Prvá pomoc pri zdvihu štítnej žľazy

výskyt TC obvykle predchádza operácia hypertyreózy. Frekvencia chirurgicky kríza spôsobila v poslednej dobe výrazne znížená v dôsledku užívania drog a liekov antityreoidálna jód v liečbe a predoperačnej príprave pacientov s hypertyreózou. V súčasnej dobe, TC je najčastejšie spôsobená iatrogénna dôvodov. Podľa správ, TC vyskytuje u 1-2% pacientov hospitalizovaných pre hypertyreózy.

Rizikový faktor TC nedá rozoznať alebo neupravené hypertyreóza. Dobyns tvrdia, že skutočný TC sa vyskytuje iba v Gravesovej choroby (difúzna toxické strumy), najčastejšou príčinou hypertyreózy. Iní autori tiež uvádzajú multinodulyarnogo intoxikácie úrodu ako predchádzajúci (provokujúce) TC faktor. Distribúcia TC frekvencia medzi oboma pohlaviami je rovnaký ako u Gravesovej choroby: ženy TC pozorovalo u 9 krát častejšie než muži. Trvanie nekomplikovaného tyreotoxikózy pred vznikom krízy, sa pohybuje v rozmedzí od 2 mesiacov do 4 rokov. Drvivá väčšina pacientov s TC majú hypertyreóza príznaky za menej ako 2 roky. Presné prognózovanie vývoja hypertyroidizmu u konkrétneho pacienta nie je možné z dôvodu nedostatku súvisiaceho s vekom, pohlavím alebo rasou predispozíciou.

Ako je popísané vyvolať veľa rôznych faktorov. Avšak najčastejšou príčinou krízy je operácia na štítnej žľazy pri liečbe hypertyreózy. Moderné predoperačnú prípravu pacienta významne znižuje tejto komplikácie, ale nevylučuje jeho výskytu. Ostatné operačný plán faktory, ktoré bolo preukázané, že provokovať štítnu krízu, nezahŕňa prevádzku v štítnej žľazy a éteru anestézie.

Lieky príčiny štítnej krízy sú početné a teraz dominujú cez chirurgii. Najbežnejšie zrážacie faktor TC je infekcia, najmä priedušiek. U pacientov s diabetes mellitus ketoacidózy vyvolaná TC, hyperosmolárna kóma a hypoglykémie vyvolané inzulínom. Výskyt citlivých pacientov TC prispievajú faktory, ktoré zvyšujú hladinu cirkulujúceho hormóny štítnej žľazy, ktoré uvedú zhelezy- predčasné zrušenie žľaze preparatov- yoda- podávanie rádioaktívnych jódovanej kontraste s použitím X-ray issledovanii- otrava štítnej gormonom- aplikácie nasýteného roztoku jodidu draselného u pacientov s netoxickým zobom- hrubý prehmataniu štítnej žľazy u pacientov s tyreotoxikózou.

Medzi ďalšie faktory spojené s vývojom krízy zahŕňajú cievnu mozgovú príhodu, embóliu v pľúcnej tepne, toxémie tehotenstva a emocionálny stres. Napokon, kríza môže viesť k hospitalizácii, že vykoná hrubé diagnostické postupy.

Presné patogenetické mechanizmy nie sú definované TK. Veľmi atraktívne vysvetlenie jeho výskytu sa objaví nadmernej produkcii alebo sekréciu hormónov štítnej žľazy. Funkčné výsledky vyšetrenia štítnej žľazy ukázať jej zvýšenie v čase krízy sa u väčšiny pacientov, ale rozsah tohto zvýšenia sa významne nelíši od výsledkov získaných u nekomplikovanej tyreotoxikózy. Bolo navrhnuté, že dôvodom je nárast TC voľnom trijódtyronín (T3) a voľného tyroxínu (T4). Avšak kríza je tiež pozorovaný v neprítomnosti zvýšenie T3 alebo T4. Zdá sa, že vznik krízy, okrem prebytku vo výške alebo formou hormónu štítnej žľazy, by mal mať vplyv na niečo iné.

Bolo navrhnuté, adrenergné hyperaktivitu spôsobené senzibilizáciu pacienta alebo hormónov štítnej žľazy, alebo porušenie interakcia medzi hormóny štítnej žľazy a katecholamínov. Ak je hladina štítnej žľazy Stroke plazmové adrenalínu a noradrenalínu nezvyšuje. Jeden autor ponúka vysvetlenie pre existenciu TK v srdci dvoch rôznych adenylcyclase systémov, z ktorých jedna je citlivá na adrenalín, a druhý - na hormóny štítnej žľazy. Na objasnenie role katecholamínov v patogenéze TC ďalšieho výskumu je potrebné.

Podľa inej teórie, na základe zmeny v patogenéze TC periférnej reakcie na účinky hormónov štítnej žľazy, čo vedie k zvýšeniu lipolýzy a prebytok tepla. Podľa tejto teórie, nadmerné lipolýza vďaka interakcii katecholamínov a hormónov štítnej žľazy nadbytku vedie k vzniku tepla a stúpanie teploty. Nakoniec prichádza odolnosť k účinkom vyčerpaniu organizmu hormónu štítnej žľazy, ktorý vedie k "dekompenzované tyreotoxikóza", Táto teória je najviac ustoychivoy- väčší význam tu daná zmena reakcie na hormóny štítnej žľazy, a to náhle zvýšenie ich koncentrácie v krvi.

TC diagnostikovaná klinicky čisté vďaka absencii laboratórnych techník, ktoré sa odlišuje od tyreotoxikóza. Aj keď je klinický obraz je veľmi variabilný TK, tam sú niektoré pokyny, ktoré vám pomôžu dať túto diagnózu. Väčšina pacientov s TC v minulosti hypertyreózy, Gravesovej choroby, očné príznaky zvýšeného tlaku frekvencie a hmatateľné zväčšenie štítnej žľazy (strumy). Avšak, v niektorých prípadoch, história nie je k dispozícii, ale typické príznaky choroby Gravesa chýba, vrátane zjavného strumy, čo nie je takmer 9% pacientov s Gravesovej choroby.

Konvenčné TC diagnostické kritériá sú: telesná teplota nad 37,8 ° C významné tachykardia, nevhodný rozsah zlepšenie teplotne funkčných porúch CNS, obehové a zažívacie celý systém nadmernej periférnej prejavy hypertyreózy. Niektorí autori považujú horúčkou sprevádzanou neprimeranú tachykardia, takmer jedinou známkou TK. Je potrebné poznamenať, že diagnóza TK vyžaduje nielen horúčka u pacienta s hypertyreózou.

Symptómy a príznaky TC sa zvyčajne objavia náhle, ale je tiež možné, prodromálne obdobie sa sotva znateľné zvýšenie prejavy hypertyreózy.

Najskoršie známky TC sú: horúčka, tachykardia, potenie, podráždenosť a emočná labilita CNS. V neprítomnosti liečby vyvinula hyperkinetickej toxický stav s intenzifikáciou príznakov. Postup sa kongestívne srdcové zlyhanie, vzniku žiaruvzdorného pľúcny edém, zlyhanie obehu, kóma a smrť môže nastať počas 72 hodín.

Zvýšenie telesnej teploty v rozmedzí od 38 ° C do 41 ° C. Frekvencia impulzov je typicky 120 až 200 tepov / min, ale v niektorých prípadoch sa dosahuje 300 tepov / min. Nadmerné potenie môže byť, čo vedie k dehydratácii v dôsledku bezvedomí straty tekutín.

V 90% pacientov s TC pozorovali poruchy CNS. Symptomatológie je veľmi variabilný - z letargie, úzkosti a emočná labilita, manické správanie a psychóza hyperarousal zmätok, strnulosti a kómy. Tam môže byť extrémna svalová slabosť. Niekedy je thyrotoxic myopatia, zvyčajne postihuje proximálna svaly. U ťažkých foriem možného zapojenia distálnej končatiny svaly a svaly trupu a tváre. dochádza Približne 1% pacientov s Gravesovej choroby "myasthenia gravis", Čo spôsobí vážny diagnostické ťažkosti. Odpoveď thyrotoxic myopatiu na edrofónium (test Tensilon) je neúplný, na rozdiel od úplnej odpovede pozorované u dojčiat. Pacienti s hypertyreózy môže tiež dôjsť hypokaliemický periodickou (paroxyzmálna) ochrnutie.

