morfologické znaky intravaskulárna hemolýza plodov a novorodencov sú významné hepatocytov hemosideróza, obsahujúce železo pigmentové kapsule impregnácia vlákien a strómy sleziny alebo pečene. Často hemosiderín obsiahnuté v epitelu a lumen spletité tubuloch obličiek. Stopy hemosiderín môže byť tiež v epitelu štítnej žľazy, pankreasu, týmusu a kože. Okrem toho, v niektorých prípadoch je možné určiť farbu Mallory voľného hemoglobínu v plazme sleziny a lumen v kanálikoch obličiek.