Patogenéza renálnou hypertenziou

Z hľadiska vplyvu na krvný tlak z najdôležitejších sú sodné a voda. Úroveň sodíka v krvi vplyv na obsah iných iónov - draselný, chlorid, vápnik, horčík, rovnako ako na sekréciu renínu, aldosterónu a antidiuretického hormónu.

Abnormálne fungujúce ľadviny nemôžu zabezpečiť riadne vylučovanie sodíka a vody. Latencia je v tele vedie k vývoju hypertenzie z dôvodu zvýšenia objemu krvi, opuch cievnej steny a zvýšenie jej citlivosti na receptory presorické účinky. Zvýšený krvný tlak v týchto prípadoch môže byť považovaná za kompenzačné opatrenia, ktoré sa zameriava na obnovu funkcie obličiek.

V posledných rokoch je stále väčšia pozornosť venovaná obličkových depressor faktory a ich úloha v patogenéze hypertenziou štátov. Jeden z prostaglandínov - prostaglandii a majúci najsilnejších hypotenzných vlastnosti, izolovaných iba z obličiek tkaniva. Pravdepodobne prostaglandíny produkovaný v obličkách osmiophil lipidových zŕn medulárnou intersticiálnych buniek [Muehrke R. a kol., 1969]. Počet granúl menšia ako u zvierat s experimentálnym hypertenziou než v kontrolnej [tobiano L., 1972].

Prostaglandíny sú pripočítané úlohu nátriuretického hormónu. Zavedenie prostaglandínov A2, E2, F1,2 eliminuje alebo znižuje experimentálne renálnej hypertenzie. Existujú klinické údaje Hypotensivní účinok infúzie prostaglandínov A2, ktoré bolo sprevádzané rozšírením arteriol, zvyšuje srdcový výdaj [Lee, J. et al., 1967, 1971 1973]. V tomto prípade, obličkovej prietok krvi zvyšuje aktivitu renínu v plazme sa nemení. Je možné, že patogenéza esenciálnej hypertenzie môže byť spojená s nedostatkom prostaglandínov.

Bolo zistené, určité antagonizmus medzi pôsobením prostaglandínov a renín-angiotenzínového systému. Angiotenzín II zvyšuje celkový periférny odpor, srdcový rytmus sa spomaľuje, znižuje natriuresu a diurézu, znižuje zvýšenie aktivity renínu v krvnej glukózy. Prostaglandíny majú uvedené funkcie opačný účinok [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Rovnováha je dosiahnuté pomocou mechanizmu spätnej väzby. Našiel inverzný vzťah medzi renínu a prostaglandinopodobnyh látok v ischemických obličiek odobratých od pacientov s renovaskulárnou hypertenziou [Nekrasov A. et al., 1970]. Porušenie interakciu týchto systémov hrá úlohu v patogenéze experimentálnej obličkovej hypertenziou [Shkhvatsabaya IK a kol., 1971].

By natriuresis nariadenia, zdá sa, že je príbuzný a kinínového systém. Kiníny - univerzálny biologicky aktívne polypeptidy produkované v krvi a tkanivách (ako sú obličky), pod vplyvom kalikreín enzýmov sú proti obehového systému tlmivých funkčné antagonisty angiotenzínu renotropnym s prejavmi akciou [Paskhina T. S., 1966- Nekrasov A. A. et al., 1967, 1973].

Bradykinín a kallidin zníženie krvného tlaku v dôsledku rozšírenia malých plavidiel s poklesom celkového periférneho odporu a zvýšenie srdcového výdaja. Tento systém by mohol mať význam pre reguláciu intrarenální prietoku krvi. Bradykinín vykazuje nátriuretický pôsobenia: jeho zavedenie do renálnej artérie spôsobuje zvýšenie natriuresis bočné ÚVOD [Adetuiybi A., Mills, J., 1972]. Podľa Nekrasova AA et al., Predĺžené zvýšenie aktivity kinínového systému v reakcii na zvýšenú obličkových ciev vedie k vyčerpaniu tohto systému pri zaťažení s ešte väčšou zvýšenie obličkových ciev a tendenciou k zníženiu prietoku krvi obličkami.

Špecifické klinické Porušenie význam depressor systémy ASG patogenézy nie je dostatočne jasné.