Kardiovaskulárne poruchy sú prítomné u 50% pacientov, bez ohľadu na predchádzajúce ochorenia srdca. Zvyčajne je sinus tachykardia. Tam môže byť arytmie, najmä fibrilácia predsiení, ale so vstupom a ventrikulárne predčasné beaty, a (zriedka) kompletné srdcový blok. Okrem zvýšenia srdcovej frekvencie, dôjde k zvýšeniu systolického objemu, srdcového výkonu a spotreby kyslíka myokardom. Typicky je tlakový impulz prudko zvyšuje. Terminálové udalosti môže byť srdcové zlyhanie, pľúcny edém a obehový kolaps.

U väčšiny pacientov s TC rozvinúť gastrointestinálne príznaky. Pred výskytom TC obvykle dochádza k strate hmotnosti viac ako 44 kg. Hnačka a giperdefekatsiya Zdá sa, že predzvesťou nástupu TC a môže byť ťažké, čo prispieva k dehydratácii. Keď TK často dochádza k strate chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a kŕče bolesti brucha. Je hlásený výskyt žltačky a bolestivé hepatomegália v dôsledku pasívneho preťaženia pečene alebo dokonca pečeňovej nekrózy. Výskyt žltačky je zlý prognostický znak.

Ako už bolo spomenuté, nie sú tam žiadne laboratórne testy na potvrdenie diagnózy TC. sérové ​​hladiny T3 a T4 sú obvykle vysoké, ale nie do takej miery, že tento ukazovateľ by mohlo byť diferenciálnu diagnózu medzi TK a nekomplikované tyreotoxikóze. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou, kedy TK je často veľmi významný, ale v niektorých prípadoch môže byť nižšie ako priemerné hodnoty zaznamenané u pacientov s nekomplikovanou tyreotoxikózou. Odporúča sa, aby rýchlosť (1-2 hodín) štúdie s rádioaktívnym jódom po začatí beta-blokátory, ale pred liečbou tyreostatík a jódu prípravkov. Táto štúdia nebola vykonaná v akútnych prípadoch, pretože sa odďaľuje nástup liečby.

Iní autori odporúčajú 15 minút dynamický študijné prietok krvi do štítnej žľazy pomocou "Tc. Aj keď tento test môže ukázať hyperaktivitu štítnej žľazy, neumožňuje stanoviť prítomnosť (alebo neprítomnosť) z TC.

Tieto rutinné laboratórium TC vykazujú širokú variabilitu. Nešpecifické anomália môže nastať kompletnú klinickú analýzu krvných hladín elektrolytov a stanovenie štúdium pečeňových funkcií. Prítomnosť ľavej posunu leukocytov bez zmeny celkového počtu leukocytov v periférnej krvi môže odrážať bakteriálnu infekciu. Často je hyperglykémia (120 mg / dl) - niekedy označené hyperkalciémii. Podľa jednej sérii pozorovaní, všetci pacienti s TC majú nízke hladiny cholesterolu v krovi- strednej hodnoty - 117 mg / dl. Došlo tiež nevhodný stupeň namáhania nízka hladina kortizolu v plazme, čo naznačuje nedostatok adrenálnej.

Apatický hypertyreóza (AT) - vzácny, ale klinicky jasne definovaný tvar tireotoksikoza- to zvyčajne sa vyskytuje u starších ľudí a často nie je diagnostikovaná. TK u týchto pacientov sa môže rozvinúť bez obvyklých hyperkinetickej prejavy a sú ticho upadá do kómy a umiera. Existuje celý rad klinických charakteristík AT, ktoré môžu pomôcť pri stanovení diagnózy. Zvyčajne je pacient starší ako 60 rokov, s letargia, pomalé reakcie a pokoja, dokonca aj apatické tvár. Struma je zvyčajne prítomný, ale to môže byť malé a viacmiestne. Bežné očné príznaky hypertyreózy (exoftalmom, očné štrbiny a rozšírené lagoftalmus) chýba, ale často dochádza k blepharoptosis (poklesu horného viečka). Tam boli extrémne vychudnutosť a slabosť proximálnych svalov. Symptomatológie u týchto pacientov, spravidla má väčšiu staroveku než je tomu u pacientov s obyčajné formy hypertyreózy.

"prezlečený" hypertyreóza pozorované v prípade, keď symptómy spojené s dysfunkciou akéhokoľvek systému jedného orgánu dominuje maskovanie pred hypertyreózy. Pacienti s AT hypertyreóza je často maskované príznakov spojených s kardiovaskulárnym systémom. Títo pacienti často dostávajú SNP s fibriláciou predsiení alebo srdcového zlyhania. Podľa jedného pozorovaní, žiadny z 9 pacientov s hypertyreózou nebol podozrivý kvôli dominanciu kardiovaskulárnych príznakov. Kongestívne srdcové zlyhanie v takýchto prípadoch môže byť refraktérna na konvenčnú liečbu tak dlho, ako je liečba zahájená tyreotoxikóza.

Patogenéza letargický reakcie tyreotoxikózou nejasný. Vek nie je určujúcim faktorom, pretože AT bola popísaná u detí. Lekár by mal udržiavať vysoký index podozrenie na dobu. Každý starší pacient s malým strumy a niektorý z vyššie uvedených príznakov a známok môže mať túto formu tyreotoxikózy.

Význam včasnej liečby TK, diagnóza sa opiera o klinickej dojem, že je ťažké preceňovať. Než začnete liečba by mala vziať krv pre štúdium funkcie štítnej žľazy a stanovenie hladiny kortizolu, rovnako ako kompletné krvný obraz a rutinné biochemické vyšetrenia. Zobrazenie štúdie kultúry na identifikáciu infekcie. Je vhodné vypracovať jasný plán liečby, aby sa predišlo zbytočnému zdržaniu pri vykonávaní špecifickú liečbu.

Špecifické ciele liečby sú: dodržanie základných fyziologických funkcií organizmu k syntéze štítnej urovne- brzdení gormonov- spomalenie uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy štítnej žľazy gormonov- blokády bol efekt periferii- identifikáciu a nápravu vyzrážaniu faktory. By sa mali usilovať o súčasne dosiahnuť všetkých týchto cieľov.

Ukazuje dostatočné hydratácie intravenóznych tekutín a elektrolytov kompenzovať tzv bezvedomia straty a straty prostredníctvom gastrointestinálneho traktu. Malo by sa ďalej zvyšovať v dôsledku zavedenia spotreby kyslíka. Pri zdvihu môže dôjsť k hyperglykémii a giperkaltsiemiya- zvyčajne sú korigované zavedením tekutiny, ale v niektorých prípadoch, vyžadujú špecifické terapie zamerané na znižovanie neprijateľne vysokej hladiny vápnika a glukózy.

Horúčka je riadený antipyretiká a chladiacich prikrývky. Kyselina acetylsalicylová by mali byť používané s opatrnosťou a nie je použitý, pretože zvýšené hladiny voľného salicylátov T1 a T4 v dôsledku zníženej väzbou na proteíny. Tento argument je skôr teoretická, pretože neboli hlásené žiadne nežiaduce účinky pri použití kyseliny acetylsalicylovej. Keď TK by mal byť používaný s opatrnosťou a sedatív. Analgosedácie inhibuje ktorá znižuje hodnotu tohto parametra ako indikátor klinického zlepšenia pacienta. Okrem toho môže dôjsť k hypoventiláciu.

Kongestívne srdcové zlyhanie liečení diuretikami a digitalis liekov a to napriek skutočnosti, že porucha v dôsledku hypertyreózy môže byť refraktérna na digitalis. Srdcové arytmie liečené konvenčnými antiarytmickými liekmi. Vyhnúť sa používaniu atropín, pretože parasympatolytika efekt môže zvýšiť frekvenciu srdca. Okrem toho, atropín môže neutralizovať účinok propranololu.

Vnútrožilovej glukokortikoidy sú priradené v dávke zodpovedajúcej 300 mg hydrokortizónu denne. Úloha nadobličiek v patogenéze TC je nejasná, ale použitie hydrokortizónu, bolo preukázané, že zvyšuje mieru prežitia pacientov. Dexametazón má určité výhody oproti iným glukokortikoidy, pretože sa tak znižuje konverziu T4 na T3 v periférii.

Tyrostatických propyltiouracil (PTU) a metilmazol blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy inhibíciou organifikaci tyrozínu zvyšky. Táto akcia začína jednu hodinu po podaní, ale plný terapeutický efekt sa dosiahne aj za niekoľko týždňov. Spočiatku priradený nasycovacia dávka PTC (900-1200 mg, a potom 300 až 600 mg denne po dobu 3-6 týždňov alebo kým terapeutický účinok (kontrola tyreotoxikóza). Prijateľnú alternatívou je priradiť metilmazola v počiatočnej dávke 90-120 mg, s následným podávaním 30-60 mg na deň.

Obe liečivá sa podáva perorálne alebo nasogastrickou sondou, pretože ich parenterálnej formy sú nevyrába. PTU má tú výhodu, metylom Mazol: inhibuje periférne konverziu T4 na T3 a spôsobí terapeutický účinok. Aj keď tieto látky inhibujú syntézu hormónov štítnej žľazy novovytvorených, ktoré nemajú vplyv na uvoľňovanie hormónov už nahromadené.

Zavedenie jódových preparátov okamžite spomaľuje uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy z ich miest akumulácie. Jodidy môžu byť podávané vo forme silného roztoku jódu (30 kvapiek orálne každý deň) alebo vo forme jodidu sodného (1 g každých 8-12 hodín s pomalou intravenóznou infúziou). Jodid by mala byť podaná jednu hodinu po bolusovej žľaze liečivá pre prevenciu jódu využívaním štítnej žľazy pri syntéze nového hormónu.

Adrenergná blokáda je základom pre liečbu TC. V rozsiahlej rady pozorovaní Valdštejna et al. (1960) uvádza, zvýšenie prežitia u pacientov užívajúcich rezerpín. Následne guanetidín účinnosť bola preukázaná s ohľadom na zmiernenie symptómov a príznakov hypertyreózy kvôli sympatického hyperaktivity. V súčasnej dobe je drogou je beta-blokátor propranolol. Okrem zníženia sympatické hyperaktivitu, propranolol čiastočne blokuje konverziu T4 na T3 na obvode.

Propranolol môže podávať intravenózne v dávke 1 mg / min, s miernym zvýšením dávky 1 mg každých 10-15 minút do celkovej dávky 10 mg. Pozitívne účinky liekov (monitorovacie a psychomotorické LC displeje srdcové) sú už pozorované po 10 minútach. Je potrebné použiť najnižšiu dávku, ktorá je dostatočná na odstránenie thyrotoxic simptomov- ak je to potrebné, táto dávka sa môže opakovať každé 3-4 hodiny. Orálna dávka propranololu je 20 až 120 mg každých 4-6 hodín. Po perorálnom podaní propranololu je účinný po dobu približne 1 hodiny. Propranolol to bol úspešne použitý v liečbe TC u detí. Malé deti môžu vyžadovať vysoké dávky (240 až 320 mg / deň orálne).

Dbať na obvyklé bezpečnostné opatrenia pri menovaní propranololu u pacientov so syndrómom bronchospastickým a zástavy srdca. V prípade jej aplikácie sa vykonáva predbežnú štúdiu EKG vyhodnotiť poruchy vedenia. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním by mal porovnať s priaznivým účinkom lieku (zníženie srdcovej frekvencie a niektorých arytmiách) a riziko jeho použitia (inhibícia funkcie myokardu kontraktilné v beta adrenergnej blokády). Urbanice je presvedčený, že v tomto prípade sú výhody prevažujú liečbu propranolol, riziko však autor odporúča, aby pre-liečba digitalisových prípravkov.

Pri liečbe hypertyreózy alebo TK by sa nemala spoliehať len na propranolol. Popíšeme dva prípady výskytu hypertyroidizmu u pacientov liečených by sa mohlo zdať celkom adekvátne terapia s propranolol na liečbu tyreotoxikózy. Je známe, že po jednorazovej alebo opakovanej dávky orálnom podávaní propranololu jeho plazmatická hladina skôr je variabilný v ovládacom prvku a u pacientov s hypertyreózou. liečba TC by mala byť dostatočne flexibilné a individuálne.

Jeden autor odporúča postupné znižovanie dávky propranololu ako reliéfu TC. Verí, že objektívne posúdenie stavu pacienta, môže byť ťažké, pretože propranolol masky hypermetabolizmu príznaky. U pacientov, ktorí už sú liečení beta-blokátory, príznaky štítnej žľazy krízy môžu byť maskované, čo je spojené s rizikom TC neskoré diagnózy.

Alternatívne lieky sú propranolol guanetidín a rezerpín, ktoré tiež poskytujú efektívne autonómnej blokádu. Guanetidín katecholamíny znižuje zásoby a blokovaný uvoľnenie. Pre orálne podávanie 1-2 mg / kg za deň (50 až 150 mg), je účinná po dobu 24 hodín, ale maximálny účinok môže byť pozorovaný po niekoľkých dňoch. Toxické reakcie sú kumulatívne a patrí posturálna hypotenzia, infarkt dekompenzácia a hnačka. Výhodou guanetidn rezerpínu, než je nedostatok sedatívnych účinkov typicky rezerpínu.

Rezerpín akcie zamerané na zníženie rezervy katecholamíny. Po počiatočnej dávky (1-5 mg vnútrosvalovo) liečivo podáva každých 4-6 hodín na 1-2,5 mg. Zlepšenie stavu pacienta môže byť pozorovaný po 4-8 hodinách. Nežiaduce účinky rezerpínu zahŕňajú ospalosť, mentálnu depresie (to môže byť vyslovované), kŕče, bolesti brucha a hnačka.

Vykonané dôkladné zhodnotenie faktorov provokujúcich TK. liečba TC by sa nemali odkladať identifikovať tieto faktory v príslušnej prehliadky môžu vykonávať tak, ako je stabilizácia pacienta. Predisponujúce faktor je identifikovaný v 50-75% prípadov.

Po začatí liečby symptomatickej zlepšenie je pozorované v priebehu niekoľkých hodín, a to predovšetkým v dôsledku adrenergnej blokády. Eliminácia TK vyžaduje deštrukcie sú v obehu, hormónov štítnej žľazy, biologický polčas 6 dní 4 a 22 hodín - pre T3. TK môže byť od 1 do 8 dní (priemerná dĺžka - 3 dni). V prípade, že štandardné metódy kontroly krízy nie sú úspešné, môžete sa rozhodnúť pre alternatívne liečebné možnosti, vrátane peritoneálnu dialýzu, plazmaferézou a hemoperfúzia cez aktívne uhlie, aby sa odstránili cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy. Po výstupe z TC štátnej rádioaktívny jód terapia je liečbou voľby v hypertyreózy.

V neprítomnosti liečby TC úmrtnosti sa blíži 100%. Pri použití proti štítnej žľaze prípravky výrazné zníženie úmrtnosti. Podľa správ, čo je najnižšia úmrtnosť TC 10-ročné obdobie je 7% - jeho normálna rýchlosť - 10 až 20%. V mnohých prípadoch je príčinou smrti je predbežnou podmienkou. Hlavnými prostriedkom znižovanie úmrtnosti, avšak bráni rozvoju TK. Včasné zistenie a včasná liečba tejto komplikácie hypertyroidizmu dať pacientovi väčšiu šancu na prežitie.

Delež v družabnih omrežjih: