Tyreotoxikóza štítnej žľazy: liečba, príznaky, príčiny, príznaky

Tiereotoksikoz vzácnejší ako hypotyreózy, a tiež môže dôjsť v subklinické forme. Prevalencia klinických hypertyreózy v USA je 0,5%, a subklinické - 0,7%.

Príčina hypertyreózy

toxická struma

Príčina hypertyreózy - Graves choroba. U pacientov s protilátkami thyreotropní sú vyrábané. Okrem zvýšenia štítnej hypersekréciou T4 a T3 pozorovaná oftalmopatii, zriedka - kožné lézie. Traced genetické predispozície k ochoreniu. Gravesova choroba môže dôjsť po pôrode, infekcie, alebo v dôsledku traumy, aj keď presná príčina ochorenia nie je známa.

Metódy diagnostiky nosníkov (ultrazvuk, MRI) oftalmopatii môže byť detekovaná u 50% pacientov, ale pri pohľade z viditeľného znamenia oveľa vzácnejšie. Špecifické tyreotoxikóza pohľad a rozsiahlo popísané (vydutie) oká spôsobila zvýšenie sympatického tonusu. Exophthalmos periorbitálny edém a špecifické pre difúzne toxického strumy. Vznikajú z nárastu retrobulbárna spojivového tkaniva a tuku, čo môže viesť k diplopia. Periorbitálny spojivové tkanivo a svaly oka sú vystavené lymfocytárnej infiltrácie. Navrhnúť priamy toxický účinok TSH na orbitálnej tkanivo, pretože našli receptory TSH. Vzhľadom na značný poškodenia očí by sa mali poradiť s očným lekárom.

Pretibiální myxedém vyznačujúci edému prednej povrch tibie a hyperpigmentovaných papuly alebo dosiek, nad povrchom kože. Tento problém sa vyskytuje v 1-2% pacientov, v kombinácii s oftalmopatii vážneho Gravesovej. Histologické vyšetrenie ukázalo lymfocytárnej infiltrácie dermis a lokálne akumuláciu glykozaminoglykánov. V raných fázach účinnými lokálnymi kortikosteroidmi.

Multinodulární toxická struma a toxický adenóm štítnej žľazy

U väčšiny pacientov, detekciu somatickú aktivačný mutácie v géne, ktorý kóduje receptor TSH. Detekcia toxických adenóm štítnej žľazy eliminuje rakovinu tejto lokalizácii.

Tyreotoxikóza spôsobené jódu prípravky

tyreotoxikóza spôsobené jódu sa zvyčajne vyskytuje u pacientov s liečbu nodulárnej toxické strumy, pričom veľký počet formulácií obsahujúce jód. Toto ochorenie sa vyskytuje hlavne v oblastiach s nedostatkom jódu, ale to je možné, a tam, kde to príjem mikroživín je dostačujúce. Jód zvyšuje sekréciu hormónov štítnej žľazy do hypertyreózy. Jód tyreotoxikóza je tiež dôsledkom použitia kontrastných prostriedkov, amiodaronom alebo prijímanie veľké množstvo obsahujúce jód potravinárskych prísad.

sekundárne hypertyreóza

Vzácny príčinou hypertyreózy - tirotropinoma (adenóm hypofýzy secernujúce TSH). To je charakterizované tým, s klinickým obrazom hypertyreózy, vrátane strumy.

Symptómy a príznaky hypertyreózy

• Nervový systém. Emočná labilita, neschopnosť sústrediť sa, nespavosť, tras jemné kvôli zvýšeniu citlivosti na katecholamíny, hyperreflexia.
• Kardiovaskulárny systém. Pozorovaná tachykardie a zvýšenie srdcového výdaja. Pacienti sa často sťažujú na serdtsebienie- v 10% prípadov je fibrilácia predsiení. Odporúčame priradiť všetky takéto pacientov s antikoagulanciami predísť mŕtvicu, kým náhradu tyreotoxikózy. Iní odporúčajú používať tieto lieky iba u starších osôb alebo u pacientov s ochorením srdca.
• Pohybového aparátu. Proximálnej svalová slabosť sa prejavuje pri zdvíhaní alebo stúpa. Niekedy je hypertyreóza sprevádzaný hypokaliemický periodickej paralýzy, ktorá je častejšia u Ázijcov. Keď je doba trvania neliečenej tyreotoxikózy zvýšenú resorpciu kostí a zníženie hustoty kostí.
• Vision. Očné štrbiny veľmi rozšíril v dôsledku zvýšenia sympatického tonusu. Zaostáva za dolného viečka pri pohľade nadol a horný - pri pohľade nahor. Príznaky Gravesovej choroby očí bolo diskutované vyššie.
• GIT. častá stolica je v dôsledku zvýšenej peristaltiky. Mladý niekedy našiel paradoxné nárast hmotnosti.
• Useň. Koža je teplý a vlhký, na ohýbacie povrchu predlaktia neobvykle zamatového a hladké. Existuje rednutie a vypadávanie vlasov, a to najmenej - onycholýza.
• Reprodukčný systém. Ženy často nachádzajú oligomenorhey alebo menštruácie. Tyreotoxikóza zvyšuje hladiny SHBG, čo vedie k zvýšeniu sérových hladín celkového estradiolu a voľné estradiolu zníži na spodnej hranici normálu. Znížená v dôsledku nárastu LH uprostred cyklu môže spôsobiť menštruačné poruchy. U mužov, zvýšenie hladiny SHBG vedie k poklesu sérové ​​koncentrácie voľného testosterónu, čo niekedy vedie k impotencii.
• Tyreotoxikóza u starších pacientov. Staršie bola apatická forma hypertyreózy, v ktorom adrenergné príznaky mierne. Hlavnými príznakmi - nevysvetliteľný úbytok hmotnosti, a fibrilácia tachyarytmia.

Diagnostika a diagnóza hypertyreózy

Diagnóza je založená na príznaky, rovnako ako výsledky laboratórnych testov. Laboratórne štúdie zvyčajne zahŕňať určenie sérových hladín TSH, voľného T4 a T3, alebo (vo forme odporúčania americkej asociácie Endocrinology 2011, takého nedostatku štandardizácie merania voľného T3 na rozdiel od T4). Stupeň zvýšenie hladín T3 a T4, závisí od ochorenia. V difúznym toxické strumy a toxické hladiny adenóm T3 sú zvyčajne vyššie ako T4 v dôsledku stimulácie konverziu T4 na T3 v štítnej žľaze.

Diagnóza hypertyreózy iba na základe znížených hladín TSH.

Detekcia nízkej hladiny samotného TSH nemôže byť základom pre diagnózu hypertyroidizmu a navyše priradiť tyreostatík. Pri identifikácii nízkej hladiny TSH lekár by mal menovať ďalšie vyšetrenie - stanovenie voľného T4 a TK frakcií. Za to, že je zrejmé, či sa jedná o zjavnú tyreotoxykózou (v Vol. H. S TK-tyreotoxykózou) alebo s subklinické hypertyreózy. V prípade, že detekcia zjavné hypertyroidizmu ďalší krok - nájsť dôvody subklinickej hypertyreózy nemusí vždy vyžadovať akciu lekára.

Okrem toho pacienti vo vážnom stave, ktorá z nejakého dôvodu vykonáva výnimkou hypertyreózy, nízke hladiny TSH sú často spájané s tzv ochorenia EÚ syndróm štítnej žľazy (viz. Nižšie). Pri určovaní úrovne Free T4 u týchto pacientov je normálne alebo nízka.

Široké chyba - diagnostika difúzna toxické strumy u všetkých pacientov s hypertyreózou bez uzlíkov v žľazy, a termíny "tyreotoxikóza" a "DTZ" sa považujú za synonymá. Napriek tomu, že Gravesova choroba - naozaj najčastejšou príčinou hypertyreózy, v neprítomnosti endokrinné oftalmopatii (EOP, ktorý umožňuje stanovenie diagnózy Gravesovej choroby bez ďalších skúšok) je nutné vylúčiť iné príčiny toho.

Pripomeňme, že vyšetrenie algoritmus pacient s tyreotoxikóza predpokladá diferenciálnu diagnostiku pacienta bez zosilňovača obrazu pomocou scintigrafie a / alebo stanovenie hladiny protilátok (AT) k receptoru TSH. Nevediac, algoritmus alebo jeho zlyhanie, aby to viedlo k nežiaducemu deštruktívnym cieľovej tyreostatík s tyreotoxikózy. Výnimku tvoria prípady laboratórne a vyjadril hypertyreóza, trvajúce dlhšie ako tri mesiace, alebo recidivujúce po zrušení tyreostatík. Takáto charakteristika prúd Gravesovej choroby.

Nedostatok diferenciálnej diagnózy pri jód-indukovanej a tyreoiditidy cytokíny indukované.

Pri identifikácii Tyreotoxikóza dôležitú anamnézu komorbidít a dostal terapiu. Zvyšujúci sa počet pacientov, ktorí dostávajú antiarytmické terapie amiodaronom alebo liečbu cytokíny (najmä v dôsledku antivírusovej terapie hepatitídy B a C), a počet procedúr s využitím jódovaných kontrastných látok. Všetci títo pacienti sú vystavení zvýšenému riziku dysfunkcia štítnej žľazy, v Vol. H. hypertyreózy, hypertyreózy, ale to môže byť tak deštruktívne a autoimunitné. Vzhľadom k tomu, taktiku pre tieto podmienky, sú zásadne odlišné, použiť pre scintigrafiu štítnej žľazy pre diferenciálnu diagnostiku, a nemožnosť jeho plnenia - pre stanovenie hladiny AT rhTSH.

Stanovenie hladiny protilátok proti štítnej peroxidáza a tyreoglobulínu v tyreotoxikóze a chybnej diagnóze autoimunitné tyreoiditidy pri ich chove.

Indikácia pre stanovenie hladiny AT tyreoidálnej peroxidázou (TPO) a tyreoglobulínu (Tg) sú pomerne úzke. Definovať ich pacienta tyreotoxikózy nevýhodné, pretože výsledok nemá žiadny klinický význam. Zvýšenie hladiny AT k TPO nie je špecifikom autoimunitné tyreoiditidy (Hashimotova tyroiditida). Úroveň AT k TPO a Tg môže byť v ktoromkoľvek autoimunitných lézie prostaty (Grave choroba, popôrodné / "tichá" thyroiditis, subakútna tyreoiditida, autoimunitná tyreoiditida). Misdiagnosis AIT vo výsledkoch Gravesovej choroby v nedostatočnej liečbe druhých (krátke tyreostatík kurzy, nastávajúce riadenia, upustenie od kuratívny liečby).

Screening pre hypotyreózy v tehotenstve sa šíri v našej krajine. Bohužiaľ, často stanovenie TSH a voľného T4 vykonané príliš neskoro (v II a III trimestri, i), keď korekcia hypotyreózy nie je tak dôležité. Včasné stanovenie TSH a voľného T4 (tehotenstvo 8-12 týždňov). Je dôležité správne interpretovať výsledky. Pripomeňme, že limitné bod pre hypotyreózy u tehotných žien, u tohto druhého obdobia, a dolný limit normálu neexistuje, ako je často u zdravých tehotných TSH pod referenčnú hranicu pre netehotnej a voľný T4 môžu tieto limity o niečo vyššie. Neznalosť týchto funkcií vedie k overdiagnosis Gravesovej choroby u tehotných žien, chybných určovacích tyreostatík a dokonca aj odporúčania na ukončenie tehotenstva.

Neskoré diagnóza / žiadna diagnóza u starších pacientov.

Ako je dobre známe, hypertyreóza nemocnice u starších pacientov nie je tak jasné, a často obmedzuje na srdcové prejavy nemotivovaným chudnutie a zmeny nálad. Vzhľadom k tomu, že u starších zlyhanie srdca a porúch srdcového rytmu, kognitívne porucha a zmeny telesnej hmotnosti sú úplne bežné z iných dôvodov, diagnóza hypertyreózy môže byť až za niekoľko rokov. To je obzvlášť dôležité nezabúdať na vylúčenie hypertyroidizmu u starších pacientov s fibriláciou predsiení.

subklinického hypertyreóza

Subklinického (skryté) hypertyreózy - stav, keď je úroveň TSH zníži hladiny T4 a T3 sú v normálnom rozmedzí, a klinické príznaky hypertyreózy sú mierne alebo chýba. Liečba je indikovaná, ak existuje riziko rozvoja klinických hypertyreóza, sú pozorované predsieňovej tachyarytmie (alebo majú zvýšené riziko rozvoja), úbytok hmotnosti a ďalšími príznakmi hypertyreózy, rovnako ako zníženie hustoty kostí. Ukázalo sa, že subklinického hypertyreóza zvyšuje riziko fibrilácia predsiení.

U žien po menopauze neprijíma menopauzálny hormonálna terapia, subklinického hypertyreóza prispieva k vývoju osteoporózy a zlomenín. Liečba preukázali prítomnosť predsieňovej tachyarytmie, osteoporózy alebo osteopénie, nevysvetliteľný úbytok hmotnosti a ďalšie symptómy hypertyreózy. Pre normalizáciu hladiny TSH predpísané tyreostatík. S dobrým účinkom na spracovanie rádioaktívneho jódu liečby je odporúčané. remisie pravdepodobnosť je asi 30%, ale menej závažné ochorenie, môže byť vyššia.

liečba hypertyreóza

Vymenovanie tyreostatiká na deštruktívne tyreotoxikózy.

Zvyčajne sa táto chyba je spôsobená nesprávnou diagnózu, keď všetci pacienti so syndrómom hypertyreózy je diagnostikovaná DTZ. Avšak, tam je zlá prax predpisovania nízkych dávok tyreostatík a deštruktívne tyreotoxikóza. Pripomeňme, že v ničení thyrocytes tyreotoxikózy nikdy nie je dlhá, je povolené ich vlastné a nevyžaduje vymenovanie tyreostatík ako hyperaktivita tireotsitov nie je sprevádzaná vážnymi rizikami pre pacienta nie je. Maximálna, ktoré môžu byť potrebné v rôznych thyrotoxic fáze tyreoiditidy, - vymenovanie blokátory v krátkodobom horizonte zmiernenie symptómov (búšenie srdca, tras), - v subakútnej thyroiditis a amiodarónu vyvolané tyreotoxikózy typu 2 ukazuje, Glu-kokortikoidy.

Vymenovanie tyreostatiká pri identifikácii poklesla len TSH.

Nízka TSH s normálnymi periférnych hormónov štítnej žľazy môže dôjsť v subklinickej hypertyreózy (Gravesovej debutu ochorenie, deštruktívne thyroiditis, subcompensated funkčné autonómiu). Identifikácia znížená TTG zahŕňa stanovenie voľného T4 a TK na ich normálnej úrovni potrebnej na re-stanovenie funkcie štítnej žľazy za 2-3 mesiace. U žien vo fertilnom veku nesmú zabudnúť na možnosť tehotenstvo, na ktorom žena môže ešte nevie. Ak subklinického hypertyreóza pretrváva, môžete hľadať jej príčiny, a to najmä subklinické Graves subcompensated a funkčnú nezávislosť. Za týmto účelom podané scintigrafiu štítnej žľazy zhelezy- možné určiť úroveň AT rhTSH. Presvedčivý dôkaz, že liečba subklinickej hypertyreózy prináša žiadnu výhodu, v túto chvíľu, ale kardiovaskulárnu morbiditu u pacientov so subklinickou hypertyreózou výrazne zvýšil. Preto je stratégia pozorovania sa neodporúča v žiadnom jednotlivom vymenovania tyreostatík odporúča u pacientov s trvalo zníženou hladinou TSH za nasledovných podmienok: vek nad 65 rokov, vysoké riziko osteoporózy, symptomatických príznakov hypertyreóza. Vyhodnotenie funkcie štítnej žľazy u kriticky chorých pacientov musí byť vykonávané za prísnych označenie, ako je to možné definícia TTG je odporúčané odložiť navrátenie alebo kompenzáciu základného ochorenia.

Tvrdohlavý vymenovanie konzervatívnej liečby u pacientov s recidivujúce imunogénna tyreotoxikózy.

Relapsu Gravesovej choroby je indikáciou pre radikálnu liečbu.

Prerušovaný tyreostatiká účelu po mnoho rokov, a potom ich zrušenie "pred ďalším relapsu", úplne bežné v našej krajine, a skôr či neskôr viesť k viscerálne komplikácií hypertyroidizmu a postihnutia pacienta.

Bohužiaľ, RIT čoraz ťažší prístup k ošetreniu v našej krajine. Špecializovaných centier je malé, náklady na liečbu je vysoká. Väčšina pacientov s Graves 'ochorenia neobdržali informáciu o existencii takejto možnosti. Veľa pacientov však náležite informovaní, RIT prednosť operáciu.

Existujú prípady, keď pacient sám nájde informácie o tejto metóde liečby, ale doktor ho mylne informovaný o rizikách spojených s liečbou, bez ohľadu na skutočnosť, že RIT je kontraindikovaný v mladom veku, kedy veľké množstvo žľazy, a niekedy dokonca aj desivý vývoj pacient rakoviny patológie.

V súčasnej dobe absolútnou kontraindikáciou pre liečbu hypertyreózy by RIT je považovaný tehotenstva a dojčenia. Veková hranica u dospelých ani deti s Gravesovej choroby je tiež možné priradiť rádiojódu terapie u pacientov s recidivujúce tyreotoxikózou.

Vzhľadom k tomu, koexistencie DTZ a koloidné komponentov, detekcia hypertyroidizmu u pacientov s diagnózou tvárnej štítnej žľazy by mali byť potvrdené scintigrafie žľazy. Voľba celoživotné konzervatívnej liečby môže byť odôvodnené iba u starších pacientov s vysokým rizikom anestetické, poruchy alebo neschopnosť RIT.

K dispozícii sú tri ošetrenia. Voľba konkrétneho spôsobu závisí od klinickej situácie, plánov a preferencií pacienta. V Rusku a v menšej miere aj v európskych krajinách v prvej línii liečby je tradične považovaný za konzervatívna liečba. Avšak v prítomnosti prediktorov tejto liečby neúčinných, táto taktika je zlé a škodlivé pre pacienta.

To by malo byť považované za radikálne liečebné metódy voľby v týchto prípadoch:

• objem prostaty 30-40 ml;
• závažná hypertyreóza s vysokým AT do rhTSH;
• tyreostatiká neznášanlivosti (v prvom rade, alergické reakcie, agranulocytóza);
• Zvýšené hladiny AT rhTSH po 6 mesiacoch. konzervatívnej terapie.

Okrem toho, pri vysvetľovaní nízka účinnosť konzervatívnej liečby (ak je pôvodne priaznivé klinická účinnosť nepresahuje 30-40%), že je potrebné brať lieky.

Nedostatok bdelosti s ohľadom na možné hepatitídy a agranulocytóza drogami indukované v udalosti tyreostatík.

V našej krajine je obvyklá prax pri vymenovaní tyreostatík je viac či menej pravidelné sledovanie krvného obrazu, oveľa menej riadený hladín transamináz. Avšak, najzávažnejšie vedľajšie účinky metimazol a propyltiouracil sa môže vyvinúť kedykoľvek, bez ohľadu na dobu trvania liečby, a vyžadujú okamžité zrušenie tireostatika a niekedy naliehavý lekársky zásah. Preto vymenovanie tyrostatickým liečby pacienta musí byť vždy v strehu na to, že rozvoj podozrivými príznakmi (svrbiaca vyrážka, žltačka, odfarbený stolica alebo tmavý moč, bolesti kĺbov, bolesti brucha, nechutenstvo, nevoľnosť, ťažkou únavou, horúčkou, bolesťou v krku ), prestaňte užívať tireostatika a vyhľadajte lekársku pomoc. Rutinné stanovenie krvných leukocytov a / alebo vykonávanie pečeňových testov u asymptomatických pacientov neodporúča. S rozvojom príznakov, podozrenie na ochorenie pečene alebo agranulocytóza, ihneď dokončenie príslušné laboratórne testy.

Pomocou obvodu "blok a nahradiť ,s nedostatočne nízkym dávkam tyreostatík a tyroxínu.

V "bloku a nahradiť" schémy má niektoré výhody cez obvod "bloky", teda udržanie stabilného euthyrosis a bez nutnosti mesačného sledovania hormonálnych ukazovateľov. Avšak, pri použití nízkej dávky tireostatika a tyroxín (napr., Je celkom bežné priradenie 5 mg metimazol a 25 mikrogramov tyroxínu), tieto výhody sú posunuté úplne. Schéma "blok a nahradiť" znamená priradenie tireostatika také dávky, ktoré spôsobujú hypotyreózu indukované testovanú látkou. V súlade s tým, nedostatok tyroxínu by mal byť zodpovedajúcim spôsobom kompenzovať. Napríklad európska odborníci odporúčajú, aby lekári iba 30 mg metimazol a plnú náhradné dávku tyroxínu.

Monitorovanie účinnosti liečby hladiny TSH.

TSH v liečbe Gravesovej choroby môže byť dlhá doba (až šesť mesiacov) sa zníži po dosiahnutí lekársku odškodnenie. Nezvyčajné situácie, keď TSH je nízky, a po určitú dobu po drogovej hypotyreózy.

toxická struma

Applied tyrostatických rádioaktívny jód a chirurgická liečba. U pacientov mladších ako 50 rokov bez kardiovaskulárnych ochorení, liečba je zahájená antithyreoidika. Tionamidy vyvíjať imunosupresívne účinky inhibíciou syntézy protilátok stimulujúci štítnu žľazu. Znížením titer thyreotropní protilátky remisie sa môžu vyskytnúť. Približne jedna tretina pacientov po 6-12 mesiacoch liečby tionamidami dosiahnuť dlhodobé remisii. Liečebné dlhých 18 mesiacov nezvýši frekvenciu remisie, v túto chvíľu na základe spoločného rozhodnutia lekára a pacient môže pokračovať v liečbe antityreoidálna látkami alebo prepnutie na iný liek. Najnebezpečnejšie nežiaduci účinok tionamidov, ktorá sa vyskytuje s frekvenciou 3: 1000 - agranulocytózy. Iné zriedkavé vedľajšie účinky - Vyrážky, cholestáza a hepatitída.

U starších pacientov a pacientov, ktorí majú tyreostatík mať žiadny vplyv, predpísať rádioaktívneho jódu. Tehotné a dojčiace rádioaktívny jód sú neprístupné kvôli riziku hypotyreózy u detí. V neprítomnosti tehotenstve u dospelých pacientov, liečených rádioaktívnym jódom bezpečne a efektívne. rádioaktívny jód liečba môže zhoršiť príznaky Gravesovej oftalmopatii. Prednizón znižuje výskyt tejto komplikácie. Výraznejšie tyreotoxikóza 3-5 dní po podaní rádioaktívneho jódu môže pokračovať v prijímaní proti štítnej žľazy činidlá, ale zároveň je nutné každé 2-3 týždne pre vyhodnotenie účinnosti liečby.

Tyreodektomie u pacientov, ktorí odmietajú ďalšie procedúry pre tehotné ženy, ktoré vyžadujú značné antithyreoidika, ako aj pacientov, ktorí okrem difúzna toxické strumy, je tu možná zhubný nádor miesto. Výhodne tyreoidektómia štítnej medzisúčtu resekcii vzhľadom k nižšiemu výskytu komplikácií (respektíve 0% a 8%). Pred operáciou, aby sa znížilo riziko vzniku komplikácií je predpísaná tyreostatík a jód prípravy.

Pre uľahčenie adrenergné príznaky hypertyroidizmu používané adrenoblokatorov krátky kurz, ktoré sú rýchlejšie než tyrostatických eliminovať tras, úzkosť a tachykardia. Beta-blokátory by mal byť použitý iba v kombinácii s antithyreoidika.

Medzi ďalšie tyreostatík potrebné poznamenať, jodid draselný a jodid sodný, ktorý potláča sekréciu hormónov štítnej žľazy. Akcia jodid začne rýchlejšie ako tyreostatík, ale trvá len niekoľko dní. Tieto lieky sa používajú v thyrotoxic kríze.