Úloha hydratácie ako hlavnú zložku v patogenéze hypertenzie zachovaní najviac viditeľný v ARF, akútna nefritídu, hypertenzia renoprival a u mnohých pacientov s chronickým zlyhaním obličiek v konečnom štádiu. Títo pacienti nemôžu tolerovať záťaž tekutiny a soli na druhej strane, krvný tlak sa znižuje vo väčšine z nich, pri odstraňovaní prebytočnej vody a sodíka dialýzou. Pri chronické ochorenie obličiek s obsahom CBC obmennosposobnogo celkového sodíka v tele, že má iba miernu tendenciu k zvýšeniu a prerozdelenie sodíka očakávané v tele v smere zvýšenie intracelulárnej frakciu [Shkhvatsabaya I. K. a kol., 1976].

Jednou z funkcií endokrinný z obličiek je vyvinúť renínu juxtaglomerulárnych buniek. Sekrécia renínu stimulovanej poklesom koncentrácie sodíka v krvi a zníženie krvného tlaku, ako aj rôznymi činidlami, známy ako &beta - adrenostimulyatorov. Plazma renín reaguje s angiotenzinogenom vyrobené v pečeni (&alfa-2-globulín), ktoré tvoria neaktívne dekapeptidu angiotenzínu I, ktorý sa potom v dôsledku enzymatického procesu sa prevedie na oktapeptid angiotenzín II, čo je silný vazokonstriktor.

Angiotenzín II stimuluje sekréciu aldosterónu kôrou nadobličiek a zvyšuje obsah sodíka reabsorpcie kanáliky pochki- je tiež v súvislosti s sympatického nervového systému, adrenálna katecholamín aktivuje výber. Angiotenzín II je pomerne rýchlo inaktivuje v krvi enzýmu angiotensinase, metabolity sa vylučujú obličkami. Tak, tieto procesy sú bežne zjednotení v renín-angiotenzín-aldosterón, mnoho odkazov spojená s funkciou obličiek.

U niektorých pacientov s ASG aktivity renínu v plazme sa zvyšuje, čo môže prispievať k vysokému krvnému tlaku. Zdá sa, že tento proces hrá úlohu v obličkách, kde by mohlo dôjsť k ischémii v juxtaglomerulárnych buniek, avšak funkčne je potrebné uložiť. Stenóza renálnej artérie často nájsť zvyšuje aktivitu renínu, najmä v krvi obličkovej žily na postihnutej strane, alebo zvýšené uvoľňovanie renínu v odozve na stimuláciu (významné obmedzenia soli).

Malé percento pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek hypertenzia reninzavisimoy. Hemodialýza ktoré neprispievajú k zníženiu krvného tlaku a giperreninemii zatiaľ čo bilaterálne nefrektómie znižuje plazmatický renín a dáva hypotenzný účinok. Nárast aktivity renínu v plazme a proporcionálne zvýšenie krvného tlaku zistené, u niektorých pacientov s rôznym ochorením obličiek parenchýmu.

V malígny syndróm, hypertenzná aktivita renínu a angiotenzínu zvyčajne sa zvyšuje [Pickering G., 1968- Kutcenko AI a kol., 1980], ale môže sa čiastočne alebo úplne byť v dôsledku nekrotizujúci lézie arterioly a sekundárnej obličkovej ischémie u tohto syndrómu. Zvýšené plazmatické renínovej aktivity dochádza u pacientov trpiacich (normálny nemalígna) hypertenzia, a teda sama o sebe má diagnostickú hodnotu diferenciálnej.

Je potrebné poznamenať, že u tých pacientov, ktorí našli zvýšenú aktivitu renín-angiotenzín-aldosterón, zdá sa, že vo väčšine prípadov to nie je jediným alebo hlavným mechanizmom udržiavanie CBC.

Hoci tsentralnonervnoe regulácia odkaz krvného tlaku nie je významne ovplyvnená ochorenie obličiek, rôzne nežiaduce účinky na centrálny nervový systém, emocionálny stres môže byť ďalším faktorom váženia ASG. Pacienti s ASG môže byť veľmi náchylné k citovým vplyvom a reagovať na hypertenznú krízu.

Vegetatívny regulácia krvného obehu spojeného s vazomotorických centier mozgu. Tieto centrá sú ovplyvnené množstvom faktorov. Významný reflexná efekt je uznávaná baroreceptorov nachádzajúcich sa v karotického sinu, aorty, pľúcnej tepny a ostatné zóny, primárne funkcie, z ktorých zrejme, znižuje krvný tlak tým, že spätnej väzby vyrovnaním. Podľa modernej koncepcie, hypertenzia, z akéhokoľvek dôvodu, prúd v niekoľkých dní, čo vedie k zníženiu citlivosti baroreceptorov, ktorý riadi autonómnu reguláciu krvného obehu do vyššieho krvného tlaku.

Štúdia baroretseptivnoy aktivity u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek na strmosti intervale lineárna regresia R-R a systolického krvného tlaku v závislosti na zmene tlaku krvi spôsobené rýchlo pôsobiacich liečiv, ukázali, že citlivosť baroreceptorov u chorých takmer nezávisle na výške tlaku ako predtým nefrektómiu, a potom [Lazar, J. et al., 1973]. Autori sa domnievajú, že to môže byť spôsobené mnohými faktormi - dlhodobá hypertenzie u niektorých pacientov, anémia, poškodenie srdca, ale pred vsego sekundárnou autonómna neuropatia, typický pre pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

Zvýšenie sympatickej aktivity môžu byť spojené so zvýšenou produkciou katecholamíny, ich metabolizmus a predĺžené uvoľňovanie, ako aj zvýšením kardiovaskulárneho adrenergné reaktivitu. Keď CRF je nejaký spomalením metabolizmu katecholamínov. Reaktivita adrenergného receptora, najmä beta-receptorov, ktorá je realizovaná prostredníctvom uvoľňovania renínu je určený mnohých faktoroch, vrátane krvi močovina, pH krvi, a tým môže byť modifikovaný s CRF.

Cievne reaktivita v arteriálnej hypertenzie ako celku sa zvýši, aj keď sa zmení, môže byť nerovnomerné v rôznych nádrží a u rôznych ochorení zahrňujúcich hypertenziu. Táto otázka a komplexne študovaná meraním tlaku a regionálne prietok krvi sa vazoaktívnych látky topické podávanie (aby sa zabránilo vplyvy reflex) a stanovenie množstva miestnych vazoaktívnych látok, a polomer nádoby za štandardných podmienok [Mendlowitz M., 1974]. Zvýšenie prst vaskulárne reaktivity je charakteristické pre hypertenziu, zatiaľ čo na CBC je detekovaná iba u niektorých pacientov.

Detekovateľné hypertenzia zlepšujúcich vaskulárne reaktivity je všeobecne nie striktne špecifické, t. E., sa týka rôznych neurogénna a humorálnej endogénnych a exogénnych faktorov spôsobujúcich vazokonstrikciu. Posúdenie vaskulárne reaktivity v klinike je stále k dispozícii [Paleev N. R. a kol., 1977- Podkolodnaya OA a kol., 1978- Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, atď.]. ,

Zdá sa, že najmä nervózny regulácia vo väčšine prípadov hrajú druhoradú úlohu v udržiavaní CBC.

Dedičnosť hrá významnú úlohu v najčastejších ochorení obličiek. Hodnota polycystických uznáva, diabetická glomeruloskleróza, určité formy primárnej amyloidóza. Malo by však byť poznamenané, že hypertenzia, sa vyskytuje v ktorom role genetických faktorov považuje väčšina autorov, často dosť niekedy ľubovoľne kombinovať s ochorením obličiek. Približne 10% populácie trpí hypertenziou.

Ak budeme predpokladať možnosť náhodných kombináciou hypertenzie a ochorenia obličiek, je potrebné si uvedomiť, že 10% ľudí s ochorením obličiek trpí hypertenziou. V takýchto prípadoch, môže byť detekovaný u pacienta ochorenie obličiek s ASG rodiny nezvyčajne časté arteriálnej hypertenzie. Nerozpozná povahu spolupráca hypertenzie môže byť jedným z dôvodov pre nedostatok hypotenzného efektu chirurgickej liečby jednostranné lézií obličky. Identifikácia osôb s hypertenziou v kombinácii prírody zdá takmer veľmi ťažké, ak je sekvencia hypertenzia a ochorenia obličiek pacienta nebola stanovená zdokumentované. Známe diagnostická hodnota, môže byť skutočnosť, že vrchol výskyt hypertenzná ochorenia sa vzťahuje na neskoršom veku, ako je maximálna incidencia ochorenia obličiek s CBC.

ASG pre mnoho klinických a patofyziologických aspekty sú úzko späté s hypertenziou. Upozorňuje sa na detekovanej rad autorov zvýšenú aktivitu krvi renínu a hypertrofia juxtaglomerulárneho aparátu v podielu pacientov v počiatočnej fáze hypertenzie [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Predpokladá sa, že dedičná vada hypertenzia sa prejavuje, je v rozpore s obličkami. Podľa rozvoj YV Postnova (1972-1981) reprezentácia založené hypertenzná ochorenia je geneticky určená vada permeability bunkovej membrány, najmä sodíka, čo zhoršuje funkcie obličiek a tým, že predpokladu, autor aktivuje servomechanizmy udržiavanie krvného tlaku.

To znamená, že obličky sa pripisuje významnú úlohu vo vývoji esenciálnej hypertenzie. Niektorí autori [Grollman A. 1969] naznačujú dokonca svojvôle, s ktorými CBC a hypertenzia všeobecne veril, že vysoký krvný tlak v hypertenznej choroby je tiež nefrogénna. Samozrejme, že tieto názory nie sú základom pre revíziu existujúcich nozologických jednotiek. Pod ASG všetko jasne pochopiť hypertenzná stav, patogenéza spojený s primárnym ochorením obličiek.

Zistili sme, niektoré črty miestnej hemodynamiku v CBC v porovnaní s esenciálnou hypertenziou. J. Brod et al. (1975), za mierneho ASG (chronické nefritídy, pyelonefritídy - bez obličkovej nedostatočnosti a anémia) nájdených zvýšenie minútového srdcového objemu, zdvihový objem, a to predovšetkým, zhoršenie obličkových ciev a Pouzívajte celkovej periférnej rezistencie plavidla odolnosť svalov a viscerálny cievnej rezistencie boli normálne. V hypertenzná často ukázali zvýšenie celkového periférneho odporu, viscerálne vaskulárnej rezistencie a obličkových ciev, svalov a vaskulárnej rezistencie bola znížená.

Long-existujúce a za spracovanie CBC, ako aj všetky hypertenzná syndróm, čo vedie k hypertrofiu cievnej steny, zmeny intimy arteriosklerózy. Hypertenzná syndróm je jedným z najsilnejších a nesporné rizikových faktorov aterosklerózy, najmä ischemickej choroby srdca. CBC, najmä v kombinácii s hyperlipidémiou pozorované u niektorých jedincov s ochorením obličiek (nefritického syndrómu, chronické zlyhanie obličiek), môže byť tiež rizikovým faktorom. Ateroskleróza a zhrubnutie intimy, ktorú možno rozšíriť na väčšie plavidlá a aorty. Ateroskleróza renálnych tepien, podľa poradia, môže viesť k renálnej ischémii a aktiváciou renín-angiotenzín mechanizmu pre udržanie alebo zvýšenie hypertenzie.

Porušenie jednotlivých jednotiek regulácii krvného tlaku môže viesť k hypertenzii prostredníctvom zmien centrálneho hemodynamiky rôznej povahy, a to o preferenčné zvýšenie srdcového výdaja, alebo celkového periférneho odporu, alebo oboch týchto ukazovateľov.

Medzi centrálne hemodynamiky k dispozícii pre klinické štúdie, relatívne väčší význam, je výstupná hodnota srdcovej, získajú napríklad, priamo pri spracovaní zrieďovacej krivky. Celková periférne odpor sa vypočíta zo srdcového výdaja a stredného arteriálneho tlaku, a derivát hodnota chyby zahŕňa meranie počiatočnej hodnoty. Preto pri prideľovaní hemodynamického prevedenia sa zdá byť presnejšie na základe minút zväzku, aj keď nejaké zmeny v centrálnych hemodynamiky sprievodných vysoký krvný tlak, znamenať nesúlad medzi minútového objemu a celkového periférneho odporu (najmä v prípade vysokého minútového objemu - nedostatočné zníženie vaskulárnej rezistencie) ,

Skúmali sme centrálne metódu hemodynamika farbivá riedenie v 174 pacientov s rôznymi chronickými chorobami obličiek s ASG, ktorí boli v nemocnici. Pre normálny srdcový výdaj (eukinetic prevedenie) sme klasifikovali minútový objem od 4,5 do 7,5 litra (čo zodpovedá M ± 1,5&Sigma našu kontrolnú skupinu). Variant s minútové množstve menej ako 4,5 l objaví hypokinéza veria, viac ako 7,5 litra - hyperkinetickej.

Pri chronickej renálnej ochorení parenchýmu s PLG (bez srdcového zlyhania a zlyhanie obličiek) centrálnej hemodynamické zmeny boli veľmi rozdielne. Niektoré ďalšie charakteristika je zvýšenie srdcového výdaja pozorovaná u väčšiny pacientov, a v menšej miere - zvýšenie celkového periférneho odporu. Je potrebné poznamenať, niektoré konkrétne klinické charakteristiky pacientov s ohľadom na rôzne hemodynamické ASG.

Pacienti s hyperkinetickej prevedení rôznou priemernou mladšom veku, roztrúsená kratšie trvanie hypertenznej syndrómu a jasnú prevahu labilné hypertenzie. krvný tlak kolísavými pre rôzne prevedenia, ale v priemere nižšie u hyperkinetickej prevedení. U pacientov s objaví hypokinéza varianty označené protikladných tendencií. znižovanie krvného tlaku v procese liečby sprevádzané znížením srdcového výkonu u pacientov s hyperkinetickej prevedení a zníženie celkovej periférnej rezistencie u pacientov s objaví hypokinéza prevedení.

U pacientov s chronickým ochorením obličiek komplikovanú s CBC srdcovým zlyhaním, sa zdalo trochu charakteristický pohyb objaví hypokinéza s vysokou celkovej periférnej rezistencie. Keď CRF ASG takmer prirodzene kombinovaný s hyperkinetickej cirkulácie.

Celkovej periférnej rezistencie je daná nielen arteriol lumen, ale aj viskozitu krvi.

Viskozita krvi vo veľkých ciev, závisí predovšetkým od obsahu červených krviniek, a v malých ciev hrá úlohu ako obsah a zloženie plazmového proteínu. Väčšina pacientov s CBC viskozity krvi sa nezmení. Pri chronické zlyhanie obličiek, zvyčajne sprevádzané anémiou, nefrotický syndróm a zvlášť v krvi prispieva väčšie zníženie celkového periférneho odporu.

Nedostatok hemodynamickom stereotypu na CBC ukazuje mnoho výskumníkov. Pokusy identifikovať tie charakteristické hemodynamických možnosti dávajú protichodné výsledky pre určité nozologických foriem. Napríklad niektorí autori nález tendenciu zvýšiť srdcový výkon [Frohlich E. et al 1967] s renovaskulárnej hypertenzie.

AP Rapoport (1973) zistili, že CBC v chronickej pyelonefritídy a nefroptóza bez zúženia renálnej artérie v kombinácii so zvýšením srdcového výdaja, a zúženie renálnej artérie a závažných ochorení parenchýmu obličiek - BM Shershevskii so zvýšením celkového periférneho odporu a ES Zhestikova (1976) ukázali, že u väčšiny pacientov s chronickou nefritídy a chronickej pyelonefritídy najmä hypertenzia spojené so zvýšením celkového periférneho odporu a len malý počet pacientov, výhodne x ronicheskim nefritída, a uviesť zvýšenie srdcového výdaja.

LI Fogelson Sokyrko a T. E. (1970) zistili, že vo všeobecnosti hemodynamických ukazovateľov ASG priemer len málo ovplyvnené mierne zvýšenej srdcový výdaj a celkový periférny odpor, malý znížený objem krvi.

Ukázali sme, že aj cez niektoré špecifické trendy vyplynuli z analýzy sekundárnych dát v skupinách, takmer všetky sledované nozologických formy možno nájsť vo všetkých hemodynamických variantov. Výnimkou je malígny hypertenzná syndróm, hyperkinetická ktorom je variant nie je splnená. Tak, vzhľadom na význam tohto problému pre voľbu liečby, je dôležité zaviesť v praxi a šírenie dostupných metód, aby priamo alebo nepriamo zhodnotiť hlavné rysy centrálnej hemodynamiku u každého pacienta s CBC.

Ochorenie obličiek môže spôsobiť arteriálnej hypertenzie rôznymi spôsobmi. Latencie sodného a vodou vedie k zvýšeniu krvného objemu, v niektorých prípadoch - na zvýšenie srdcového výkonu. Súčasne, cievne edém môže zvýšiť celkový periférny odpor ako mechanických prostriedkov, a v dôsledku zvýšenej vaskulárnej reaktivity na presorické látky aj v bežných koncentráciách. Tento mechanizmus je najviac viditeľné v akútnej nefritídy a prepätia.

Obličkových ciev (veľké a malé), čo vedie k miestnej ischémii spúšťa renín-angiotenzín mechanizmus. Imunobarvení poraziť arterioly (iba obličky alebo vyšší), ako môže byť pozorované u chronického GN, lupus nefritída, Nodózna nodosa, amyloidózy, a iných ochorení, čo vedie k zvýšeniu celkového periférneho odporu a krvného tlaku bez ohľadu na zmeny vazokonstrikciu a vaskulárnej reaktivity. Smrť obličky sprevádzané znížením funkcie obličiek endokrinné, najmä zníženie produkcie niektorých prostaglandínov.

Osobitná úloha tohto faktora v udržiavaní hypertenzie u chronického zlyhania obličiek, ako aj renoprival hypertenzia zostáva zle pochopený. Znížená citlivosť a zrýchlenie baroreceptorov ďalej ovplyvnená hypertenzie a aterosklerózy arteriosklerózy môže byť ďalšie faktory, ktoré podporujú nefrogénny (a akékoľvek ďalšie) hypertenzia.

klinická nefrológia

ed. EM Tareeva

Delež v družabnih omrežjih: